Sunteți pe pagina 1din 29

1

Bolile colecistului i cilor biliare


Bolile colecistului
Anomalii congenitale ale colecistului
Sunt frecvente i includ anomalii de numr, form i poziie ale colecistului.
Anomaliile de numr cuprind: agenezia veziculei biliare, vezicula biliar dubl
sau tripl.
Anomaliile de form: vezicula biliar bilobat, n clepsidr, n bonet frigian
(cu un sept sau fald care separ parial sau complet regiunea fundic de corpul
colecistului), septat cu diverticuli veziculari, diverticuloza intramural (sinusurile
Rokitansky-Aschoff) i vezicula rudimentar.
Anomaliile de poziie care se ntlnesc mai des sunt: vezicula suprahepatic,
intrahepatic, vezicula localizat la stnga ligamentului falciform, vezicula flotant
(care predispune la torsiune acut, volvulus sau hernierea veziculei).[1,2]
Litiaza Biliar
Definiie
Litiaza biliar este definit prin prezena calculilor la nivelul veziculei biliare
i/sau cilor biliare.
Calculii se formeaz cel mai frecvent n vezicula biliar de unde pot migra n
calea biliar principal sau n cile biliare intrahepatice.
De asemenea, calculii se pot forma n calea biliar principal sau n cile biliare
intrahepatice.[3]
Clasificarea litiazei biliare
n funcie de compoziia chimic se descriu trei tipuri de calculi biliari:
colesterolici, pigmentari i micti.[3]
Calculii colesterolici conin n proporie de 70-80% cristale de monohidrat de
colesterol dispuse pe o matrice de glicoproteine. Reprezint cca 80% din totalitatea
calculilor biliari, dar numai 10-15% sunt calculi colesterolici puri. Pot fi unici sau
multipli, au o culoare galben-verzuie, form rotund sau ovalar, iar dimensiunile lor
variaz ntre 1 mm i 4-5 cm. Sunt radiotranspareni.[3-7]
Calculii pigmentari au o concentraie crescut de bilirubinat de calciu. Sunt
consecina stazei biliare cu infecie secundar sau proceselor de hiperhemoliz cu
creterea concentraiei de bilirubin neconjugat i precipitarea acesteia n colecist. Au
dimensiuni reduse (de obicei, sub 10 mm), suprafa neted sau de tip muriform. De
obicei sunt multipli. Macroscopic se disting dou varieti: negri i bruni.[3-7]
- Calculii negri sunt formai din bilirubinat de calciu, fosfat i carbonat de calciu,
incluse ntr-o matrice de mucin i mici cantiti de colesterol. Au o consisten dur.
Culoarea neagr este dat de impregnarea cu un pigment melanic provenit din mastocitele
peretelui veziculei biliare. Sunt radioopaci.[3-7]

2
- Calculii bruni conin bilirubinat de calciu i spunuri de calciu (palmitat,
stearat). Au o consisten moale i sunt radiotranspareni.[3-7]
Calculii micti reprezint aproximativ 80% din totalitatea calculilor biliari. Sunt
constituii din colesterol, bilirubin i carbonat de calciu. ntotdeauna sunt multipli, au
culoare galben-brun i form poliedric. Sunt radioopaci.[3-7]
Epidemiologie
Prevalena litiazei biliare variaz n funcie de regiunea geografic i de ras.
Peste 10% din populaia adult a rilor din vestul Europei prezint calculi biliari.[4] De
asemenea, afeciunea este frecvent n SUA i n unele ri din America de Sud (Chile,
Mexic). Incidena calculilor colesterolici este mai redus la populaia din Africa i din
unele ri asiatice (China, Japonia, India), dar se ntlnete frecvent la amerindieni.[4-6]
Frecvena litiazei biliare crete cu vrsta la toate grupurile populaionale i este de
dou ori mai frecvent la sexul femeiesc comparativ cu cel brbtesc.[4-6]
n Romnia, incidena litiazei biliare este de 8,4% la femei i de 5% la brbai.[7]
Factorii de risc ai litiazei biliare
Factorii de risc pentru litiaza biliar colesterolic
Vrsta calculii biliari sunt de 4-10 ori mai frecveni la persoanele n vrst
comparativ cu cele tinere; aceasta se datoreaz reducerii activitii colesterol 7 hidroxilazei, enzim implicat n sinteza acizilor biliari, ceea ce duce la creterea
saturaiei n colesterol a bilei; pe msura naintrii n vrst apar i ali factori litogeni.
Sexul incidena litiazei biliare este mai mare la femei comparativ cu brbaii,
ca urmare a aciunii hormonilor steroizi sexuali, care reduc nivelul acizilor biliari i cresc
sinteza hepatic de colesterol.
Sarcina riscul de apariie al calculilor biliari crete cu numrul de sarcini,
fapt explicat prin influena hormonilor sexuali asupra litogenezei: estrogenii cresc
secreia de colesterol, n timp ce progesteronul scade sinteza de acizi biliari i reduce
evacuarea veziculei biliare.
Contraceptivele orale femeile care utilizeaz contraceptive orale prezint un
risc crescut de apariie a calculilor biliari; de asemenea, administrarea de estrogeni la
menopauz sau n scop terapeutic favorizeaz litogeneza colesterolic.
Factorii genetici studiile epidemiologice arat c litiaza biliar predomin la
anumite populaii (indienii Pima din Arizona, indienii Mapuche din Chile etc.), fapt ce nu
poate fi explicat n totalitate prin influena factorilor de mediu; rolul factorilor genetici
este sugerat i de prezena agregrii familiale - rudele bolnavilor cu litiaz biliar au o
inciden crescut a calculilor biliari comparativ cu populaia general.
Obezitatea favorizeaz creterea sintezei de colesterol, n special la femeile
tinere, mai ales dac au obezitate morbid.
Scderea rapid n greutate compoziia bilei se modific n cursul dietelor
hipocalorice prin creterea coninutului biliar n mucin i calciu, ceea ce favorizeaz
formarea nucleelor de precipitare.
Lipidele sanguine majoritatea pacienilor cu hipertrigliceridemie au bila
suprasaturat n colesterol, chiar dac nu sunt obezi; nu s-a constatat nicio corelaie ntre
concentraia plasmatic a colesterolului i formarea calculilor biliari.

3
Diabetul zaharat pacienii diabetici au o inciden crescut a litiazei biliare,
ce pare a se datora hipertrigliceridemiei i neuropatiei diabetice rspunztoare de
hipomotilitatea i staza vezicular.
Medicamentele n afara agenilor terapeutici recunoscui pentru potenialul
lor litogen (estrogeni, progesteron, octreotid), exist i alte medicamente care favorizeaz
dezvoltarea calculilor biliari: clofibratul (reduce secreia de acizi biliari i favorizeaz
formarea unei bile suprasaturate n colesterol), ceftriaxone (interacioneaz cu calciul i
formeaz complexe care precipit n bil).
Hipomotilitatea intestinal - favorizeaz litogeneza, fapt sugerat de creterea
concentraiei biliare de deoxicolat la femeile litiazice nonobeze cu tranzit intestinal
ncetinit, pacieni cu acromegalie tratai cu octreotid, diabetici cu neuropatie autonom.
Sedentarismul crete riscul litogenei biliare, n special la femei.
Regimul alimentar hipercaloric cu exces de grsimi nesaturate crete riscul de
formare al calculilor biliari. [3-7]
Factori de protecie
Acidul ascorbic intervine n catabolismul colesterolului; deficitul de acid
ascorbic se asociaz cu creterea incidenei litiazei biliare.
Cafeaua consumul moderat (2-3 ceti/zi) reduce riscul litogenezei biliare.
Dieta alimentaia bogat n fibre vegetale scade riscul litogen prin reducerea
saturaiei n colesterol a bilei i favorizarea tranzitului intestinal.
Consumul de alcool n cantiti reduse/moderate alcoolul diminu
litogenitatea bilei prin creterea concentraiei HDL colesterolului plasmatic i favorizarea
conversiei colesterolului plasmatic n acizi biliari.
Activitatea fizic susinut - are un efect protector fa de formarea calculilor.
[4]
Factorii de risc pentru litiaza biliar pigmentar
Sunt diferii pentru calculii pigmentari negri i cei bruni.
- Factorii favorizani pentru calculii pigmentari negri: vrsta, grupul etnic,
hemoliza cronic, ciroza hepatic, alimentaia parenteral total, protezele valvulare.
- Factori favorizani pentru calculii pigmentari bruni: grupul etnic, staza biliar
cronic, infeciile biliare (E. coli), infestaiile parazitare biliare (Clonorchis sinensis,
Opistorchis viverrini).[4-7]
Factorii demografici litiaza biliar cu calculi pigmentari este mai frecvent
n rile orientale, probabil datorit unor factori ereditari, dar i infestaiilor parazitare.
Vrsta incidena litiazei biliare crete pe msura avansrii n vrst ca
urmare a creterii reabsoriei intestinale a bilirubinei neconjugate i a hipersecreiei
biliare a acesteia.
Hemoliza cronic se ntlnete n anemii hemolitice i la cei cu proteze
valvulare (hemoliza mecanic) i este asociat cu formarea calculilor biliari negri.
Ciroza hepatic litiaza biliar se ntlnete de dou-trei ori mai frecvent la
pacienii cirotici comparativ cu populaia general, n special la cei ncadrai n clasa
Child B sau C; se datoreaz unor mecanisme complexe, cum sunt: scderea sintezei de

4
colesterol i acizi biliari, reducerea contraciei veziculei biliare, nivelul crescut de
estrogeni.
Alimentaia parenteral prelungit se asociaz cu un risc crescut de
dezvoltare a calculilor pigmentari ca urmare a stazei veziculare i a creterii concentraiei
de bilirubin neconjugat n bil.
Boala Crohn litiaza biliar este de dou ori mai frecvent la aceti pacieni
comparativ cu populaia general, probabil prin modificarea ciclului enterohepatic al
bilirubinei.
Infeciile i infestaiile biliare infeciile favorizeaz litogeneza prin
deconjugarea bilirubinei conjugate de ctre -glicuronidaza bacterian i tisular i prin
favorizarea formrii nucleelor de precipitare; oule i cuticula paraziilor din arborele
biliar reprezint nuclee de depunere a bilirubinatului.[4-7]
Litiaza vezicular
Patogenez
Patogeneza calculilor colesterolici i micti
Bila este un lichid alcalin, izotonic, care conine ap (82%), acizi biliari (12%),
fosfolipide (4%), colesterol neesterificat (0,7%) i n proporie mai mic bilirubin
conjugat, proteine, electrolii i mucus.
Acizii biliari primari (acidul colic i chenodeoxicolic) sunt sintetizai din
colesterol la nivelul ficatului, conjugai cu glicin sau taurin i excretai n bil.
Srurile biliare (glicocolatul, taurocolatul, litocolatul) se combin cu colesterolul
i formeaz complexe hidrosolubile (micelii), proprietate care permite meninerea
acestuia n stare de soluie n bil.
Pentru a mpiedica precipitarea colesterolului este necesar ca raportul sruri
biliare/colesterol s fie de 20/1; cnd acest raport scade sub 10/1 apare riscul de formare a
calculilor biliari (bil litogen).[3-7]
Mecanismele principale care intervin n formarea calculilor sunt:
- creterea concentraiei colesterolului n secreia biliar;
- nucleerea, cu precipitarea cristalelor de colesterol;
- creterea n dimensiuni a calculilor.
Creterea concentraiei colesterolului n secreia biliar - este mecanismul cel
mai important i se poate ntlni n obezitate, regim hipercaloric, dup unele
medicamente (clofibrat). Se datoreaz creterii activitii hydroxy-methylglutaryl coenzimei A reductazei (HMG-CoA reductaza), enzim implicat n biosinteza hepatic a
colesterolului, n corelaie cu scderea activitii 7 -hidroxilazei hepatice, cu rol n
sinteza acizilor biliari.[3-7]
Studii genetice recente au evideniat o mutaie la nivelul genei CYP7A1 care
determin reducerea activitii 7 -hidroxilazei hepatice. n forma homozigot mutaia se
asociaz cu hipercolesterolemie i litiaz biliar, n timp ce la subiecii heterozigoi
favorizeaz creterea susceptibilitii pentru formarea calculilor biliari.[1]
Mutaiile la nivelul genei MDR3 (ABCB4) altereaz activitatea pompelor din
canaliculele membranare ale hepatocitelor, ceea ce duce la reducerea secreiei de
fosfolipide n bil i la suprasaturarea bilei cu colesterol.[1]

5
Formarea calculilor colesterolici este consecina creterii secreiei de colesterol
i/sau scderii sintezei de acizi biliari cu rol de solubilizare a acestuia.
Unii pacieni prezint o perturbare a transformrii hepatice a colesterolului n
acizi biliari, ceea ce antreneaz o scdere a raportului colesterol litogen / acizi biliari.[37]
Nucleerea cristalelor de colesterol - dei saturarea bilei n colesterol este o
condiie important pentru formarea calculilor, nu este suficient pentru precipitarea
colesterolului in vivo, deoarece la majoritatea subiecilor timpul necesar agregrii i
creterii cristalelor de colesterol este mai lung dect timpul de stagnare a bilei n vezicula
biliar.[3-7]
Nucleerea cristalelor de colesterol este foarte accelerat n bila litogen la om.
Procesul se realizeaz prin precipitarea cristalelor de colesterol pe factorii de nucleere:
carbonat de calciu, celule epiteliale descuamate, bacterii, fragmente sau ou de parazii.
Fenomenul este favorizat de factori pronucleani (glicoproteine, lizinfosfatidil colina,
unele proteine biliare) i inhibat de apolipoproteinele A-1 i A-2 i de o glicoprotein de
120 kDa. Mucina din vezicula biliar reunete i menine cristalele de colesterol nucleate
n cadrul microcalculilor.[4]
Creterea n dimensiuni a calculilor este dependent de hipersecreia de
mucus i de staza vezicular i se realizeaz prin depunere de colesterol cristalizat pe
cristalele nucleate, regruparea acestora sau sedimentarea amorf de fragmente cristaline.
[3-7]
Noroiul biliar este considerat un precursor al litiazei biliare. Se prezint sub
forma unui material fin mucos, care conine cristale de lecitin-colesterol, monohidrat de
colesterol, bilirubinat de calciu i mucin, care se depune n poriunea decliv a veziculei
biliare.
Formarea noroiului biliar se datoreaz perturbrii echilibrului natural ntre
secreia de mucin la nivelul veziculei biliare i evacuarea bilei corelat cu apariia
nucleelor de precipitare a colesterolului. Procesul poate fi favorizat i de anomaliile de
motilitate vezicular care apar dup intervenii chirurgicale, arsuri, alimentaie
parenteral prelungit, sarcin, folosirea de contraceptive orale.[4-7]
Patogeneza litiazei biliare pigmentare
Patogeneza calculilor pigmentari negri
Calculii pigmentari negri se formeaz n principal n colecist, de unde pot migra
n arborele biliar. Sunt formai din polimerii bilirubinei i din produsele scindrii ei
(dipirolen), carbonat i fosfat de calciu i dintr-o reea ramificat ce include
mucopolizaharide, glicoproteine, mucine, sruri de calciu care construiesc matricea
organic.
Cauza principal a formrii calculilor pigmentari negri este creterea concentraiei
bilirubinei neconjugate n bil. La subiecii cu hemoliz cronic secreia de acizi biliari i
de fosfolipide nu se modific, ns este depit capacitatea lor de solubilizare datorit
cantitii mari de bilirubin neconjugat.
Patogeneza calculilor pigmentari negri la cirotici este incomplet elucidat. n
litogenez intervin mai muli factori: conjugarea defectuoas a bilirubinei n ficat,

6
hiposecreia de acizi biliari care scade solubilizarea bilirubinei neconjugate n bil,
legarea defectuoas a calciului ionic, hemoliza.
La vrstnici i la persoanele cu afeciuni ileale, creterea concentraiei de acizi
biliari la nivelul colonului favorizeaz reabsoria bilirubinei neconjugate i hipersecreia
biliar a acesteia.
Litogeneza la bolnavii cu alimentaie parenteral total este favorizat de
concentraia crescut de calciu i bilirubin neconjugat existent la acetia.[4,7]
Patogeneza calculilor pigmentari bruni
Calculii pigmentari bruni se formeaz de obicei n cile biliare extraveziculare,
consecutiv stazei/obstruciei de la nivelul cilor biliare i infeciei asociate. Perturbrile
metabolice n compoziia bilei sunt mai puin implicate n apariia acestui tip de calculi.
Calculii bruni conin bilirubinat de calciu, stearat de calciu i o cantitate redus de
colesterol. n patogeneza lor intervin att precipitarea bilirubinei neconjugate i a
polimerilor si, carbonailor, fosfailor, precum i disocierea de ctre -glucoronidaz
(produs de bacterii: E.coli, Klebsiella, Clostridium, Bacteroides) a bilirubinei conjugate.
Matricea calculilor bruni este format din mucina secretat de epiteliul biliar i dintr-un
citoschelet realizat de produii de degradare bacterian. Bilirubinatul de calciu, n
combinaie cu matricea organic, se depune sub form de pigment cafeniu-verzui.[4,7]
Tablou clinic
Litiaza vezicular este asimptomatic n aproximativ 80% din cazuri, iar
diagnosticul se stabilete cu ocazia unui control ecografic de rutin.
La pacienii simptomatici tabloul clinic este dominat de durerea biliar acut
(colica biliar) determinat de inflamaia colecistului sau obstrucia canalului cistic sau a
coledocului prin migrarea calculilor.
Obstrucia cilor biliare prin calcul migrat se nsoete de creterea presiunii
intraluminale i distensie marcat pe care contraciile biliare repetate nu o pot reduce.
Colica biliar debuteaz brutal, atinge paroxismul n cteva minute i n
majoritatea cazurilor este declanat de o mas abundent, cu exces de grsimi. Sediul
durerii este cel mai frecvent n epigastru sau hipocondrul drept cu iradiere posterioar pe
sub rebordul costal, ascendent ctre umrul drept sau transfixiant ctre hipocondrul stng.
Dureaz ntre 15 minute i 4 ore i poate regresa rapid sau progresiv. Crizele dureroase cu
durat peste 6 ore sugereaz apariia unei complicaii (colecistit acut, pancreatit).
Pacienii sunt agitai, anxioi, i caut o poziie antalgic. Uneori pot prezenta greuri i
vrsturi bilioase care nu influeneaz durerea.
Examenul clinic n timpul colicii biliare necomplicate evideniaz durere spontan
i la palpare n epigastru, hipocondrul drept i mai ales n punctul cistic. Palparea
profund a hipocondrului drept declaneaz durere urmat de blocarea reflex a inspirului
(semnul Murphy).[3-7]
Evoluia colicii biliare
Cel mai frecvent, calculul se deblocheaz i revine n vezicula biliar sau
migreaz spontan n duoden dup care durerea dispare. Uneori poate persista timp de
cteva ore o jen epigastric sau n hipocondrul drept.
n colica biliar necomplicat pot apare creteri moderate, tranzitorii ale nivelului
seric al bilirubinei n 25% din cazuri.[3,4]
Explorri paraclinice

7
Examene biologice
Testele funcionale hepatice (transaminaze, bilirubin, fosfataz
alcalin) sunt normale n litiaza biliar necomplicat.
Complicaiile infecioase se asociaz cu leucocitoz i sindrom
inflamator biologic.
Uneori n colica biliar se pot evidenia creteri tranzitorii ale
transaminazelor, amilazei i alterarea testelor de colestaz.[4,7]
Explorri imagistice
Explorrile imagistice permit evidenierea calculilor i efectele acestora.
Ultrasonografia (ecografia) abdominal este explorarea imagistic de elecie
pentru diagnosticul litiazei biliare. Calculii biliari se evideniaz ca formaiuni
hiperecogene, de dimensiuni variabile, mobile n interiorul veziculei biliare, cu con de
umbr acustic posterioar. [3-7] FIG.-IMAGINE
Radiografia abdominal simpl are utilitate diagnostic limitat; permite numai
identificarea calculilor veziculari radioopaci (10-15% din calculii colesterolici i micti,
50% din calculii pigmentari). [3,5]
Colecistografia oral se efectueaz cu substan de contrast radioiodat care se
administreaz per os i se elimin biliar. Actual nu mai este utilizat pentru diagnosticul
calculilor radiotranspareni, ci pentru evaluarea posibilitilor de tratament nechirurgical
al litiazei veziculare. Calculii apar ca imagini transparente n colecistul opacifiat.[3,7]
Colangiografia se mai utilizeaz rar pentru diagnosticul calculilor coledocieni din
cauza performanelor reduse ale metodei. n momentul de fa se recomand tehnici
radiologice invazive, cu administrare de substan de contrast: colangiografia percutan
transhepatic i colangiografia retrograd endoscopic.[3,7]
Scintigrafia biliar se efectueaz cu radioizotopi ca aminoacizii diacetici Nsubstituii marcai cu 99Tc (HIDA, DIDA, DISIDA etc). Metoda permite vizualizarea att
a colecistului ct i a cilor biliare. Se poate efectua i la pacienii cu hiperbilirubinemie.
Datele furnizate sunt inferioare celor ecografice.[3,4]
Tomografia computerizat (CT) are indicaii diagnostice limitate n litiaza biliar
i este, de obicei, precedat de ecografie. Calculii colesterolici din vezicula biliar nu pot
fi ntotdeauna identificai prin CT. Metoda este util pentru evidenierea calculilor care au
n componen sruri de calciu. CT este folosit n special pentru selectarea pacienilor cu
litiaz vezicular n vederea disoluiei orale sau litotripsiei.[3-7] FIG.- IMAGINE
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM) este o metod neinvaziv care ofer
informaii cu privire la coninutul biliar i funcionalitatea veziculei biliare.
Colangiografia prin rezonan magnetic (RM-colangiografia) are performane deosebite
n vizualizarea calculilor din ductele biliare. Tehnica nu necesit utilizarea substanelor de
contrast, ns este costisitoare. Calculii apar ca imagini hipointense n toate secvenele.
[3,5] FIG.-IMAGINE
Diagnostic
Pentru diagnosticul de litiaz biliar pledeaz prezena durerilor biliare colicative,
mai ales cnd survin la subieci cu trecut dispeptic biliar. Chiar dac contextul clinic este
sugestiv pentru litiaz, diagnosticul de certitudine se stabilete pe baza explorrilor
paraclinice i, n anumite situaii, prin laparatomie.[4]
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial al colicii biliare se face cu:

8
- ulcer gastric sau duodenal n puseu hiperalgic;
- colica renal dreapt provocat de litiaza renal cu calcul migrat;
- ocluzia intestinal nalt (mai ales atunci cnd vrsturile sunt frecvente);
- insuficiena coronarian (atunci cnd durerea iradiaz epigastric sau
retrosternal);
- pancreatita acut;
- durerea din tulburrile funcionale intestinale.[3]
Complicaii
Complicaiile litiazei biliare pot fi: prin afectarea peretelui vezicular, mecanice,
cancerul veziculei biliare, pancreatice i hepatice.[7]
Complicaii prin afectarea peretelui vezicular
Complicaii infecioase
Colecistita acut este cea mai frecvent complicaie a litiazei veziculare. Este
determinat de inclavarea unui calcul n ductul cistic i ulterior de distensia i inflamaia
veziculei biliare. n evoluie se asociaz suprainfecia bacterian.[3,4,7]
Colangita acut apare pe fondul obstruciei cii biliare principale. n funcie de
severitatea procesului infecios se poate ajunge pn la stare septic cu oc endotoxinic
sau se poate complica cu abcese hepatice, fistule biliare sau peritonit.[3,4,7]
Peritonita acut poate complica colecistita acut i se datoreaz necrozei cu
perforaie n cavitatea peritoneal a peretelui veziculei biliare (forma generalizat) sau cu
apariia de abcese periveziculare (forma localizat).[4]
Complicaii neinfecioase
Colecistita cronic apare ca urmare a unor procese repetate de colecistit acut
care determin n timp ngroarea i fibrozarea veziculei biliare, cu aderene la organele
vecine. Examenul ecografic evideniaz un colecist scleroatrofic, adesea mulat pe calculi.
[3]
Fistule biliare pot fi biliobiliare sau biliodigestive. Apar cel mai frecvent ca
urmare a ulceraiilor produse de calculii biliari, ceea ce determin o comunicare ntre
cile biliare i structurile nvecinate.[4,7]
Complicaii mecanice
Hidropsul vezicular este urmarea inclavrii unui calcul n regiunea infundibulocistic cu blocarea concomitent a drenajului biliar i distensia veziculei biliare. n
absena infeciei coninutul vezicular devine clar (hidrocolecist) sau se mbogete cu
mucus (mucocel), iar pereii veziculei biliare se subiaz.[3,7]
Icterul obstructiv este consecina obstruciei cii biliare principale prin calculi
migrai din colecist. Pasajul calculilor se realizeaz prin cistic, n cazul calculilor de
dimensiuni mici, sau printr-o fistul bilio-biliar.[3,7]
Ileusul biliar se caracterizeaz prin ocluzia intestinului subire, cel mai frecvent
la nivelul ileonului terminal, printr-un calcul de dimensiuni mari migrat din colecist
printr-o fistul bilio-digestiv. Iniial predomin simptomatologia biliar, care se
manifest prin dureri colicative n hipocondrul drept, iar dup o perioad de acalmie de
cteva ore (dup fistulizare i migrarea calculului) apare tabloul clinic al ocluziei
intestinale nalte.[7]

9
Sindromul Mirizzi se datoreaz compresiunii extrinseci a cii biliare principale
de ctre un calcul voluminos, inclavat n regiunea infundibulo-cistic a veziculei biliare,
ceea ce determin dilatarea cilor biliare intrahepatice fr dilatarea coledocului.[4,7]
FIG.-IMAGINE
Cancerul veziculei biliare este mai frecvent la subiecii cu litiaz vezicular
simptomatic. Incidena sa crete dup vrsta de 70 de ani.[3,7] FIG. - IMAGINE
Complicaii pancreatice
Pancreatita acut biliar apare ca urmare a inclavrii unui calcul biliar n
ampula Vater, ceea ce determin creterea presiunii intraductale i lezarea celulelor
ductului pancreatic i a celulelor acinare. Riscul de pancreatit este crescut n cazul
calculilor mici, care strbat ductul cistic i coledocul, dar se blocheaz la nivelul
sfincterului Oddi.[3,4,6,7]
Complicaii hepatice
Obstrucia prin calcul sau prin oddit sclerozant a cii biliare principale duce la
modificarea tranzitorie a testelor funcionale hepatice. Persistena peste 5 ani a
obstruciei conduce n final la ciroza biliar secundar.[6,7]
Prognostic
Litiaza biliar asimptomatic are n general un prognostic bun, n timp ce formele
simptomatice prezint un risc crescut de complicaii. Litiaza complicat are un prognostic
rezervat, riscul vital fiind prezent la pacienii vrstnici, diabetici sau cu insuficiene
multiple de organ.[6,7]
Tratament
Conduita n litiaza vezicular asimptomatic
Persoanele cu litiaz vezicular asimptomatic sunt monitorizate. Colecistectomia
profilactic nu este recomandat n aceste cazuri. Pacienii vor fi instruii cu privire la
posibilitatea apariiei unor manifestri clinice sau complicaii datorate calculilor
veziculari.[7,8]
Tratamentul litiazei veziculare simptomatice
Obiectivele terapiei sunt combaterea durerii din cursul colicii biliare i aplicarea
unui tratament care s previn recurena simptomelor i instalarea complicaiilor.
n timpul colicii biliare pacientul va avea o diet hidric. Sunt interzise fumatul i
consumul de cafea deoarece pot accentua spasmul n regiunea infundibulo-cistic.
Tratamentul colicii biliare const n administrarea de antialgice i antispastice:
Piafen, Scobutil, No-spa, Algocalmin.
Prevenirea unor noi colici sau a complicaiilor se realizeaz prin tratament
chirurgical (colecistectomie laparoscopic sau clasic) sau nechirurgical (disoluie oral
cu acizi biliari, dizolvarea de contact a calculilor veziculari colesterolici i litotripsie
extracorporeal). [7,8]
Tratamentul litiazei veziculare complicate
La pacienii cu litiaz vezicular, odat cu apariia complicaiilor (colecistit
acut, litiaz coledocian, angiocolit acut, pancreatit acut) se recomand tratamentul
chirurgical.[7]
Disoluia medicamentoas oral a calculilor veziculari se efectueaz cu preparate
care conin acizi biliari. Acetia acioneaz prin inhibarea secreiei biliare de colesterol i
a depozitrii acestuia. Metoda este indicat la pacienii cu vezicul biliar funcional
care conine calculi colesterolici, radiotranspareni, mici (sub 10 mm).[7,8]

10
Tratamentul const n administrarea oral de acid chenodeoxicolic n doza de 15
mg/kc/zi pe o perioad de 12-24 de luni. Dizolvarea calculilor se produce n 12-14% din
cazuri dup 2 ani de tratament, ns riscul de recidiv dup oprirea terapiei este crescut
[3,8]
Odat cu apariia i dezvoltarea colecistectomiei laparoscopice s-a redus rolul
disoluiei medicamentoase a calculilor veziculari. Metoda se mai utilizeaz la pacienii
colecistectomizai pentru litiaz vezicular colesterolic care prezint un risc crescut de
apariie a litiazei coledociene.
Dizolvarea de contact a calculilor de colesterol prin instilarea percutan de
methyl-tert-butyl-ether (MTBE) n colecist se aplic ntr-un numr restrns de centre din
cauza caracterului invaziv al procedurii. MTBE trebuie reaspirat pentru evitarea
toxicitii generale. Solventul poate dizolva calculii colesterolici n proporie de 90-95%.
Metoda este util n cazul pacienilor care au contraindicaie pentru colecistectomie sau a
celor care refuz intervenia chirurgical.[3,7]
Litotripsia extracorporeal a calculilor veziculari vizeaz fragmentarea calculilor
colesterolici sau pigmentari prin focalizarea asupra lor a unor unde de oc care exercit
presiuni mari asupra intei.
Metoda este indicat n cazul calculilor colesterolici sau pigmentari solitari sau n
numr redus, cu vezicul biliar funcional cu cistic permeabil.
Contraindicaiile metodei constau n: prezena concomitent de calculi
coledocieni, tulburri de coagulare, sarcin, existena de chisturi, anevrisme sau esut
pulmonar pe traseul undelor de oc.
Este de preferat ca litotripsia extracorporeal s fie asociat tratamentului cu acizi
biliari, deoarece exist riscul ca fragmentele de calculi s obstrueze canalul cistic. Terapia
de disoluie cu acizi biliari se ncepe cu dou sptmni nainte de litotripsie i se
continu nc trei luni dup aceast procedur.[7,8]
Tratamentul chirurgical al litiazei veziculare
Colecistectomia prin laparoscopie sau prin laparatomie (clasic) este tratamentul
de elecie n litiaza vezicular simptomatic sau complicat.
Colecistectomia cu scop profilactic este indicat n urmtoarele situaii:
- prezena acuzelor subiective (dureri, greuri, vrsturi) care nu cedeaz la
tratamentul medicamentos i influeneaz activitatea pacientului;
- existena n antecedente a complicaiilor (colecistit acut, pancreatit, fistule
biliobiliare sau biliodigestive);
- prezena unei patologii asociate care crete riscul complicaiilor (vezicul
calcificat sau de porelan, colesteroloz, adenomiomatoz etc.);
- pacienii care prezint calculi veziculari mai mari de 2 cm sau cu malformaii
congenitale ale veziculei biliare.
Preoperetor i n timpul interveniei chirurgicale este necesar explorarea cii
biliare principale (prin colangiopancreatografie retrograd endoscopic sau prin
colangiografie intraoperatorie) pentru depistarea eventualilor calculi migrai.
Colecistectomia laparoscopic are avantajul c simplific recuperarea
postoperatorie, scurteaz durata de spitalizare i de imobilizare a pacientului, iar
complicaiile postoperatorii sunt mult mai rare comparativ cu colecistectomia clasic prin
laparatomie.[3]
Profilaxia litiazei biliare

11
Profilaxia litiazei biliare colesterolice
Profilaxia litiazei colesterolice urmrete influenarea principalelor mecanisme
patogenice: prevenirea saturrii bilei n colesterol, precum i a nucleaiei accelerate i a
secreiei de mucus prin administrarea de inhibitori ai prostaglandinelor (aspirina, 2 g/zi,
previne formarea calculilor la persoanele supuse unei cure rapide de slbire), evitarea
stazei veziculare i a hipomotilitii intestinale.[7,8]
Profilaxia litiazei biliare pigmentare
- Profilaxia primar a calculilor pigmentari negri const n tratarea afeciunilor
care determin hemoliz cronic.[7,8]
Colecistita acut
Colecistita acut este o inflamaie acut a peretelui veziculei biliare.
Epidemiologie
Aproximativ 90-95% din colecistitele acute sunt complicaii ale litiazei
veziculare, iar restul sunt colecistite alitiazice.[9]
Patogenez
ntr-o prim faz se produce obstrucia canalului cistic printr-un calcul. Obstrucia
determin distensia veziculei biliare cu apariia durerii colicative. n urmtoarele ore apar
edemul i inflamaia peretelui vezicular, dup care se dezvolt infecia colecistului cu
germeni de origine intestinal (Escherichia coli, Klebsiella, tulpini de stafilococ,
streptococ etc.). [3,9]
Reacia inflamatorie poate fi consecina unuia din urmtorii factori:
- inflamaia mecanic secundar creterii presiunii intraluminale i dilatrii
colecistului, care determin ischemia mucoasei i a peretelui vezicular;
- inflamaia chimic produs prin secreia de lizolecitin i de ali factori locali cu
aciune iritativ;
- inflamaia bacterian ntlnit la 50-85% din colecistitele acute.[3]
Morfopatologie
Iniial mucoasa veziculei biliare este edemaiat, hiperemic, cu exudate, ulceraii
superficiale i hemoragii submucoase. Ulterior apare un infiltrat inflamator celular, cu
zone de necroz i microabcese intramurale. De asemenea, poate fi prezent un infiltrat
inflamator pericolecistic care se poate extinde la organele adiacente. Vezicula biliar este
destins, iar coninutul su este purulent sau chiar sanghinolent.[9]
Tabloul clinic
Debutul este acut prin colic biliar tipic la un pacient care a mai prezentat n
antecedente dureri biliare remise sub medicaie simptomatic. n evoluie durerea biliar
se accentueaz, devine difuz, nu cedeaz la tratament antialgic i antispastic, se
prelungete peste 6 ore i iradiaz ascendent ctre umrul drept.
Pacientul prezint febr (38-39C), frisoane, greuri i vrsturi, iar starea
general se altereaz progresiv.
Icterul se ntlnete rar la debut i este determinat de inflamaia i edemul cilor
biliare sau de hipertrofia ganglionilor limfatici regionali cu compresia secundar a
coledocului. Persistena icterului n evoluie impune cercetarea litiazei cii biliare
principale, care poate fi asociat litiazei veziculare.
Examenul obiectiv evideniaz un pacient cu stare general alterat, febril,
sudorat, agitat, care nu i gsete o poziie antalgic.

12
Palparea abdomenului evideniaz o zon de mpstare dureroas n hipocondrul
drept cu manevra Murphy pozitiv. La percuie se poate constata distensie abdominal i
hipersonoritate cu diminuarea zgomotelor intestinale prin ileus adinamic. Semnele de
iritaie peritoneal apar n cazul perforaiei colecistului cu instalarea peritonitei biliare sau
atunci cnd colecistita acut se nsoete de pancreatit acut.[3,4,9]
Explorri paraclinice
Explorri biologice
- leucocitoz cu neutrofilie: 10 000 - 15 000/mm3;
- valorile amilazelor pot fi moderat crescute, fr ca interesarea pancreatic s fie
evident clinic;
- hiperbilirubinemia cu predominana formei conjugate se ntlnete n 45-50%
din cazuri; valorile sunt crescute moderat (sub 5 mg%) i nu reprezint un criteriu absolut
pentru diagnosticul de litiaz coledocian asociat;
- creterea nivelului seric al transaminazelor n 25% din cazuri;
- testele biologice de inflamaie acut (VSH, fibrinogen, 2 globuline) sunt
pozitive, dar nu au specificitate pentru diagnostic.[3]
Explorri imagistice
- Ecografia este explorarea care stabilete diagnosticul n majoritatea cazurilor.
Vezicula biliar este destins, cu perei ngroai (peste 5 mm grosime), edemaiai,
eventual cu dublu contur. Uneori pot fi vizualizate mici abcese intramurale sau
pericolecistice. Calculii apar ca imagini hiperecogene, cu con de umbr acustic
posterioar, inclavai n regiunea infundibulo-cistic.[3,9] FIG. - IMAGINE
- Scintigrafia biliar confirm diagnosticul. n colecistita acut vezicula biliar
este exclus scintigrafic, n condiiile vizualizrii cilor biliare.[3,9]
- Tomografia computerizat este util n cazurile de colecistit acut gangrenoas,
unde evideniaz mrirea de volum a veziculei biliare, ngroarea i neregularitile
pereilor colecistului, prezena de membrane intraluminale, a abceselor pericolecistice i a
gazului n vezicula biliar.[9]
Diagnostic pozitiv
Se stabilete pe baza triadei durere brutal n hipocondrul drept, febr i
leucocitoza i este susinut de explorrile paraclinice imagistice.[9]
Diagnostic diferenial
Colecistita acut alitiazic reprezint 5-10 % din colecistitele acute. Se dezvolt
pe obstacole anatomice congenitale (malformaii, anomalii de implantare) sau dobndite
(neoplazii) ale veziculei biliare sau cisticului sau n cadrul unor disfuncii ale colecistului.
[9]
Factorii de risc care pot declana procesul inflamator local sunt:
traumatisme i arsuri ntinse;
naterile cu travaliu prelungit;
intervenii chirurgicale i ortopedice complicate;
infecii bacteriene sistemice (Salmonella, streptococ, leptospire);
diabet zaharat;
vasculite sistemice;
infestri parazitare ale veziculei biliare;

13
alimentaie parenteral prelungit;
boli sistemice care scad imunitatea organismului (sarcoidoz, sifilis,
tuberculoz, actinomicoz).
Tabloul clinic i examenul obiectiv sunt similare celor din colecistitele acute
litiazice.
Diagnosticul se stabilete prin explorri imagistice (ecografie, tomografie
computerizat, scintigrafie biliar) care evideniaz un colecist mult destins de volum, cu
perei ngroai dar fr calculi n interior.
Complicaiile sunt mai frecvente dect n colecistita acut litiazic, iar reuita
tratamentului depinde de rapiditatea diagnosticului i interveniei chirurgicale.[3-7]
Evoluie
Evoluia colecistitei acute litiazice poate fi n unele cazuri ctre remisiune
spontan prin deblocarea calculului, dar recidiva este frecvent.
De cele mai multe ori evoluia, n absena tratamentului, este ctre o complicaie
sever care pune n pericol viaa bolnavului: colecistit gangrenoas; perforaia veziculei
biliare cu peritonit biliar consecutiv; fistulizare ntr-un organ (fistul colecistoduodenal sau colecisto-colic).[9]
Complicaii
Empiemul vezicular poate s apar n evoluia unei colecistite acute cu obstrucie
prelungit a canalului cistic care antreneaz staza biliar i suprainfecie cu germeni
piogeni. Pacienii prezint dureri intense n hipocondrul drept, febr neregulat i frisoane
n repetiie. Starea general se altereaz rapid i impune intervenia chirurgical de
urgen sub protecie de antibiotice. Paraclinic se constat pozitivarea testelor de
inflamaie acut i leucocitoz cu neutrofilie.[3,8,9]
Colecistita emfizematoas sau pneumocolecistita este o inflamaie gangrenoas a
peretelui vezicular determinat de obstrucia canalului cistic printr-un calcul inclavat.
Inflamaia local este urmat de infecie cu germeni anaerobi (Clostridium perfringens)
sau alte bacterii productoare de gaz (Escherichia coli, unele specii de streptococi etc.).
Infiltrarea cu gaz i disocierea peretelui vezicular ncepe de obicei la nivelul cisticului i
se extinde retrograd. n colecist exist gaz i coninut lichidian, iar n structurile
nvecinate se pot dezvolta microabcese.
Boala este mai frecvent la vrstnici i diabetici, iar manifestrile clinice sunt
similare celor din colecistitele acute litiazice neemfizematoase.
Diagnosticul este sugerat de radiografia abdominal simpl i ecografie care
evideniaz gazul n interiorul colecistului.
Evoluia este de cele mai multe ori nefavorabil prin extinderea procesului
inflamator la ntreg peretele vezicular, cu perforaie i apariia de colecii localizate
(abces subfrenic) sau peritonit generalizat.[3,4]
Gangrena veziculei biliare se produce prin ischemia parietal urmat de necroza
tisular parcelar sau complet. Procesul este favorizat de distensia important a
colecistului (secundar obstruciei prin calcul), leziuni de vasculit, diabet zaharat,
empiemul vezicular sau torsiunea colecistului cu ocluzie arterial.
Anatomopatologic se evideniaz leziuni necrotice distructive extinse care
intereseaz toate straturile peretelui. Se localizeaz mai frecvent pe faa hepatic,

14
extraperitoneal a colecistului i prin detaare pot determina perforaii cu peritonit
localizat sau generalizat.
Tabloul clinic este dominat de alterarea marcat a strii generale cu semne de oc
toxico-septic.[3,4,8,9]

Perforaia veziculei biliare poate fi:


localizat, n general, nchis (acoperit) de epiploon sau de aderene date de
inflamaia recidivant a veziculei. Suprainfecia bacterian a bilei determin formarea
abcesului;
n peritoneul liber este mai puin frecvent, cu mortalitate foarte mare (30%).
Unii pacieni pot prezenta o remisiune spontan i tranzitorie a durerii iar vezicula biliar
destins devine mai puin sensibil. Ulterior apar semnele peritonitei generalizate.
ntr-un alt organ cavitar, situaie n care se constituie fistule bilio-biliare sau
bilio-digestive.[3,4,8,9]
Septicemia poate fi secundar unei colecistite acute sau unei fistule biliodigestive. Este produs de germeni Gram negativi i agraveaz prognosticul pacienilor
cu colecistit acut. Apare mai frecvent la brbai vrstnici cu comorbiditi. Bolnavii
prezint febr mare i leucocitoz.[9]
Pancreatita acut poate fi, de asemenea, o complicaie a colecistitei acute.[9]
Tratament
Tratamentul medical vizeaz suprimarea alimentaiei orale, montarea unei sonde
de aspiraie nazogastric i corectarea tulburrilor hidroelectrolitice cu soluii perfuzabile
n funcie de ionograma seric.[3]
Durerea se combate cu antialgice ca meperidina sau pentazocina. Se
administreaz antibiotice n doze mari, pe cale intravenoas (ampicilin, aminoglicozide,
cefalosporine), de preferin n asociere, mai ales la pacienii diabetici sau
imunodeprimai care au risc mare de septicemie.[3,8,9]
Tratament chirurgical
Colecistectomia este tratamentul de elecie n colecistitele acute. Momentul
operator se alege n funcie de gravitatea tabloului clinic, prezena complicaiilor, vrsta
pacientului i eventualele afeciuni organice preexistente. Este de preferat ca intervenia
chirurgical s se efectueze numai dup administrarea terapiei medicale i echilibrarea
hidroelectrolitic a bolnavului. n formele severe de boal (colecistitele acute
gangrenoase cu anaerobi, colecistitele acute perforate cu coleperitoneu, formele cu
colangit sever i icter) se impune colecistectomia de urgen.[3,8,9]
Colecistita cronic
Reprezint o inflamaie cronic a peretelui vezicular determinat de puseele
repetate de colecistit acut sau de iritaia mecanic prelungit a peretelui vezicular prin
calcul. n 25% din cazuri se supraadaug infecia bacterian.[3]
Anatomie patologic
Colecistul este scleroatrofic, de cele mai multe ori retractat pe calculii din interior,
iar mucoasa vezicular este nlocuit parial sau total prin esut de granulaie sau colagen.

15
Mai rar, colecistul este sclerohipertrofic. Examenul histopatologic evideniaz fibroz i
infiltrat inflamator.[3]
Tabloul clinic
Simptomatologia este polimorf i adesea necaracteristic. Pacienii pot acuza
dureri epigastrice i n hipocondrul drept de intensitate variabil, uneori cu aspect
colicativ biliar. Se asociaz manifestri dispeptice nesistematizate: grea, eructaii,
flatulen.[3]
Examenul clinic aduce puine elemente utile pentru diagnostic. Zona de proiecie
a colecistului este dureroas la palparea profund i n inspir, dar semnele de iritaie
peritoneal sunt absente.[3]
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul se stabilete prin ecografie i, n unele situaii, prin colecistografie
oral. Examenul ecografic evideniaz un colecist cu pereii ngroai, de dimensiuni
normale sau reduse, uneori retractat pe calculi. n unele cazuri colecistografia per os
indic lipsa de opacifiere a colecistului. Atunci cnd vezicula biliar nu poate fi
vizualizat ecografic iar colecistografia este neconcludent, diagnosticul este stabilit
laparoscopic.[1,3,9] FIG. IMAGINE
Biliculturile sunt pozitive n aproximativ 25% din cazuri.[3]
Diagnostic diferenial
Se face cu afeciuni care pot evolua cu manifestri clinice asemntoare: ulcerul
gastric i duodenal, pancreatita cronic, sindromul de intestin iritabil sau cancerul de
colon.[3]
Evoluie, complicaii
Colecistita cronic poate rmne asimptomatic perioade ndelungate de timp,
poate evolua spre o colecistit acut sau se poate manifesta printr-o complicaie.
Complicaii: fistule biliare (bilio-digestive i bilio-biliare), ileus biliar, sindrom
Mirizzi, cancerul veziculei biliare.[3]
Tratament
Regimul alimentar const n evitarea alimentelor colecistokinetice. Dac pacienii
prezint dureri se administrez antispastice, iar n puseele acute de colecistit se recurge
la antibioterapie.
Colecistectomia este rezervat cazurilor cu litiaz, puseelor de colecistit acut
sau formelor complicate.[3]
Litiaza coledocian
Calculii coledocieni se pot ntlni n urmtoarele circumstane:
- Litiaz coledocian de migrare (de obicei calculii colesterolici i micti): se
formeaz n vezicula biliar de unde migreaz prin canalul cistic n cile biliare
extrahepatice;
- Calculii formai in situ n coledoc (calculii pigmentari), care apar n:
anemii hemolitice cronice
infecii ale arborelui biliar (colangita cronic recidivant)
anomalii congenitale ale cilor biliare (boala Caroli)
parazitoze hepatobiliare
malformaii coledociene (stenoze, dilataii)
- Calculi restani: evideniai n coledoc dup colecistectomie.

16
Frecvena litiazei coledociene crete cu vrsta.[3,4]
Tablou clinic
Pacienii pot rmne mult timp asimptomatici atunci cnd calculii nu sunt
obstructivi. Diagnosticul este stabilit ecografic n cazul litiazei coledociene neobstructive
sau prin explorarea instrumental a cii biliare n timpul colecistectomiei pentru litiaz
vezicular.
Uneori calculii pot trece spontan n duoden.
Litiaza coledocian simptomatic se exprim prin colici biliare sau printr-o
complicaie.[3,4]
Explorarea imagistic
- Ecografia evideniaz dilatarea cii biliare principale i uneori a cilor biliare
intrahepatice. Calculii pot fi vizualizai la nivelul coledocului ca formaiuni hiperecogene
de dimensiuni mici, flotante n lumenul cii biliare.[3] Ecografia transabdominal permite
diferenierea dintre obstrucia intrahepatic i extrahepatic, ns are sensibilitate redus
(sub 50%) pentru detectarea litiazei coledociene dac cile biliare nu sunt dilatate.
Evidenierea nivelului obstruciei poate orienta diagnosticul. Obstrucia poate fi localizat
intrahepatic (colangiocarcinom), n hilul hepatic (colangiocarcinom, afeciuni
metastatice, cancer al veziculei biliare), suprapancreatic (colangiocarcinom, carcinom
pancreatic, pancreatit cronic, litiaz coledocian), intrapancreatic, inclusiv ampular
(carcinom ampular sau periampular, pancreatit cronic, litiaz coledocian, stenoz
papilar). [10] FIG. - IMAGINE
- Ecoendoscopia este util pentru excluderea cauzelor neoplazice ale colestazei
extrahepatice. FIG. - IMAGINE
- Tomografia computerizat are acuratee mai bun comparativ cu ecografia
transabdominal pentru evidenierea nivelului i a cauzei obstacolului.
- Colangiografia prin rezonan magnetic permite vizualizarea cilor biliare i
pancreatice fr substan de contrast. Sensibilitatea metodei este redus pentru calculii
coledocieni mici (sub 3 mm) i pentru diferenierea leziunilor benigne de cele maligne.
FIG. - IMAGINE
- Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP) permite vizualizarea
cilor biliare i este metoda terapeutic de elecie pentru decomprimarea cilor biliare.
Calculii coledocieni sunt extrai dup efectuarea sfincterectomiei endoscopice.
- Scintigrafia biliar este indicat numai n litiaza aprut pe malformaii
congenitale ale cilor biliare (chisturi coledociene), ns utilitatea metodei este destul de
redus.[3,4,10]
Complicaii
Colangita acut
Reprezint infecia acut bacterian a cilor biliare care apare n condiii de
obstrucie biliar, cel mai frecvent la nivelul cii biliare principale.
Obstacolul mecanic produce distensia marcat a cilor biliare cu apariia colicii
biliare, urmat de infecia cu germeni uzuali ai florei colonice (Escherichia coli,
Klebsiella, Enterobacter, streptococi anaerobi sau de grup D) sau cu ali germeni Gram
negativi (Pseudomonas, Proteus).[3,10]
- Tabloul clinic caracteristic colangitei acute realizeaz triada clasic descris de
Charcot n 50-75% din cazuri: durere n hipocondrul drept, febr cu frison i icter.

17
Debutul este acut, cu dureri colicative aprute la un vechi litiazic. Febra se
instaleaz brusc (38-39C), are caracter neregulat i este nsoit de frisoane. Icterul apare
la 1-2 zile dup debutul febrei i durerii, are intensitate variabil i uneori poate chiar
lipsi.
- Examenul obiectiv evideniaz un pacient cu stare general alterat, febril, cu
dureri spontane i la palpare n hipocondrul drept. Ficatul este mrit i dureros. Uneori se
poate palpa vezicula biliar destins de volum.[3,4,10]
n 10% din cazuri evoluia este fulminant cu instabilitate hemodinamic i
manifestri neuropsihice (pentada Reynolds; durere, febr, icter, hipotensiune arterial,
confuzie).
- Explorri paraclinice:
Hemograma indic leucocitoz, cu devierea la stnga a formulei leucocitare.
Hemoculturile sunt frecvent pozitive.[3,4,6]
Forme clinice
Colangita acut obstructiv nesupurativ este o form benign de boal.
Tabloul clinic este dominat de dureri abdominale, frisoane, febr i icter colestatic.
Pacienii rspund la tratamentul antibiotic.[1]
Colangita acut obstructiv supurativ are evoluie sever. Bolnavii prezint
semne de colangit acut i stare toxico-septic. Starea general se altereaz rapid, apar
hipotensiunea arterial i confuzia. Frecvent se instaleaz insuficiena renal. Tratamentul
const n reechilibrare hidroelectrolitic, antibiotice cu spectru larg i decompresia de
urgen a tractului biliar.[1,10]
Colangita piogenic recurent se ntlnete mai ales la populaiile din Asia de
sud-est, fiind determinat de infestarea parazitar a cilor biliare cu Clonorchis sinensis,
Opistorchis viverrini i Ascaris lumbicoides, asociat cu contaminarea bacterian.
Suprainfectarea bilei produce deconjugarea bilirubinei i formarea de calculi pigmentari
n arborele biliar, inclusiv n cile biliare intrahepatice. Obstrucia parial a cilor biliare
favorizeaz apariia colangitei i formarea de stricturi, care la rndul lor induc formarea
de calculi, infecii repetate, abcese hepatice i, n final, ciroz biliar secundar. Pacienii
prezint episoade repetate de colangit, asociate ocazional cu confuzie i oc.
Antibioterapia este insuficient, deoarece este necesar s se realizeze drenajul biliar i
eliminarea obstacolelor. Prin urmare, tratamentul vizeaz dezobstrucia biliar, cu
dilatarea stricturilor i extracia calculilor, urmate de rezecia chirurgical a zonelor
hepatice sever afectate.[1,10]
Evoluie. Complicaii
Prin ndeprtarea cauzei obstruciei i antibioterapie evoluia este favorabil n
majoritatea cazurilor.
Complicaiile generale sunt: septicemia, insuficiene multiple de organ, tulburri
de coagulare (coagulare intravascular diseminat).
Complicaii loco-regionale: abcese hepatice sau subfrenice, ciroz biliar
secundar.[10]
Tratament
Tratamentul medical este util ca msur de temporizare pn la ndeprtarea
obstacolului i asigurarea drenajului cilor biliare.

18
Dieta n primele zile este hidrolactozaharat n formele uoare, iar n cele grave se
instituie repausul digestiv absolut.[10]
Reechilibrarea hidroelectrolitic se realizeaz prin administrare de fluide
intravenos, la care se asociaz corectarea coagulopatiei.[10]
Tratamentul antiinfecios const n administrarea parenteral de antibiotice cu
spectru larg, care s includ bacteriile Gram negative (Escherichia coli, Klebsiella,
Enterobacter) i Gram pozitive (Enterococcus) ale florei colonice i anaerobii
(Bacteroides fragilis i Clostridium perfringens). Se utilizeaz cefalosporine de generaia
a III-a (cefoperazon sau ceftazidin) sau a IV-a (cefepim). n infeciile cu anaerobi i
enterococi se asociaz metronidazolul. Se mai pot folosi fluorochinolonele
(ciprofoxacina), ureidopenicilinele (piperacilina i azlocilina) i aminoglicozidele.[10]
Tratamentul endoscopic reprezint terapia de elecie la pacienii care nu rspund
la antibioterapie, dei este asociat cu o mortalitate de 5-10%. Colangiopancreatografia
retrograd endoscopic este explorarea care permite efectuarea unor intervenii de drenaj
temporar (introducere de proteze biliare sau drenaj nazo-biliar) sau definitiv
(sfincterotomie endoscopic i extracia calculilor).[10]
Tratamentul chirurgical este nsoit de mortalitate crescut (pn la 40%)
comparativ cu terapia endoscopic. Const n coledocotomie, decompresie i introducere
de tub n T, n special n cazurile grave, care impun intervenia chirurgical de urgen.
Complicaiile i mortalitatea depind de cauza obstruciei, starea general preoperatorie a
pacientului, de eficacitatea decompresiei biliare i de severitatea infeciei.[10]
Icterul mecanic
Obstrucia cii biliare principale determin creterea presiunii n arborele biliar
suprajacent i dilatarea canaliculelor biliare. n obstrucia complet, presiunea n cile
biliare ajunge la 20-40 cm H2O (normal 10-15 cm H2O). La valori de peste 30 cm H 2O
secreia biliar nceteaz.
Creterea presiunii hidrostatice n cile biliare determin modificri la nivelul
complexelor joncionale cu creterea permeabilitii i refluxul biliar n sinusoidele
hepatice.
Pacienii prezint icter de intensitate variabil i prurit. Spre deosebire de
colestaza prin obstrucie neoplazic, icterul este fluctuant. Urina este nchis la culoare
(bilirubinurie) iar scaunele se decoloreaz.
Biologic se constat creterea bilirubinei serice (valori ntre 2-15 mg%), cu
predominana bilirubinei conjugate, creterea fosfatazei alcaline (pn la maxim 5 ori
valoarea superioar a normalului) i a -glutamil transpeptidazei. Transaminazele pot
crete la valori de 2-10 ori normalul de regul n obstruciile acute. Creteri mai mari ale
bilirubinei i fosfatazei alcaline sugereaz obstrucii maligne.
Dup ndeprtarea obstacolului valorile parametrilor biologici revin la normal.
[3,4]
Pancreatita acut este o complicaie frecvent a litiazei coledociene cu calcul
inclavat la nivelul sfincterului Oddi. Tabloul clinic este dominat de durerile n etajul
abdominal superior cu iradiere transfixiant ctre coloana vertebral, greuri i vrsturi
bilioase repetate. Frecvent se asociaz epanament pleural stng. Paraclinic se evideniaz
creterea amilazemiei, amilazuriei i nivelului seric al lipazelor pancreatice.[3,4]
Ciroza biliar secundar apare la 8-10% din pacienii cu obstrucie prelungit a
cii biliare principale, intervalul mediu de instalare a bolii fiind de 5 ani. Odat instalat,

19
ciroza biliar secundar poate evolua i dup ndeprtarea obstacolului. Manifestrile
clinice sunt similare celor ale cirozelor hepatice de alt etiologie, ns predomin
sindromul colestatic.[3,4]
Tratament
Orice calcul coledocian trebuie ndeprtat, dup o pregtire corect a pacienilor
(reechilibrare volemic, hidroelectrolitic, antibioterapie).[3]
Tratamentul chirurgical const n colecistectomie i extragerea calculului. Calea
biliar principal se nchide pe un tub de dren n T (Kehr) care permite drenajul biliar
pn la cicatrizarea coledocului.
La pacienii cu dilataii mari ale cii biliare principale se practic derivaii biliodigestive (coledoco-duodenoanastomoz sau derivaie hepatico-jejunal pe ans n Y).
[3,4]
Tratamentul endoscopic permite extragerea endoscopic a calculului coledocian
printr-un cateter special (sond Dormia) dup secionarea sfincterului Oddi din interiorul
papilei (sfincterotomie endoscopic). Metoda este mai uor tolerat dect intervenia
chirurgical, iar complicaiile postoperatorii sunt rare (hemoragie, pancreatit, perforaie
retroperitoneal).[3,4]
Litiaza intrahepatic
Reprezint prezena calculilor n cile biliare intrahepatice. Este o afeciune rar
n Europa i mult mai frecvent n Asia de sud-est unde este favorizat de infestrile
parazitare cu Clonorchis sinensis sau Ascaris lumbricoides.[3]
Etiologie
Litiaza intra-hepatic poate fi:
- asociat litiazei veziculare i/sau coledociene;
- secundar unei stenoze (benigne sau maligne) a cilor biliare care favorizeaz
staza i infecia bilei;
- asociat malformaiilor de ci biliare (n special boala Caroli);
- litiaza intrahepatic primitiv, fr anomalii ale cilor biliare (foarte rar).[3]
Tabloul clinic
Manifestrile clinice constau n dureri biliare i/sau pusee de colangit care survin
n crize recidivante de-a lungul mai multor ani.
n evoluie pot apare icterul (cnd calculii migreaz n coledoc) sau abcesele
intrahepatice care agraveaz prognosticul.[3,7]
Diagnostic pozitiv
Se stabilete prin ecografie i tomografie computerizat care evideniaz calculii
n cile biliare intrahepatice.
Colangiografia retrograd endoscopic sau transhepatic ofer mai multe relaii
privind localizarea i numrul calculilor, eventualele malformaii biliare asociate, dar
poate provoca apariia unei colangite acute.
Echografia i tomodensimetria evideniaz litiaza n aproximativ 3/4 din cazuri.[3]
Tratament
Este chirurgical (dezobstrucie, anastomoz bilio-digestiv) i are ca scop
ndeprtarea calculilor i suprimarea unei eventuale cauze favorizante.[3]

20
Complicaiile colecistectomiei
Complicaiile precoce dup colecistectomie sunt: atelectazia i alte afeciuni
pulmonare, formarea de abcese intraabdominale (adesea abces subfrenic), hemoragii
interne i externe, fistule bilio-enterale i biliragia. [1,11]
Un numr redus de pacieni dezvolt dup intervenia chirurgical un sindrom
postcolecistectomie, care reprezint totalitatea simptomelor i semnelor prezente la
subiecii colecistectomizai. Sindromul postcolecistectomie poate fi determinat de:
stricturi biliare, calculi biliari restani, sindromul de canal cistic restant lung, stenoza sau
diskinezia sfincterului Oddi i de diareea sau gastrita induse de srurile biliare. [1,11]
Sindromul de canal cistic restant lung se refer la un canal cistic restant
postcolecistectomie de peste 1 cm lungime. Simptomatologia este asemntoare colicii
biliare sau unei colecistite. Importana acestei anomalii postoperatorii a fost
supraestimat mult timp, pn cnd s-a constatat c tabloul clinic se datoreaz altor cauze
la majoritatea pacienilor.
Manifestrile clinice se datoreaz modificrilor anatomice ale bontului cistic:
ectazia secundar stenozelor coledociene, litiaza bontului cistic, nevroamele i
granuloamele bontului cistic, bontul cistico-pielic (persistena postcolecistectomie,
datorit unor erori de tehnic, a zonei infundibulare sau chiar a unei poriuni din vezicula
biliar).
Anomaliile bontului cistic pot fi evideniate prin: ecografie, scintigrafie hepatobiliar, colangiografie intraoperatorie a ductului cistic, colangiografie prin tub T sau
colangiopancreatografie retrograd endoscopic.
Tratamentul este chirurgical. [1,11]
Disfuncia sfincterului Oddi este o complicaie tardiv benign, obstructiv, care
apare postcolecistectomie. Din punct de vedere patogenic se descriu dou subtipuri:
forma stenozant (papilit sau oddit scleroas), determinat de inflamaia acut sau
cronic a ampulei Vater i/sau de fibroza sfincterului Oddi i forma funcional,
dischinetic (disfuncie papilar, spasmul sfincterului Oddi, dischinezie de ci biliare
restante postcolecistectomie), caracterizat prin obstrucie biliar intermitent cauzat de
spasmul sfincterului Oddi.[12]
Afeciunea apare la 5-10% din pacienii colecistectomizai i predomin la
femeile de vrst medie.[12,13]
Tabloul clinic const n dureri colicative recurente n epigastru i hipocondrul
drept, care se asociaz semnelor de obstrucie biliar recidivant, intermitent.[1]
Valorile aminotransferazelor serice pot fi crescute dup un episod dureros, dar nu
mai mari de 3-4 ori fa de limita superioar a normalului.[12]
Diagnosticul se stabilete pe baza urmtoarelor explorri: ERCP (dilatarea cii
biliare principale, cu retenia substanei de contrast peste 45 de minute), scintigrafia
hepatobiliar, ecografia dup prnzul gras i post secretin i manometria sfincterului
Oddi (care indic o presiune bazal crescut la nivelul sfincterului).[11,13]
Pacienii cu disfuncie a sfincterului Oddi pot fi clasificai n funcie de rezultatele
analizelor de laborator, ecografiei abdominale i ERCP n trei tipuri (sistemul Milwakee):
Tipul I pacieni cu dureri abdominale, valori crescute ale aminotransferazelor
serice de cel puin dou ori peste limita superioar a normalului cu ocazia a dou

21
examinri i dilatarea cii biliare principale evideniat prin ERCP cu drenarea lent a
agenilor de contrast (peste 45 min);
Tipul II prezena durerilor abdominale i a unuia dintre celelalte criterii de la
tipul I;
Tipul III subieci cu dureri abdominale, fr alte anomalii clinice sau
paraclinice.[12,13]
Tratamentul disfunciei sfincterului Oddi const n diet, terapie medical i
endoscopic.
Se recomand un regim alimentar srac n grsimi pentru a preveni stimularea
secreiei pancreatice.
Tratamentul medical este dezamgitor deoarece este ineficient n stenozele
papilare, iar incidena efectelor adverse este crescut. Se pot administra derivai ai
nitriilor, antispastice, nifedipin, octreotid, ns cu rezultate slabe.
Sfincterotomia endoscopic reprezint terapia de elecie, dar determin o rat
crescut a complicaiilor: pancreatit n 10-20% din cazuri, hemoragii i perforaie.[1,1113]
Diareea i gastrita induse de srurile biliare
La pacienii colecistectomizai poate apare un sindrom dispeptic care este atribuit
refluxului biliar duodeno-gastric, ns nu exist argumente ferme care s demonstreze c
simptomatologia se datoreaz gastritei/gastropatiei de reflux biliar.[1]
Colecistectomia induce anomalii persistente ale tranzitului intestinal, cu
accelerarea pasajului bolului fecal, modificarea florei colonice i alterarea ciclului
enterohepatic a acizilor biliari.
Diareea apare la 5-10% din pacienii colecistectomizai i const n trei sau mai
multe scaune apoase pe zi. Rspunde favorabil la colestiramin. [1,11]
Colecistoze hiperplazice
Reprezint un grup de afeciuni caracterizate prin proliferarea excesiv a
componentelor tisulare normale ale veziculei biliare.[1]
Adenomiomatoza se caracterizeaz prin hiperplazia epiteliului de suprafa cu
invaginri n stratul muscular (sinusurile Rokitansky-Aschoff) i ngroarea peretelui
vezicular (peste 1 cm). Leziunile pot fi difuze sau localizate n regiunea fundic a
veziculei biliare. Clinic pacienii sunt asimptomatici sau prezint acuze similare celor din
colecistitele cronice. Diagnosticul se stabilete ecografic (perete vezicular ngroat, cu
formaiuni hiperecogene alternante cu zone hipoecogene corespunztoare sinusurilor
Rokitansky-Aschoff) i prin colecistografie oral (aspect de irag de mrgele de-a
lungul conturului colecistului). Tratamentul este chirurgical (colecistectomie) n formele
simptomatice.[1,14] FIG. - IMAGINE
Colesteroloza se caracterizeaz prin depunerea lipidelor, n special esteri ai
colesterolului i trigliceride, n peretele vezicular sub forma unor noduli care tapeteaz
mucoasa. Sunt descrise forme localizate (dispuse mai ales n regiunea infundibulocistic)
sau difuze. Examenul anatomopatologic evideniaz n corionul mucoasei histiocite
gigante cu citoplasm vacuolat (celule spumoase) care conin esteri ai colesterolului i

22
grsimi neutre. n aproximativ 50% din cazuri se asociaz litiaza vezicular cu calculi
colesterolici. Simptomatologia poate fi absent sau pacienii acuz dureri moderate n
hipocondrul drept, manifestri dispeptice i uneori crize migrenoase. n rare cazuri se
ntlnesc forme colicative care evolueaz cu dureri violente, uneori subintrante, nsoite
de febr, frisoane, icter i vrsturi bilioase. Tratamentul este chirurgical
(colecistectomie) n formele dureroase sau asociate cu litiaz colesterolic.[1,14] FIG. IMAGINE
Polipii veziculei biliare se ntlnesc la circa 5% din populaia adult, cu
predominan la sexul brbtesc. Pacienii pot fi asimptomatici sau pot prezenta un tablou
clinic asemntor colecistitei cronice. Colecistectomia este indicat la pacienii
simptomatici, la cei asimptomatici peste vrsta de 50 de ani, la subiecii cu polipi mai
mari de 10 mm sau dac se asociaz litiaza biliar, precum i dac pe ecografii repetate se
observ creterea n dimensiuni a polipilor.[1,14] FIG. - IMAGINE
Cancerul veziculei biliare
Este cea mai frecvent tumor malign biliar. Cancerul veziculei biliare
reprezint 2-3% din totalul tumorilor maligne. Se ntlnete mai des n decadele a 7-a i a
8-a de via. [15] Predomin la sexul femeiesc, raportul femei/brbai fiind de 4/1.[15,16]
Majoritatea bolnavilor cu cancer al veziculei biliare au antecedente de litiaz
vezicular, dar numai un numr redus de pacieni cu calculi veziculari dezvolt o tumor
malign a colecistului (cca 0,2%). [16]
Este o form agresiv de cancer cu prognostic nefavorabil.[17]
Tablou clinic
Este nespecific, numai n 10-20% din cazuri diagnosticul fiind stabilit preoperator.
[17] Tumorile de dimensiuni mici sunt asimptomatice i se descoper prin examinarea
piesei dup colecistectomie pentru litiaza vezicular.[16]
n cancerul vezicular simptomatic pacienii prezint durere n hipocondrul drept
nsoit de icter, inapeten, grea, vrsturi i scdere ponderal. [16-18]
Examenul obiectiv poate evidenia un pacient cu icter i hepatomegalie dur (prin
metastaze hepatice), care prezint la palpare n hipocondrul drept o formaiune tumoral
dur, mobil cu respiraia. Apariia ascitei semnific metastazarea peritoneal.[18]
Rareori, se pot produce fistule veziculo-enterale.[17]
Explorri paraclinice
Markerii tumorali serici CEA i CA 19-9 sunt utili pentru diagnostic dar sunt
nespecifici.[16]
Ecografia poate evidenia un perete vezicular ngroat (tumor infiltrativ) sau o
formaiune polipoid care ocup lumenul vezicular (tumor vegetant).[16] FIG. IMAGINE
Tomografia computerizat i colangiografia prin rezonan magnetic stabilesc
diagnosticul prin identificarea tumorii. [16] FIG. - IMAGINE
Tratament
Este chirurgical i const n colecistectomie cu exereza ganglionilor locoregionali. Radioterapia tumorilor nerezecabile poate ameliora durerea i icterul dar nu
influeneaz durata de supravieuire. Chimioterapia este ineficient. [16,18]

23

Bolile cilor biliare


Anomalii congenitale ale cilor biliare
Atrezia i hipoplazia de ci biliare intra- sau extrahepatice
Se exprim clinic nc din prima lun de via prin icter obstructiv i scaune
decolorate.[2]
Diagnosticul se stabilete intraoperator prin colangiografie. Tratamentul const n
realizarea unei anastomoze bilio-digestive (coledocojejunostomie), dar majoritatea
pacienilor dezvolt n evoluie colangit cronic, fibroz hepatic i hipertensiune
portal.[2,19]
Chistele coledociene
Chistele coledociene se pot prezenta sub diferite forme: dilatarea global a
coledocului, dilataii sacciforme localizate sau, foarte rar, diverticul juxta papilar.[2]
Formarea chistelor coledociene se realizeaz treptat, astfel nct majoritatea
pacienilor prezint manifestri clinice (dureri abdominale, icter) abia dup vrsta de 10
ani. n unele cazuri pot fi evideniate i alte tulburri: febr, vrsturi, meteorism
abdominal, inapeten, hepatomegalie, scdere ponderal.[1,2,19]
Diagnosticul se stabilete prin ecografie, tomografie computerizat, colangio-RM
sau colangiografie.[1] FIG. - IMAGINE
Dilataiile de la nivelul coledocului terminal favorizeaz refluxul de suc
pancreatic n arborele biliar, cu inflamaie cronic i stenoz a cilor biliare extrahepatice
care n timp determin apariia colangitei sclerozante sau a colangiocarcinomului. [1,19]
Alte complicaii care mai pot apare sunt: hipertensiunea portal, ciroza biliar secundar,
ruptura spontan sau traumatic a chistelor, asocierea litiazei coledociene. [2,17]
Tratamentul este chirurgical i const n excizia chistului cu anastomoz biliointestinal.[2,19]
Dilataia congenital a cilor biliare intrahepatice
Dilataia congenital a cilor biliare intrahepatice poate interesa fie numai ductele
biliare de calibru mare (boala Caroli), fie pe cele inter- i intralobulare (fibroza hepatic
congenital) sau afecteaz concomitent ambele tipuri de ducte biliare.[19]
Manifestrile clinice din boala Caroli constau n pusee repetate de colangit,
uneori cu formarea de abcese intrahepatice. Adeseori se asociaz litiaza biliar
intrahepatic.[2,19]
Diagnosticul se stabilete prin ecografie, colangio-RM i tomografie
computerizat, care evideniaz dilataiile chistice intrahepatice.[19] FIG. - IMAGINE

24
Evoluia este progresiv ctre hipertensiune portal cu instalarea cirozei biliare
secundare, amiloidoz, obstrucia cilor biliare extrahepatice sau apariia
colangiocarcinomului.[2]
Tratamentul este medical: drenaj biliar asociat cu antibioterapie pentru prevenirea
puseelor de angiocolit.[2,19] n formele localizate, cu complicaii severe se poate
practica exereza lobului afectat.[2]
Leziuni benigne ale cilor biliare
Leziuni benigne ale cilor biliare extrahepatice
Stenozele benigne
n majoritatea cazurilor sunt secundare interveniilor chirurgicale pe cile biliare
sau inflamaiei determinate de calculii biliari. Obstrucia parial sau complet a cilor
biliare extrahepatice mai poate fi produs de pancreatita acut sau cronic cu afectarea
capului pancreasului. Trebuie difereniat de stenozele determinate de: cancer de cap de
pancreas, adenopatiile din hilul hepatic n limfoame maligne sau metastaze hepatice,
tumorile primitive hepatice masive ce intereseaz coledocul i/sau cile biliare de calibru
mare.[1,13]
Leziunile se localizeaz mai frecvent la nivelul canalului hepatic drept sau la
nivelul hepaticului comun i determin colestaz, cu evoluie posibil spre ciroz biliar
secundar sau formarea de calculi pigmentari n amonte de stenoz. [1,14]
Clinic pacienii prezint icter obstructiv cu apariie precoce sau tardiv
postoperatorie i pusee de colangit.[14]
Fosfataza alcalin poate avea valori crescute. [13]
Diagnosticul se stabilete prin ecografie i colangiografie retrograd endoscopic
sau transhepatic percutan care evideniaz dilatarea cilor biliare n amonte de obstacol.
Examenul endoscopic cu citologie exfoliativ este esenial pentru precizarea caracterului
benign sau malign al leziunii.[1]
Tratamentul const n dilatarea endoscopic a stenozei cu plasarea de
endoprotez. n caz de nereuit, se recurge la tratament chirurgical.[13]
n absena terapiei pot apare complicaii: colangit, calculi biliari, ciroz biliar
secundar.[13]
Hemobilia
Reprezint prezena sngelui n cile biliare. Apare cel mai frecvent dup un
traumatism hepatic. Hemobilia mai poate apare dup: ruptura intrabiliar a unui abces
hepatic sau a unui anevrism de arter hepatic, complicaie dup colangiografie
transhepatic percutan, biopsie hepatic, implantare transhepatic de catetere pentru
drenaj biliar.[1,14]
Tabloul clinic depinde de abundena sngerrii. Cnd este redus cantitativ
pacienii pot fi asimptomatici. n hemoragiile mari apar dureri colicative biliare, icter
obstructiv i melen sau sngerri oculte n scaun.[14]
Diagnosticul poate fi suspicionat cnd ERCP evideniaz lacune determinate de
cheagurile de snge din cile biliare, ns explorarea de elecie este angiografia selectiv,
care poate preciza sediul sngerrii.[1,13]

25
Sngerrile minore se pot opri spontan. Pentru sngerrile de cauz hepatic se
recurge iniial la embolizarea n timpul arteriografiei hepatice. n hemoragiile severe sau
n cele localizate la nivelul arborelui biliar se intervine chirurgical pentru ligaturarea
vasului afectat.[13,14]
Parazitismul hepatobiliar
Sunt afeciuni rare, ntlnite mai ales n sudul Chinei i n alte regiuni din Asia de
sud-est.
Organismele cele mai frecvent implicate sunt: Clonorchis sinensis, Opisthorchis
viverrini sau felineus, Fasciola hepatica, Ascaris lumbricoides (care pot migra din
duoden n cile biliare) i specii de Echinococcus (ruptura intra-biliar a chistelor hidatice
hepatice).
Infestarea cilor biliare cu helmini aduli sau cu oule acestora poate determina
colangit recidivant, apariia de abcese intrahepatice sau formarea de calculi n cile
biliare.
Diagnosticul se stabilete prin colangiografie corelat cu depistarea oulor de
parazii la examenul coproparazitar.
La pacienii cu obstrucie biliar tratamentul specific antihelmintic este completat
cu intervenia chirurgical: laparotomie cu explorarea coledocului i drenaj biliar.[1,14]
Colangite sclerozante
Reprezint un grup de afeciuni caracterizate printr-un proces inflamator cronic
fibrozant al arborelui biliar.
Se descriu dou forme:
- colangita sclerozant primitiv
- colangita sclerozant secundar [14]
Colangita sclerozant primitiv sau idiopatic se caracterizeaz printr-un proces
inflamator progresiv, cu fibroza i obliterarea cilor biliare intra- i extrahepatice.
Poate apare ca entitate izolat sau poate fi asociat altor afeciuni. n peste 75%
din cazuri se asociaz cu boli inflamatorii intestinale, n special cu colita ulcerativ. De
asemenea, se poate asocia cu pancreatita autoimun, cu sindroamele de fibroscleroz
multifocal (ex. fibroza retroperitoneal, mediastinal i/sau fibroza periuretral), cu
tiroidita Riedel sau cu pseudotumora orbitei.[1]
Pacienii cu colangit sclerozant primitiv prezint adesea un tablou clinic de
obstrucie biliar cronic sau intermitent cu dureri n hipocondrul drept, prurit, icter.
Uneori, pot apare manifestri de colangit acut. n evoluie poate apare obstrucia biliar
complet care va duce la instalarea cirozei biliare i hipertensiunii portale.[1]
Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP) i colangiografia prin
rezonan magnetic (MRCP) evideniaz ngustri neuniforme, multifocale, difuze ale
lumenului ductelor biliare.[1] FIG. - IMAGINE
Tratamentul medical const n administrarea de acid ursodeoxicolic n doze mari
(20 mg/kg-c), care amelioreaz testele hepatice dar nu influeneaz durata de via. Se
mai pot utiliza colestiramina pentru combaterea pruritului i vitamina D pentru
prevenirea osteoporozei ca urmare a colestazei cronice.

26
n cazul stricturilor severe se efectueaz dilataii la nivelul zonelor stenozate cu
ajutorul unui cateter cu balon. Intervenia chirurgical este indicat rar. Anastomozele
bilio-enterale i implantarea de stenturi pentru drenajul biliar se pot complica cu apariia
episoadelor recurente de colangit i agravarea stenozelor biliare.[1,14]
Transplantul hepatic reprezint singura soluie terapeutic eficient n stadiile
avansate ale bolii.[1]
Prognosticul este nefavorabil, cu o rat medie de supravieuire de 9-12 ani din
momentul stabilirii diagnosticului. Factorii de prognostic nefavorabil sunt: vrsta
naintat, concentraia crescut a bilirubinei serice i modificrile histologice severe la
nivel hepatic. Colangiocarcinomul poate apare n evoluie la unii bolnavi cu colangit
sclerozant primitiv.[1]
Colangita asociat imunoglobulinei G4 (IgG4) este o afeciune descris recent de
etiologie necunoscut care prezint anomalii biochimice i ale cilor biliare, evideniate
prin explorri imagistice cu substan de contrast, similare colangitei sclerozante
primitive. Se asociaz frecvent cu pancreatita autoimun i se nsoete de creterea
nivelului seric al IgG4, precum i de infiltrarea ficatului i cilor biliare cu plasmocite
IgG4 pozitive. Spre deosebire de colangita sclerozant primitiv nu se asociaz cu boli
inflamatorii intestinale. Corticoterapia reprezint tratamentul de prim intenie, iar
recderile sunt frecvente dup sistarea terapiei cu apariia de stricturi, n special la nivelul
cilor biliare proximale. n cazul recderilor sau al rspunsului terapeutic inadecvat se
recomand administrarea pe termen lung de glucocorticoizi i/sau azatioprin.[1]
Colangita sclerozant primitiv a ductelor biliare mici se caracterizeaz prin
prezena colestazei i a modificrilor histologice hepatice asemntoare colangitei
sclerozante primitive dar cu aspect normal al cilor biliare la ERCP i MRCP. Afeciunea
se ntlnete la aproximativ 5% din pacienii cu colangit sclerozant primitiv i ar putea
reprezenta un stadiu incipient al acestei boli, care se asociaz cu un prognostic relativ
favorabil pe termen lung. Colangita cilor biliare mici poate evolua spre colangit
sclerozant primitiv clasic i/sau spre ciroz hepatic, situaie n care se recomand
transplantul hepatic.[1]
Colangita sclerozant secundar este o reacie inflamatorie fibroas nespecific
la nivelul cilor biliare care apare n litiaza biliar, dup interveniile chirurgicale pe
arborele biliar sau n cadrul unor procese inflamatorii de vecintate. Tabloul clinic este
similar celui din formele primare de boal. Tratamentul const n colecistectomie (pentru
ndeprtarea calculilor veziculari), eradicarea focarelor inflamatorii de vecintate i
instalarea unui drenaj biliar prelungit pe un tub n T. Dac este interesat numai coledocul
se practic hepatico-jejunostomie pe ans n Y.[1,14]
Tumori maligne ale cilor biliare
Ampulomul vaterian
Include tumorile maligne care intereseaz ultimii 2 centimetri ai cii biliare
principale i structurile papilo-ampulare. [16] Reprezint 20% din cancerele cilor biliare.
Este mai frecvent la sexul brbtesc, cu o inciden maxim ntre 50-70 de ani.[18]

27
n aproximativ 90% din cazuri este adenocarcinom. [18] Ganglionii limfatici
locoregionali sunt afectai la 50% din pacieni. Tumora metastazeaz cel mai frecvent n
ficat.[16]
Tabloul clinic este dominat de icter de intensitate variabil, fluctuant (spre
deosebire de icterul din cancerul de cap de pancreas), prurit, scdere ponderal, dureri
epigastrice i paloare. n evoluie apar pusee de colangit acut i sngerri digestive mici
(care produc anemie) sau semnificative (exteriorizate prin melen).[18]
Ecografia abdominal, tomografia computerizat (CT), imagistica prin rezonan
magnetic (IRM) i mai ales MRCP ofer informaii referitoare la dilatarea cilor biliare
extra- i intrahepatice. De asemenea, explorrile imagistice permit evidenierea
eventualelor metastaze i a adenopatiilor abdominale.[16]
Ecoendoscopia vizualizeaz tumora i precizeaz gradul extensiei parietale.[18]
Tratamentul este chirurgical i const n duodeno-pancreatectomie cu ndeprtarea
coledocului terminal, a colecistului i a poriunii distale a stomacului.
Rata de supravieuire dup intervenia chirurgical este de 25% la 5 ani n cazul
pacienilor cu afectare ganglionar locoregional i de 50% n absena adenopatiilor.
Radioterapia i chimioterapia nu sunt eficiente.[16,18]
Colangiocarcinomul
Colangiocarcinomul este o tumor agresiv care provine din degenerarea malign
a celulelor epiteliale ale cilor biliare intra- i extrahepatice. [16,17]
Dup localizare colangiocarcinoamele pot fi: intrahepatice, hilare sau centrale
(cca 65% din colangiocarcinoame) i periferice sau distale (aproximativ 30%). Tumorile
nodulare localizate n zona de unire a celor dou canale hepatice se numesc tumori
Klatskin.[16]
Incidena colangiocarcinomului este n cretere.[16]
Etiopatogeneza colangiocarcinomului este insuficient cunoscut, ns s-au
evideniat o serie de afeciuni predispozante: colangita sclerozant primitiv (10-20% din
pacieni dezvolt colangiocarcinom) i infestaiile biliare parazitare, mai ales n Extremul
Orient (Opisthorchis viverrini i Clonorchis sinensis). De asemenea, colangiocarcinomul
pare s se asocieze cu boli inflamatorii ale cilor biliare, boala hepatic alcoolic, litiaza
coledocian, chiste coledociene i boala Caroli.[16]
Manifestrile clinice cele mai frecvente sunt: icterul, durerile epigastrice i n
hipocondrul drept, pruritul i scderea ponderal. [16-18]
Diagnosticul se stabilete prin biopsie, percutan pentru formele periferice sau
prin ERCP n formele centrale. [16,18] FIG. - IMAGINE
Colangiocarcinomul este adesea pozitiv pentru citokeratinele 7, 8 i 19 i negativ
pentru citokeratina 20. n general, diagnosticul nu poate fi stabilit numai pe baza
examenului histopatologic, care nu poate diferenia colangiocarcinomul de metastazele
hepatice ale colonului i pancreasului.[16]
Markerii tumorali serici sunt nespecifici, dar CEA, CA 19-9 i CA 125 sunt
frecvent crescui n colangiocarcinom i sunt utili pentru aprecierea rspunsului la terapie.
[16]

28
Ecografia abdominal i, mai ales, MRCP permit vizualizarea dilataiei cilor
biliare deasupra zonei de stenoz tumoral. Explorarea se completeaz cu tomografia
computerizat pentru evidenierea tumorii primare, determinrilor metastatice i
adenopatiilor regionale.[16,18] FIG. - IMAGINE
Ecoendoscopia evideniaz tumora, raporturile vasculare ale acesteia i extensia
ganglionar.[16] FIG. - IMAGINE
Evoluia este progresiv cu metastazare prin contiguitate, pe cale vascular sau
limfatic. Metastazarea pe cale hematogen afecteaz cel mai frecvent ficatul i
plmnul.
Extensia local se face de-a lungul cii biliare spre ficat.
Diseminarea peritoneal se nsoete de apariia ascitei neoplazice.
Fr tratament supravieuirea este de 4 luni de la instalarea icterului.[18]
Colangicarcinomul central este rezecabil n aproximativ 30% din cazuri.
Intervenia chirurgical const n exereza tumorii, a cii biliare principale i
limfadenectomie. Supravieuirea postoperatorie este de circa 24 de luni, cu recidive
locale sau, n 30% din cazuri, pulmonare sau hepatice. [16]
n formele distale se realizeaz rezecia cilor biliare extrahepatice i, adesea,
duodenopancreatectomie. Supravieuirea este similar formei centrale. [16]
Radioterapia are efect paleativ i scade intensitatea icterului la 90% din pacienii
cu tumori nerezecabile. Asocierea curiterapiei (sond de iridium radioactiv introdus
printr-un cateter biliar transhepatic) poteneaz efectele radioterapiei i poate ntrzia
evoluia bolii. [17,18] De asemenea, terapia fotodinamic pare s mbunteasc
supravieuirea. [16]
Chimioterapia cu gemcitabin administrat sistemic i local (n artera hepatic)
pare s amelioreze prognosticul. Asocierea gemcitabinei cu cisplatin crete durata de
via a bolnavilor cu tumori nerezecabile comparativ cu administrarea n monoterapie a
gemcitabinei.[16]
n stadii avansate sau la pacieni tarai se aplic metode paleative pentru
diminuarea icterului (montarea de proteze biliare pe cale endoscopic sau realizarea
derivaiilor bilio-digestive). [18]

Bibliografie
1. Greenberger N.J, Paumgartner G. Diseases of the Gallblader and Bile Ducts. In:
Harrissons Gastroenterology and Hepatology 2nd Edition. Editors: Dan L. Longo
and Anthony S. Fauci, McGraw-Hill Education, 2013,458-477.
2. Vlad L. Anomaliile de dezvoltare ale cilor biliare. n: Tratat de Hepatologie, sub
redacia Mircea Grigorescu, Editura Medical Naional, 2004, 833-838.
3. Ciurea T, Rogoveanu I. Litiaza biliar. n: Bolile aparatului digestiv, sub redacia
Paulina Ciurea, Tudorel Ciurea, Editura Didactic i Pedagogic, 1999, 375-398.
4. Wang D. Q-H, Afdhal N.H. Gallstone Disease. In: Sleisenger and Fordtrans
Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 9th
Edition 2 Volume, Saunders Elsevier, 2010, 1089-1120.

29
5. Petersen B.T. Gallstones. In: Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology
Board Review. Third Edition, Mayo Foundation for Medical Education and
Research, 2008, 485-496.
6. Ko C.W, Lee S.P. Gallstones. In: Textbook of Gastroenterology, Fifth Edition,
Edited by Takada Yamada, Volume 2, Blackwell Publishing, 2009, 1952-1977.
7. Acalovshi M. Litiaza biliar. n: Tratat de Hepatologie, sub redacia Mircea
Grigorescu, Editura Medical Naional, 2004, 847-875.
8. Glasgow R.E, Mulvihill S.J. Treatment of Gallstone Disease. In: Sleisenger and
Fordtrans
Gastrointestinal
and
Liver
Disease:
Pathophysiology/Diagnosis/Management, 9th Edition 2 Volume, Saunders
Elsevier, 2010, 1121-1138.
9. Voiosu R. Colecistita acut. n: Tratat de Hepatologie, sub redacia Mircea
Grigorescu, Editura Medical Naional, 2004, 876-883.
10. Ciurea T, Sftoiu A. Colangita acut. n: Tratat de Hepatologie, sub redacia
Mircea Grigorescu, Editura Medical Naional, 2004, 884-892.
11. Lencu M. Suferinele biliarilor operai. n: Tratat de Hepatologie, sub redacia
Mircea Grigorescu, Editura Medical Naional, 2004, 938-943.
12. Elmunzer B.J, Elta G.H. Biliary Tract Motor Function and Dysfunction. In:
Sleisenger
and
Fordtrans
Gastrointestinal
and
Liver
Disease:
th
Pathophysiology/Diagnosis/Management, 9 Edition 2 Volume, Saunders
Elsevier, 2010,1067-1073.
13. Yamadas Handbook of Gastroenterology, third edition, Biliary Tract Stones and
Postcholecystectomy Syndrome, Editor Tadataka Yamada, Willey-Blackwell,
2013,366-376.
14. Ciurea P, Rogoveanu I. Leziuni benigne ale colecistului i cilor biliare. n: Bolile
aparatului digestiv, sub redacia Paulina Ciurea, Tudorel Ciurea, Editura Didactic
i Pedagogic, 1999, 403-406.
15. Acalovschi M. Tumorile biliare maligne. n: Tratat de Hepatologie, sub redacia
Mircea Grigorescu, Editura Medical Naional, 2004, 897-913.
16. Carr I.B. Tumors of the Liver and Biliary Tree. In: In: Harrissons
Gastroenterology and Hepatology 2nd Edition. Editors: Dan L. Longo and
Anthony S. Fauci, McGraw-Hill Education, 2013,535-546.
17. Yamadas Handbook of Gastroenterology, third edition, Structural Anomalies,
Tumors, and Diseases of the Biliary Tract, Editor Tadataka Yamada, WilleyBlackwell, 2013, 358-365.
18. Ciurea T, Sftoiu A. Tumorile maligne ale colecistului i cilor biliare. n: Bolile
aparatului digestiv, sub redacia Paulina Ciurea, Tudorel Ciurea, Editura Didactic
i Pedagogic, 1999, 407-412.
19. Sftoiu A. Anomalii congenitale ale cilor biliare. n: Bolile aparatului digestiv,
sub redacia Paulina Ciurea, Tudorel Ciurea, Editura Didactic i Pedagogic,
1999, 399-400.