1.

Diagnosticul de sarcină
- vârsta sarcinii şi data probabilă a naşterii: la data primei zile a ultimului ciclu se vor adăuga 10
zile şi apoi 9 luni;
- durata unei sarcini este de 285 de zile +/-10 zile;
Prima consultaţie este recomandată a se efectua înainte de 15 săptămâni de gestaţie și are ca si scopuri:
 confirmarea stării de gestaţie;
 calcularea datei probabile a naşterii;
 evaluarea factorilor de risc;
 stabilirea planului de supraveghere pe parcursul sarcinii;
 efectuarea unor examene paraclinice.
Consultaţia va începe întotdeauna cu anamneză, urmată de examenul clinic general şi examenul
ginecologic.
Confirmarea stării de gestaţie se bazează pe:
1. Amenoreea - este un semn prezumtiv de sarcină. Este esenţial să se precizeze
data exactă a ultimei menstruaţii şi caracterul ciclurilor;
2. Semnele simpatice de sarcină: greţuri, vărsături matinale, sialoree, meteorism, constipaţie,
polakiurie
3. Modificări ale sânilor: destinşi, turgescenţi, sensibili;
4. Inspecţie:
- modificări de coloraţie a tegumentelor şi mucoaselor: pigmentarea specifică a feței
(cloasma gravidica), hiperpigmentarea liniei albe abdominale, coloraţia violacee a vulvei
(semnul Chadwick-Jacquemier) şi vaginului;
- modificări la nivelul sânilor: hiperpigmentarea areolei mamare, apariţia areolei
secundare, hipertrofia tuberculilor Montgomery- Morgagni, reţea venoasă Haller evidentă.
Tuşeul vaginal evidenţiază modificări la nivelul uterului, acesta fiind mărit în volum, moale şi globulos. Se
pot decela anumite semne caracteristice uterului:
- semnul Tarnier: în sarcină colul uterin este înmuiat; în afara sarcinii acesta are o consistenţă
asemănătoare cartilajului nazal;
- semnul Holzapfel: consistenţa uterului în sarcină este moale, păstoasă ceea ce permite
"prinderea" sa uşoară între degetele examinatorului. In afara sarcinii, uterul are o consistenţă
fermă;
- semnul Bonnaire: consistenţa scăzută a uterului în sarcină permite compararea palpării uterului
cu "înfundarea degetelor într-o bucată de unt";
- semnul Noble: uterul gravid este mărit de volum, iar forma sa în primul trimestru de sarcină este
globuloasă, astfel încât umple fundurile de sac vaginale şi poate fi palpat prin acestea;
 - semnul Hegar: înmuierea istmului permite la tuşeul bimanual apropierea degetelor vaginale,
plasate înapoia colului, de cele abdominale;
- semnul McDonald: ramolirea istmului permite flectarea uşoară a corpului uterin pe col;
- semnul Piscacek: în cazul în care nidarea oului are loc în apropierea unui corn uterin, apare o
asimetrie a corpului uterin.
Diagnosticul de sarcină este incert când:
- femeia prezintă menstruaţii neregulate sau nu poate preciza data ultimei menstruaţii;
- a prezentat o sângerare care nu corespunde cu data la care ar fi trebuit să survină menstruaţia;
- nu sunt prezente semnele simpatice de sarcină;
- tuşeul vaginal neconcludent datorită obezităţii, vaginismului sau lipsei de cooperare a pacientei.

2. Igiena sarcinii
Organismul femeii suferă modificări semnificative datorită solicitărilor crescute determinate de
dezvoltarea fetală.
Acidul folic:
- acidul folic este singurul supliment nutritiv recomandat preconcepțional și în primele 12-14 SA inclusiv
la femeile cu dietă corectă și echilibrată
- s-a dovedit că o doză de 400micrograme/zi reduce incidența anomaliilor de tub neural
- la femeile cu risc crescut (copii cu defecte de tub neural în antecedente, epilepsie, DZ, obezitate, etc.)
se recomandă o doză de 5 mg/zi
Necesarul caloric al femeii gravide se apreciază că trebuie să fie cu 10 -15% mai mare decât la femeia
adultă negravidă, necesităţile zilnice ar fi de 3 000 calorii.
Necesităţile de proteine sunt de 60 -100 g în funcție de vârstă şi activitatea fizică.
Necesităţile de lipide sunt de 50 -100 g/zi.
Necesarul zilnic de glucide este de 500 - 600 g glucide/zi.
Se recomandă suprimarea sării la masă şi evitarea alimentelor conservate prin sare.
Morfogeneza ţesuturilor fetale necesită un aport mare de calciu şi de fosfor, necesitățile ar fi de 1-2 g
calciu/zi.
Nu este recomandată suplimentarea de rutină cu fier și trebuie prescris numai cu indicație medicală
(scăderea hemoglobinei sau sideremiei).
Diverse oligoelemente, cum ar fi cuprul, iodul, magneziu sunt necesare fătului, dar aprecierea
necesarului nu este făcută cert.
Pentru a asigura necesităţile de vitamine, este suficient să asigurăm o raţie alimentară cu alimente
variate şi proaspete şi cu crudităţi.
 Exercițiile fizice moderate determina îmbunătățirea tonusului cardiovascular și muscular. Activitatea
fizcă moderată nu reprezintă o cauză de avort. Cele mai recomandate activități fizice sunt: gimnastica
aerobică ușoară, înotul, alergarea, mersul pe jos.
Recomandăm o îmbrăcăminte comodă, largă, călduroasă iarna şi răcoroasă vara. Tocurile înalte nu sunt
recomandate în sarcină.
Se va recomanda un control dentar.

3. Probleme minore in sarcina

1. Durerea abdominală:
- este comună până la un anumit grad în sarcina; este de obicei benignă şi inexplicabilă. Problemele
medicale şi chirurgicale apar destul de frecvent în sarcină, putând avea un prognostic sever, în particular
apendicita şi pancreatita.
- Infecţiile tractului urinar şi fibroamele pot cauza de asemenea dureri în sarcină.
- Preeclamsia se poate asocia cu dureri epigastrice.
2. Pirozisul:
- afectează 70% dintre gravide şi apare mai ales în poziţie culcată. Se poate recomanda decubit lateral
drept și perne în plus, iar antiacidele nu sunt contraindicate.
3. Pruritul:
- este comun în sarcină.
- se caută icterul scleral şi se fac teste hepatice.
4. Durerile de spate:
- sunt aproape nelipsite, pot fi localizate la articulaţia sacroiliacă şi să fie cauzate de o nevralgie sciatică.
Remediul îl constitue fizioterapia, găsirea unei poziţii adecvate, evitarea ridicării de greutăţi.
5. Constipaţia:
- este des întâlnită şi este exacerbată de administrarea de fier pe cale orală. In cazuri extreme se poate
recurge la clisme evacuatorii sau laxative.
6. Edemele gambiere:
- sunt frecvente, se accentuează spre sfârşitul sarcinii şi reprezintă un semn înşelător de preeclampsie.
Daca edemele se accentueaza brusc, se face o evaluarea atentă şi urmărirea a tensiunii arteriale şi a
analizelor urinare;
-dacă sunt edeme asociate cu preeclamsie, degetele şi faţa sunt şi ele afectate.
- edemele benigne pot fi combătute prin repaus prelungit în decubit dorsal;
- nu se vor administra diuretice.
7. Crampele musculare:
- afectează 30% dintre gravide.
- nu există tratamente curative, dar se poate încerca să se administreze tablete de calciu şi magneziu.
8. Sindromul de tunel carpian:
- se datorează retenţiei de lichid care comprimă nervul median.
- este de obicei temporar şi foarte rar este de o gravitate semnificativă.
- tratamentul se face cu o atelă fixată de încheietura mâinii.
9. Vaginitele:
- cel mai frecvent candidoze, sunt comune în sarcină şi dificil de tratat.
- semnele sunt reprezentate de prurit şi excoriaţii asociate cu o leucoree albă/gri.
- pentru infecţiile simptomatice este folosit Clotrimazol intravaginal.
10. Oboseala:
- este de asemenea des întâlnită şi asociată adesea incorect cu anemia, de aceea înainte de
administrarea de fier este recomandată aflarea valorii Hb.

4. Sarcina cu risc obstretical crescut

-prima consultaţie medicală este cea mai importanta;
Condițiile socio – economice:
- majoritatea condițiilor care reprezintă factori de risc;
- greu de influenţat;
- sărăcia, lipsa educaţiei pot fi, de exemplu, cauza unei alimentaţii deficitare în timpul sarcinii;
- pot crea și condiţiile apariţiei unei sarcini neaşteptate sau nedorite.
Starea de nutriţie a gravidei:
- denutriţia creşte riscul apariţiei unui făt cu greutate mică la naştere care se asociază cu o
creştere a morbidităţii şi mortalităţii neonatale.
Fumatul! (mai mult de 10 ţigări pe zi) face parte din riscurile nutriţionale.
Băuturile alcoolice: utilizarea cronică sau excesivă a alcoolului contribuie la alterarea dezvoltării fetale.
Tratamente medicametoase: trebuie să ne informăm dacă pacienta a utilizat tratament medicamentos
cu sau fără prescripție medicală (chiar şi vitamine, aspirină, antiacide, etc) ceea ce ne va permite să
evaluăm eventuala tendinţă de automedicaţie şi să detectăm eventualele abuzuri.
Infectiile => Boli cu transmitere sexuală: (trebuie întrebată pacienta în legătură cu eventuale tratamente
pentru boli cu trasnsmitere sexuală)
 - prevalența crescută a bolilor veneriene la tinerele fete;
- infecţie cu Chlamydia în antecedentele femeii determina pericolul conjunctivitei şi a
pneumoniei la nou născut.
- herpes genital recurent crează pentru făt riscul contaminării herpetice în timpul trecerii sale
prin căile genitale; dacă la momentul nașterii există erupție se preferă naşterea prin operaţie cezariană
- CMV în cadrul unei infecţii latente reactivată cu ocazia sarcinii poate infecta fătul. Infecţia
maternă cu CMV primară sau cronică poate perturba grav dezvoltarea fetală determinând leziuni
cerebrale, retard mintal, afectare hepatică, paralizie cerebrală, tulburări oculare şi auditive,
malformaţiilor cardiace sau microcefalie.
Vârsta:
- vârstă de sub 16 ani este în mod special considerată sarcină cu mare risc deoarece la această
vârstă organismul este insuficient dezvoltat, neavând resurse pentru a asigura nevoile necesare creşterii
şi dezvoltării atât a mamei cât şi a fătului, iar pe de altă parte, prin lipsa de maturitate psiho -
emoţională există mari şanse ca pacienta să nu respecte în totalitate indicaţiile medicale şi în special cele
legate de echilibrul alimentar ce trebuie respectat în timpul sarcinii.
- peste 35 de ani viitoarea mamă este predispusă a avea o afecțiune medicală care să necesite o
supraveghere particulară în timpul sarcinii, riscul crescut de a se naşte un copil cu trisomie 21, risc
crescut pentru afecţiuni ginecologice care pot influenţa sarcina (fibromul uterin).
Condițiile psiho-sociale:
- trebuie apreciat ataşamentul femeii faţă de sarcină deoarece stressul unei sarcini nedorite,
prin eliberarea unei cantităţi excesive de catecolamine, poate reduce debitul sanguin uterin şi poate
astfel determina o întârziere de creştere intrauterină.
- in aceeași stuație se pot afla femeile fără partener, cu probleme în cuplu sau în familie, cu
sarcina obținută în afara căsătoriei, situații conflictuale în familie sau la locul de muncă, activitate
profesională stresantă

5. Trombofiliile si sarcina
Sarcina = pot sa apara condiție de hipercoagulabilitate:
- creșterea fibrinogenului
- creșterea factorilor procoagulanți, cu excepția factorilor XI și XII
- scăderea activității anticoagulante
- scăderea fibrinolizei
- staza venoasă la nivelul membrelor inferioare și compresia venei cave inferioare și a venelor
pelviene de către uterul gravid.
Există o puternică asociere între trombofilii și trombozele venoase.
Există asocieri și controverse intre trombozele utero-placentare și trombofilii, cum ar fi:
 - pierdere recurentă a sarcinii
- preeclampsie
- retard de creștere intrauterină (IUGR)
- decolarea prematura de placentă normal inserată (DPPNI)

Factorul V Leiden:
- mutația factorului V Leiden face ca factorul V să fie inactivat de 10x mai încet de către proteina C
activată și în consecință apare o creștere a cantității de trombină;
- este întâlnit în 40% din cazurile de tromboză în sarcină.
Mutația protrombinică G 20210A:
-este o mutație punctiformă ce determină un nivel crescut al protrombinei cu 30% la heterozigoți si 70%
la homozigoți;
-responsabilă de 17% din trombozele venoase care apar în sarcină;
-asocierea cu mutația heterozigotă a factorului V are efect sinergic de creștere a coagulabilității sângelui
Deficitul de proteină C:
-proteinele C si S sunt glicoproteine dependente de vitamina K;
-alterează inactivarea factorilor Va și VIIIa determinând niveluri crescute de trombină.
Deficitul de Proteina S:
-alterează inactivarea factorilor Va și VIIIa determinând niveluri crescute de trombină.
MTHFR (metiltetrahidrofolatreductaza):
-nu pare a fi asociat cu creșterea riscului de tromboză în sarcină/înafara sarcinii.

Deficitul de antitrombină III:

-deficitul homozigot – incompatibil cu viața;
-deficitul heterozigot – risc de 25x mai mare de tromboză în afara sarcinii, iar sarcina și
antecedentele personale/familiale crește și mai mult potențialul trombogen.
Terapia anticoagulantă în sarcină:
-Heparina crește activitatea antitrombinei III;
-Heparina cu greutate moleculară mică este cea mai adecvată pentru ușurința administrării, nr.
redus de efecte adverse, nu este necesară monitorizarea de laborator a coagulării;
-Antivitaminele K nu se utilizează în sarcină , au efecte teratogene (degete scurte, G mica la
nastere, scolioza, anomalii scheletice).
 6. Diagnosticul prenatal si diagnosticul genetic prenatal
I.Diagnosticul prenatal:
-act medical complex ce permite depistarea precoce a anomaliilor congenitale și a bolilor genetice
embrionare și fetale;
-oferă posibilitatea întreruperii medicale a sarcinii în cazul depistării unor anomalii incurabile;
-urmat de consiliere și sfat genetic;
- identificarea precoce a cuplurilor și cazurilor cu risc genetic preconcepțional sau precoce în sarcină;
- ofera informați necesare cuplului pentru înțelegerea riscului genetic și acceptarea procedurilor dg:
riscul de afectare fetala, consecințele afectării, timpul necesar pentru obținerea rezultatului.
Frecvența aneuploidiilor fetale:

->Markerii serici materni:

-prelevare de sânge matern între săptămânile 10-18;
-propuși tutror gravidelor indiferent de vârstă;
-cel puțin 2 markeri dintra care unul beta-HCG;
-screening seric matern pozitiv indică un risc crescut de aneuploidie sau defect de tub neural.
->Teste screening
->Teste diagnostic
=>Dublu-test:
-10-12 SA;
-beta HCG (gonadotrofina corionică umană),PAPP-A (proteina plasmatica asociata
sarcinii);
-indicație de amniocenteză la risc > 1/250.
=>Triplu-test:
-16-18 SA;
-AFP (alfa-fetoproteina), beta HCG, UE3 (estriolul liber);
-indicație de amniocenteză la risc > 1/250.
=>Quad-test mater rata de detecție 75-90%:
-16-16 SA;
-AFP (alfa-fetoproteina), beta HCG, UE3 (estriolul liber), inhibina A.
=>Test integrat rata de detecție 80-92%:
-AFP (alfa-fetoproteina), beta HCG, UE3 (estriolul liber), PAPP-A, inhibina A.

II. Diagnosticul genetic prenatal:

1. Dg citogenetic clasic= cariotip material obținut prin BVC (puncție vilozități coriale) sau amniocenteză
2. Citogenetica moleculară = test FISH (hibridizare fluorescentă in situ) ->diag. anomaliilor nr. și struct.
ale cromozomilor, rezultate mai rapide (3-4 zile)
3. Cromosomal Microarray (CMA) aduce un plus de valoare dg m.a. la cazurile cu cariotip normal
4. Genetica moleculară: PCR, QF-PCR – oferă rezultate în 15 min până la 2 ore
5. Diagnostic preimplantator
6. Diagnosticul prenatal molecular în sângele matern (= NIPT, NYFTI)

7. Fazele nasterii
Nașterea reprezintă ansamblul fenomenelor ce duc la expulzia fătului și anexelor sale din uter.
Faza 0: -Durează până la 36-37 SG;
-Lipsa contracțiilor musculaturii uterine;
-Colul închis, rigid.
Faza 1: -Intervalul de timp în care au loc modificări funcționale la nivelul miometrului și colului uterin
necesare pentru debutul și desfășurarea travaliului;
-Înmuierea și maturarea colului;
-CUD mai frecvente dar nesistematizate;
-Dezvoltarea segmentului inferior;
-Excitabilitatea crescută a miometrului.
Faza 2 = perioada travaliului: -Are 4 stadii (perioade):
1.Ştergerea şi dilatarea colului;
2.Expulzia fătului;
3.Expulzia placentei = delivrența;
4.Primele 2-4 h postpartum.
-CUD susținute;
-Dilatarea colului;
-Coborârea prezentației;
-Expulzia produsului de concepție;
-Expulzia anexelor fetale.
Faza 3 = involuția uterului și restabilirea fertilității.

8. Travaliul: definitie, caracteristicile CUD, stadiile travaliului

Definitie:
Reprezintă faza a doua a nașterii.
Se caracterizează prin: -CUD sistematizate și progresive
-stergerea și dilatarea colului (pana la 10 cm).
Caracteristicile CUD:
-durează 30-90 sec;
-crează o presiune de 20-50 mmHG;
-survin la intervale de 2-4 min;
-dureroase;
-progresive ca intensitate, durată și frecvență.
Stadiile travaliului:
1. Stadiul 1: a. Faza latentă (subțierea colului):
-debut: atunci când apar CUD regulate;
-final: accelerarea dilatației cervicale, dilatație 2 cm;
-durata < 20 ore IP, < 14 ore mP.
b. Faza activa:
-debut: accelerarea dilatației cervicale;
 -final: dilatație 10 cm (completă);
-durata: >= 1,2 cm/oră IP, >=1,5 cm/oră Mp.
2. Stadiul 2: -debut: la dilatație de 10 cm;
-final: expulzia fătului;
-durata: <2 ore IP,<1,5 ore mP.
3. Stadiul 3: -debut: expulzia fătului;
-final: sfârșitul delivrenței;
-durata: <30 min.
4. Stadiul 4 = stadiul de consolidare a hemostazei (primele ore dupa delivrență).

9. Asezare, prezentatie, pozitie, partea prezentata, punct de reper fetal

Prezentaţia = partea cu care fătul se prezintă la nivelul strâmtorii superioare (craniu, pelvis sau umăr).
Aşezarea = raportul dintre axul lung fetal şi axul lung uterin (longitudinală, transversă, oblică).
Poziţia = flancul mamei spre care este îndreptat spatele fetal.
Tipuri de asezari:
->Aşezări longitudinale: - prezentaţie craniană - 96% din cazuri;
- prezentaţie pelviană - 3,5 % din cazuri;
->Aşezare transversă - prezentaţie umerală - 0,5% din cazuri.
Tipuri de prezentatie:
A. Prezentaţie craniană:
=>occipitală (flectată): - 95% din naşteri;
- capul flectat la maximum;
- fătul se prezintă cu vârful craniului (sinciput);
- se angajează cu diametrul sub occipito-bregmatic (9,5 cm);
- este cea mai bună prezentaţie posibilă;
- punctul de reper fetal: occiputul.
=>faciala: - cap deflectat la maximum;
- fătul se prezintă cu faţa;
- se angajează cu diametrul sub mento-bregmatic (9,5 cm);
 - această prezentaţie este compatibilă cu naşterea pe cale naturală dacă rotaţia mentonului se
face anterior, dacă nu degajarea este imposibilă
- punctul de reper fetal: mentonul.
=>frontala: - capul este deflectat parţial;
- fătul se prezintă cu fruntea;
- se încearcă angajarea prezentaţiei cu diametrul occipito-mentonier (13 cm);
- această prezentaţie este incompatibilă cu angajarea din cauza diametrului prezentat, se
impune cezariana;
- punctul de reper fetal: nasul.
=>bregmatică: - fătul se prezintă cu bregma;
- pentru angajare se prezintă cu diametru occipito-frontal (12 cm);
- în cursul travaliului se poate flecta evoluând spre o prezentaţie occipitală, cel mai
frecvent are acelaşi prognostic şi determină aceeaşi atitudine terapeutică ca şi occipitala;
- punctul de reper: bregma.
B. Prezentaţia pelviană - 3% din naşteri:
1. Pelviană complete: -35% din pelviene;
-membrele inferioare sunt flectate la nivelul feselor sau sub fese.
2. Pelviană decompletă: - 65% din pelviene;
- gambele sunt în extensie faţă de coapse, membrul inferior fiind flectat pe
abdomen (decompletă modul feselor).
C. Prezentaţia umerală: - 0,5% din naşteri;
- nu permite niciodată naşterea pe cale naturala;
- punctul de reper: acromionul.

10. Examenul clinic obstetrical

Examinarea abdominală – inspecția:
-Distensia abdominală de obicei asimetrică;
-Mișcările fetale vizibile prin peretele abdominal;
-Semnele cutanate de sarcină:
-> hiperpigmentarea liniei albe de la SIMFIZA PUBIANA la apendicele xifoid
-> vergeturile recente de culoare roșie, cele vechi de culoare albă-sidefie
 -> aplatizarea cicatricii abdominale din cauza presiunii intraabdominale crescute
-Dilatarea venelor superficiale din cauza compresiunii VCI de către uterul gravid;
-Cicatrici abdominale hiperpigmentate.

Examinarea abdominală – palparea:

-Se determină înălțimea fundului uterin față de SP: ->prin palpare < 20 SA
->prin măsurare in cm > 20 SA
- Se estimează numarul feților prin palparea polilor fetali;
-Se determină așezarea fetală: relația dintre axul longitudinal al fătului și axul longitudinal uterin:
-> longitudnală: capul sau pelvisul fetal se palpează deasupra SP
-> oblică: capul sau pelvisul fetal se palpează intr-una din fosele iliace fără a se palpa
polul fetal la nivelul segmentului uterin inferior
-> polii fetali se palpează în flancuri, iar segmentul inferior e gol
-Se determină prezentația = partea fetală aflată la nivelul segmentului uterin inferior:
-> cefalică: deflectată/vertex, facială, frontală
-> pelviană
-> umerală sau combinată
-Aprecierea cantității de lichid amniotic (LA):
-> crescută: peretele abdominal este în tensiune și părțile mici fetale nu se pot palpa
-> redusă: abdomenul are aspect compact și permite palparea părților mici fetale

Auscultatia cordului fetal:

-frecvența cordului fetal se percepe cel mai bine de partea de care se află umărul fetal anterior;
-se poate auzi: ->cu ajutorul unui aparat cu US (Sonicaid) de la aproximativ 12 SA
->cu stetoscopul obstetrical Pinard de la 24 SA
- În prezentație pelviană BCF (bataile cordului fetal) se percep cel mai frecvent latero-ombilical;
-frecvența și ritmul BCF trebuiesc urmarite cel puțin 1 min;
-gravidele agrează să audă ritmul cardiac al copilului.

Examenul general:
-Include calcularea BMI (greutatea kg/înălțimea m la pătrat) deoarece complicațiile sarcinii sunt mai
frecvente când BMI < 18,5 sau > 25;
-TA măsurată în poziție semi-declivă utilizând o manșetă adecvată (prea mică determină măsurarea unei
false valori crescute);
-Auscultația pulmonară și cardiaca;
-Palparea tiroidei pentru detectarea gușii/noduli tiroidieni;
-Palparea sânilor pentru detectarea unor noduli;
-Observarea unor anomalii scheletice (cifoză, scolioză);
-Observarea unor dilatații varicoase la nivelul membrelor inferioare.

11. Mecanismul nasterii in prezentatie craniana flectata

Mecanica nașterii:
->Angajarea la nivelul strâmtorii superioare:
- precedată de două fenomene pregătitoare: orientarea şi acomodarea feto-pelviană la
strâmtoarea superioară
->Orientarea:
- cel mai mare diametru al craniului fetal se orientează într-unul din diametrele oblice ale
bazinului de 12-12,5 cm;
- occiputul, cel mai frecvent anterior, îşi adaptează partea rotunjită la arcul anterior al bazinului;
- diametrul de angajare este în funcţie de poziţia trunchiului fetal care este cel mai frecvet la
stânga, cea mai frecventă varietate de poziţie fiind OISA (occipito-iliaca stg. anterioara);
Flectarea capului permite reducerea diametrului de angajare a capului fetal.
->Acomodarea şi flectarea:
- pentru a putea pătrunde în filiera pelvi-genitală, capul fetal trebuie să se prezinte cu cele mai
mici diametre ale sale: biparietal de 9,5 cm şi suboccipito- bregmatic 9,5 cm;
- aducerea acestui diametru în planul strâmtorii superioare se face prin flectarea capului fetal,
care ajunge să se sprijine cu mentonul pe torace;
- în bazinele uşor turtite antero-posterior pentru angajare este uneori nevoie de o mişcare de
basculare laterală a craniului fetal, ceea ce determină angajarea întâi a unei bose parietale şi apoi a
celeilalte.
->Angajarea:
- diametrul suboccipito-bregmatic se suprapune cu unul din diametrele oblice ale bazinului;
- diametrul biparietal este orientat în celălalt diametru oblic;
 - regiunea frontală a capului fetal o găsim în unul din sinusurile sacro-iliace;
- partea cea mai voluminoasă, regiunea occipitală, se află în partea anterioară a srâmtorii
superioare.
->Coborârea şi rotaţia internă la nivelul strâmtorii mijlocii:
- are contact cu: -planul ridicătorilor anali
-sacrul şi cu spinele sciatice de la nivelul strâmtorii mijlocii
-efectul de contrapresiune al arcului anterior al bazinului asupra capului flectat îl obligă pe acesta
să efectueze în cursul coborârii o schimbare de direcţie pentru a se adapta la axul degajării:
=>această mişcare de rotaţie are loc, în general, în sens invers acelor de ceasornic
=>este o rotaţie de 45° numită rotaţie mică
=>în urma acestei rotații:
- occiputul ajunge sub simfiza pubiană şi cel mai mare diametru al capului fetal ajunge în
cel mai mare diametru al strâmtorii inferioare = diametrul antero-posterior
În general, coborârea şi rotaţia internă se produc simultan.
->Degajarea şi expulzia: -depăşirea strâmtorii inferioare şi a orificiului vulvar
Capul fetal:
-trece prin strâmtoarea inferioară cu diametrul suboccipito-brematic în diametrul antero-posterior;
-este nevoie de câteva mişcări de”du-te–vino” până când capul fetal se fixează sub simfiza pubiană;
-aceste momente corespund luptei contracţiilor uterine cu rezistenţa elastică a articulaţiei sacro-
coccigiene;
-retropulsia coccigelui favorizează depăşirea obstacolului;
-craniul ajuns pe planşeul perineal determină ampliaţia maximă a perineului;
-occiputul ia punct fix sub simfiza pubiană care are rol de pivot.
->Degajarea
-capul fetal începe mişcare de deflectare - în fanta vulvară, apar succesiv fruntea, nasul şi mentonul;
-în acest moment naşterea capului s-a terminat;
-după degajare, capul fetal efectueză spontan o rotaţie externă de 90° în sensul acelor de ceasornic.
Umerii:
-rotaţia externă a capului corespunde unei rotaţii intrapelviene a umerilor care îşi plasează diametrul
biacromial (redus la 9 cm prin tasare) în diametrul antero- posterior al strâmtorii inferioare;
-umărul anterior apare sub pube şi se degajă;
-urmează naşterea umărului posterior prin distensia perineului.
 Trunchiul şi pelvisul:
-naşterea lor este uşoară şi se petrece spontan.

12. Delivrenta
Delivrenţa sau expulzia placentei constă în succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea
placentei şi a membranelor în afara căilor genitale
- decolarea placentei
- migrarea acesteia în segmentul inferior şi apoi în vagin
- exteriorizare la nivelul vulvei
Este considerată perioada a III-a a naşterii.
->Fiziologie
1. Faza de decolare - este dependentă de retracţia uterină şi este provocată de contracţia uterină
- Retracţia uterină
- Contracţia uterină
- Clivajul mucoasei
2. Hemostaza uterină

1.A. Retracţia uterina:

-fenomen pasiv caracterizat prin reducerea volumului uterin ca adaptare la noul conținut;
-scăderea volumului uterin este compensată prin creşterea grosimii pereţilor.
1.B. Contracţia uterina:
-fenomen activ care va provoca decolarea prin acţiunea asupra cotiledoanelor crampon pe care le rupe
producându-se astfel clivajul caducii la nivelul joncţiunii dintre straturile superficiale şi cele profunde.
1. C. Clivajul mucoasei:
-ruperea cotiledoanelor determină deschiderea sinusurilor venoase cu apariţia de focare hemoragice -
prin confluare formează hematomul retro-placentar fiziologic care la rândul său va determina
decolarea;
-sub efectul contracţiilor uterine şi prin propria greutate, placenta cade în segmentul inferior care se
deschide şi determină o ascensionare a corpului uterin.
2. Hemostaza uterine:
-hemostaza la nivelul patului placentar depinde de:
 -> retracţia energică a corpului uterin care formează ”globul de siguranţă” care
realizează hemostaza mecanică eficace;
- vacuitatea cavității uterine, fără resturi de membrane sau cotiledoane care prin
prezența lor pot împiedica contracția uterină eficientă;
- coagularea sanguină normala.
->Clasificare:
După modul de efectuare:
-delivrenţă spontană: placenta şi anexele fetale sunt expulzate în întregime sub simplul efect al
contracţiilor uterine;
-delivrenţă naturală: placenta migrată în vagin este extrasă printr-o manevră simplă (compresiune
transabdominală asupra corpului uterin sau tracţiune pe cordonul ombilical);
-delivrenţă dirijată: administrarea de substanţe ocitocice (scurtează perioada de delivrenţă şi limitează
pierderile de sânge);
-delivrenţă artificială: extracţia manuală de placenta.

13. Hemoragiile in delivrenta

-complicaţie majoră a naşterii;
-definită ca o pierdere de sânge mai mare de 500 ml apărută în primele 24 de ore după naștere.
Etiologie:
1. Cauze corporeale (90% din cazuri): -Atonia uterină
-Retenţia placentară
-Ruptura uterină (rară).
-Anomalii hematologice
2. Cauze cervicale, vaginale (5% din cazuri)
->pentru recunoaşterea lor este necesar un examen foarte riguros al părţilor moi imedit după naștere
folosind valvele
1.A. Atonia uterină (90% din hemoragii) este cauzata de:
- supradistensia uterului în sarcină (gemelaritate, hidramnios, făt hipertrofic);
-multiparitatea;
-hipoplazia şi malformaţii uterine;
-fibromul uterin;
-dezlipire prematura de placentă normal inserată;
-administrare exagerată de antispastice şi anestezice;
-epuizarea miometrului în travaliu prelungit;
-sistarea precoce ocitocicului;
-efectuarea de manevre obstetricale (versiune internă, forceps, etc).
Trebuie remarcat că ultimele patru cauze sunt cauze iatrogene.
1.B. Retenţia placentară (aproximativ 5% din cazuri) este cauzata de:
-aderenţa placentară patologică (placenta acreta, increta, percreta, pe cicatrici după cezariană,
miomectomie, plastii uterine, chiuretaje abrazive);
-atonia uterina;
-placenta praevia;
-placentă foarte voluminoasă (gemelară, diabet, anasarcă);
-manevre obstetricale intempestive (masaj uterin viguros, tracţiuni pe cordon sau membrane, folosirea
incorectă a ocitocicelor).
1.C. Ruptura uterină (rară).
1.D. Anomalii hematologice:
-sindromul de defibrinare - fibrinoliză (embolie amniotică, retenţia fătului mort, hemoragii masive în
delivrenţa);
-tulburări ale hemostazei preexistente naşterii (afibrinogenemie congenitală, trombopenie, purpură
trombocitopenică, tratament cu anticoagulante).
Clasificare clinică:
->ruptură de gradul 1 = ruptură simplă care interesează tegumentele şi ţesutul subcutanat
->ruptură de gradul 2 = sunt interesaţi şi muşchii ridicători anali
->ruptură de gradul 3 = interesează şi sfincterul anal extern cu sutură dificilă și risc de infecție a plăgii și
de incontinenţă anală
->ruptură de gradul 4 = ruptură completă, caracterizată prin co-interesarea spaţiului rectovaginal şi a
peretelui rectal anterior
Tratament:
1. Profilactic: administrarea unei fiole de ergomet şi/sau oxistin imediat după delivrenţă.
2. Paleativ, compensarea pierderilor sanguine.
3. Curativ: sutura rupturilor
 14. Traumatismul matern
I. Rupturi de părți moi: -Rupturi vulvare
-Rupturi de perineu
-Rupturi de vagin
-Rupturi de col
II. Ruptura uterină
I.A. Rupturi vulvar: -mai frecvente la primipare;
-fisuri ale mucoasei sau tegumentelor vulvare;
-localizate: mai frecvent la comisură, pe labii si periclitoridian;
-hemoragice;
-porţi de intrare pentru infecţii;
-se suturează cu anestezie locală;
-vindecarea este simplă cu igienă corectă.
I.B. Rupturi de perineu: -mai frecvente la primipare;
-cauze: ->supleţea ţesuturilor diminuată
->edem vulvar şi perineal
->stricturi congenitale sau dobândite
->expulzie bruscă a prezentaţiei
->disproporţie între canalul de naștere şi prezentaţie
->craniu mare la făt macrosom
->craniu coborât nerotat pe planşeu
->intervenţii obstetricale.
I.C. Rupturi de vagin: -frecvent prelungesc o ruptură a perineului;
-pot fi provocate prin manopere obstetricale de extracţie;
-gravitatea lor este determinată de întinderea şi hemoragia pe care o produc;
-sutura trebuie să fie riguroasă atât pentru hemostază cât şi pentru a asigura
vindecarea fără sechele.
I.D. Rupturi de col: -de obicei interesează porţiunea vaginală a colului;
-întindere 1 - 2 cm;
-hemoragii abundente;
 -sutura obligatorie;
- există:
o Rupturi perineale vizibile
o Rupturi interstiţiale nevizibile
o Elongaţii.
-toate aceste tipuri de leziuni aduc modificări în morfologia şi funcţia perineului şi a
planşeului perineal, deci modifică funcţia de susţinere şi de sfincter
-nu există deci perineu intact după naştere
Profilaxia rupturiior de părţi moi se poate face prin trei grupe de manopere:
-> Relaxarea preventivă
-> Epiziotomia preventivă
-> Sutura rupturilor de părţi moi

II. Ruptura uterine: -una din cele mai grave urgenţe obstetricale care duce la moartea fătului şi are
potențial risc vital pentru parturientă
->Ruptura uterină completa: interesează și seroasa perintoneală situaţie în care fătul este expulzat în
cavitatea peritoneală
->Ruptura uterină incompleta: seroasa peritoneală este îndemnă, hemoragia fuzează de obicei între
foiţele ligamentului larg şi se întinde în spaţiul retroperitoneal.
Simptomatologia rupturii uterine: durere, şoc, paloare, transpiraţii, greţuri, vărsături, oprirea
travaliului - în cazul în care acesta a fost declanşat.
Tratament: -tratamentul precoce: histerectomie totală
-tratament profilactic: naşterea prin operație cezariană

15. Lauzia fiziologica

Lăuzia = perioada de timp în care are loc remiterea modificărilor generale şi locale induse de starea
de gestaţie, cu revenirea la starea morfofiziologică anterioară sarcinii.
-începe imediat după perioada a IV-a a naşterii şi se întinde pe o perioadă de 6 - 8 săptămâni;
-prelungirea perioadei de amenoree este fiziologică la femeile care alăptează la care prima menstruaţie
după naștere apare la 6 - 7 luni sau mai mult;
-Involuţia modificărilor locale şi sistemice se realizează în trei etape:
1. Lăuzia imediată: - cuprinde primele 24 ore după naştere, mai puţin primele 4 ore postpartum care
reprezintă perioada a IV-a a naşterii;
 - in această perioadă persistă riscul complicaţiilor hemoragice cauzate de: atonia
uterine, resturi placentare, rupturi de părţi moi, tulburări de coagulare.
2. Lăuzia propriu zisă: - cuprinde zilele 2-12 după naştere;
- are loc involuţia uterină, uterul devine după 12 zile organ pelvian;
- cicatrizarea patului placentar cu modificarea caracterului lohiilor
3. Lăuzia tardive: - între 13 zile şi 6 - 8 săptămâni;
- refacerea treptată a endometrului, astfel încât după 6-8 săptămâni pot să reapară
ciclurile menstruale (în absenţa alăptării);
-modificările organismului matern în lăuzie interesează toate aparatele și sistemele
materne.

16. Disgravidia precoce

Definiție:
-grețurile și vărsăturile = simptome comune pentru trimestrul I de sarcină;
-Vărsăturile severe, prelungite, complicate cu: ->Dezechilibru acido-bazic
->Deshidratare
->Scădere în greutate
->Tulburări hepato-renale
-se ameliorează după 14SA
-90% cazuri dispare după 22 SA
Forme clinice principale:
A. Greţurile şi vărsăturile de sarcină: - Modificări de apetit
- Pervertirea gustului
- Greţuri
- Sialoree
- Vărsături matinale
- Pirozis
Vărsăturile ocazionale, matinale induse de mirosuri reprezintă simptome normale la debutul sarcinii.
Etiopatogenia: vârsta maternă, antecedente de infertilitate, tulburări digestive la sarcini anterioare,
intoleranţa la CO, nefumătoare, primipara, adolescente, tulburări ale metabolismului glucidic, tulburări
endocrine: hipo / hipertiroidism, obezitatea.
Tratament:
-majoritatea cazurilor nu au nevoie de tratament;
-tratament igieno-dietetic: lichide, supe, carne de pui, mese mici frecvente, evitarea citricelor,
grăsimilor, alimentelor fibroase;
-tratament medicamentos: administrarea de antiacide, antagonişti de H2 şi inhibitori ai pompei de
protoni, administrarea de vitamine B6.

B. Hiperemesis gravidarum:
-Incidenţă maximă între 8-12 SA
Tablou clinic: sialoree abundentă, greţuri intense, vărsături frecvente cu striuri sanghinolente, dureri
epigastrice, intoleranţă alimentară, constipaţie, dezhidratare, tahicardie, astenie, adinamie, scădere în
greutate.
Tratament:
-Hidratarea intravenoasă şi corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice
-Perfuzie iv cu glucoză şi soluţie Ringer lactat + vitamine B
-Se monitorizează diureza şi ionograma

17. Sarcina gemelara: definitie, clasificare, etiologic, sindromul transfuzional

Definitie:
-este considerata sarcina cu risc obstetrical crescut prin complicatiile, incidentele si accidentele care
pot surveni in timpul sarcinii si nasterii: anemie, crestere ponderala importanta, edeme membre
inferioare, pre-eclampsie, hidramnios, avorturi spontane si nasteri premature, malformatii, placenta
praevia, sdr. transfuzional, IUGR.
Clasificare:
->Dizigota (bivitelina, biovulara) – 2/3 din cazuri:

- Fecundarea a doua ovule de catre 2 spermatozoizi;

- In general, fetii sunt de sexe diferite, cu patrimoniu genetic diferit;

- este bicoriala-biamniotica (fiecare ou are un sac amniotic propriu si o placenta proprie);

- placentele pot fi duble sau fuzionate;

- pungile amniotice sunt separate de un sept format din 4 foite - 2 amniosuri si 2 membrane coriale.

->Monozigota (univitelina, uniovulara) -1/3 din cazuri:

- fecundarea unui singur ovul de catre un singur spermatozoid;

- fetii au acelasi sex si acelasi patrimoniu genetic.

Etiologie:
- ereditatea (genotipul matern mai important decat cel patern);

- rasa - frecvent rasa neagra;

- varsta si paritatea - incidenta gemelaritatii este maxima pana la 37 ani, la marile multipare;

- starea de nutritie - mai frecvent la femeile cu talie si greutate mare;

- inductorii de ovulatie si FIV (gonadotrofine, clomifen);

- alti factori (zona geografica, factori mutageni, contraceptive orale).

Sindromul transfuzional:

=> fat transfuzor: - malnutritie cronica intrauterina, IUGR, greutate mica la nastere

- hipoxie, anemie (Hb<8g%), hTA

- microcardie, oligoamnios

- sdr geamanului fix: oligoamnios sever, lipit de peretele uterin

=>fat transfuzat: - greutate mare la nastere, edeme, hidrops fetal, polihidramnios

- HTA, hipervolemie, hiperproteinemie, policitemie , hipertrofie cardiaca

- in perioada neonatala => insuficienta cardiaca, tromboza, hiperbilirubinemie,

hepatosplenomegalie, icter nuclear.

18. Sarcina gemelara: diagnostic, monitorizare, conduita la nastere

Diagnostic: examen fizic
-> Inspectia - volum mare al uterului (uneori supradistensie abdominala), neconcordant cu durata
amenoreei = singurul criteriu clinic de dgn, util de la sfarsitul primului trim
- semne obisnuite de sarcina
-> Palparea: - exces de volum uterin
- inaltimea fundului uterin crescuta pt durata amenoreei
- 3 poli fetali
- 2 poli fetali de acelasi fel
- 2 poli fetali foarte apropiati
- cel mai frecvent prezentatia este craniana pt ambii feti (39%), apoi craniana pt primul fat si
pelvina pt al doilea (25%)
-> Ascultatia - depistarea a 2 focare ale BCF separate printr-un spatiu de liniste si cu diferenta de
frecventa de cel putin 8-10 b/min

-> Examin vaginal: - col uterin dehiscent, membrane in tensiune

 - prezentatia are dimensiuni prea mici fata de marimea uterului
->Ecografia
=>Trim I de sarcina (<14 SA): - metoda de screening;
- varsta gestationala, viabilitatea si numarul embrionilor;
-momentul optim pt dignosticarea sarcinii gemelare este inainte de sapt
10, deoarece uterul poate fi vizualizat in intregime cu sona endovaginala;
-se vizualizeaza: 2 saci ovulari -sapt 5
2 tuburi cardiace -sapt 7-8
2 embrioni –sapt 7-8
2 cranii fetale –sapt 14
-identificarea malformatiilor: sdr. transfuzat-transfuzor, geamanul
acardiac, gemenii conjugate.
=>Trim II de sarcina: -diagnosticul unei malformatii fetale sau depistarea unei intarzieri precoce de
crestere intrauterina impune alte metode de diagnostic prenatal (ex. amniocenteza);
=> Trim III de sarcina: - informatii despre nr, dimensiunile, prezentatia si starea fetilor;
-localizarea si tipul placentatie;
-cavitatile amniotice
-prezenta sdr transfuzional.
-> Eco Doppler: - permite aprecierea evolutiei normale fetale
- fluxul sangvin in CO (cordon ombilical)
- identifica fetii cu risc de IUGR
- evidentiaza anastomozele in sarcinile monocoriale.
->Radiografia abdominala: - solutie extrema, eficienta in travaliu la o gravida neinvestigata, intr-un
serviciu care nu poseda ecograf;
- radioopacitate insuficienta inainte de sapt. 18;
- erori datorita: hidramniosului, obezitatii materne, miscarilor spontane ale
fetilor.
->Teste biochimice: - β HCG, HPL, αFP, estrogeni, fosfataza alcalina, ocitocinaza;
- fara valoare diagnostica.
Monitorizare fetala externa:
- 2 focare de ascultatie a BCF-urilor, cu diferenta de frecventa de min 8-10 b/min;
- frecventa BCF normala este 120-160 bat/min, ritm regulat, sonoritatea tonurilor clara;
 - absenta reducerii BCF si a bradicardiilor.
Conduita la nastere:
-se stabileste calea de nastere, in functie de: ->prezentatia primului fat
->raportul dintre cele 2 prezentatii
->Volumul fetilor, starea lor (sdr. Transfuzat-transfuzor,
suferinta fetala etc.)
->Complicatiile posibile
->Indicatii obstetricale (bazin limita, feti morti in
antecedente etc.).

19. Partograma, distocia dinamica

Partograma:
-înregistrarea grafică a progresiunii travaliului şi a principalelor date asupra stării materno-fetale;
-datele corect înscrise în partogramă permit depistarea anomaliilor travaliului și constituie un document
medico-legal precum şi un suport pentru cercetarea şi evaluarea practicii obstetricale.
Distocia dinamică:
- contracţia uterină este rezultatul unor stimuli excitanţi ce pornesc din coarnele uterine, se unesc,
străbat fundul uterin şi coboară spre col;
- intensitatea minimă a CUD necesară dilatării colului este de 15 mmHg.

20. Suferinta fetala: clasificare, etilogie

Clasificare:
->Cronică:
Este o stare ce ameninţă viaţa, sănătatea, dezvoltarea funcţională şi psihomotorie a fătului,
determinată de un deficit de aport al substanţelor necesare dezvoltării fătului.
->Acută:
Ansamblul stărilor de hipoxie fetală acută ce antrenează un risc major şi foarte rapid al sechelelor
nervoase ireversibile.
Cel mai frecvent survine în cursul travaliului.
Etiologie:
=>cauze directe:
1. Materne:
De origine maternă generala:
-Insuficienţe ale hematozei pulmonare: pneumopatii grave cu IR (TBC gravă, pneumonii, pleurezii,
stenoze laringotraheale); anemii grave, infecţii şi intoxicaţii hemolitice cu insuficienţa vectorului
hematic;
-Insuficienţe circulatorii: cardiovasculare, cardiopatii decompensate; tensionale, rahianestezie, şoc,
scăderea bruscă a tensiunii arteriale.
De origine obstetricală: -Ruptura uterului cu dezlipirea completă a placentei;
-Eclampsia gravă, apoplexia utero-placentară, tetania uterine.
2. Fetoplacentare: -Dezlipirea placentei normal inserate, placenta praevia
-Infarcte placentare întinse
-Prolabare de cordon cu compresiune severă, prelungită
-Cordon scurt întins, cu ruperea vaselor ombilicale
-Ruptura vaselor ombilicale cu inserţie velamentoasă, anemie fetală acută (sindrom
Benckiser)
-Compresiunea incompletă a cordonului prolabat
-Infecţia intrauterina.
3. Iatrogene: -Intervenţii obstetricale şi chirurgicale traumatizante, brutale;
-Administrare de medicaţie anestezic-analgezică în doze mari.
=>cauze favorizante:
1. Materne
Generale: -Afecţiuni cardiovasculare şi pulmonare
-Anemie
-Infecţii şi intoxicaţii acute şi cronice
-Diabet
Obstetricale: -Travaliu prelungit/ rapid
-Distociile dinamice prin exces de contracţie uterine
2.Fetoplacentare: -Imaturitatea, supramaturaţia
-Malformaţii congenitale ale fătului
-Cordon scurt, circulare de cordon, prolabare de cordon, cu compresiunea relativă a
vaselor ombilicale
Sunt 4 cauze majore care determină suferinţa fetală:
->Sindromul hipertoniei uterine
->Sindromul de cordon scurt
->Sindromul dezlipirii extinse de placentă
->Sindromul compresiunii cordonului prolabat.

21. Suferinta fetala: simptomatologie fetala si materna, monitorizare fetala

Simptomatologia clinică: fetala
-Modificări stetacustice ale BCF: semne patognomonice pentru suferinţa fetală;
-Tahicardia fetală >160b/min => suferinţă fetală de gradul I;
-Bradicardia fetală < 100b/min => suferinţă fetală de gradul II;
-Aritmia BCF => suferinţă fetală de gradul III;
-Prezenţa unui suflu funicular poate semnifica o compresiune a cordonului;
-Caracterele lichidului amniotic:
->Colorarea LA consecutivă eliminării intrauterine de meconiu este semn de suferinţă fetală
->Poate să reflecte o suferinţă trecută, în antecedentele fătului
-Apariţia de mişcări cu caracter convulsiv = suferinţă fetală gravă.
Simptomatologia clinică: materna
-Modificări ale TA, pulsului, respiraţiei şi temperaturii;
-Apariţia cianozei periorale şi acrocianozei periferice;
-Modificări ale oxigenării sângelui matern (oximetrie);
-Modificări ale fiziologiei capilare;
-Numărătoarea hematiilor şi dozarea Hb materne.
Monitorizarea fetala:
1.Cardiotocografia – sunt mai multe tipuri de modificări ale ritmului cardiac fetal:
->Oscilaţii rapide ale frecvenţei cardiace de origine vagală, neinfluenţate de contracţia uterină, fără
importanţă patologică;
->Modificările ritmului de bază al cordului fetal – prelungite
->Încetinirile tranzitorii ale frecvenţei BCF în raport cu contracţia uterină = DIPS
DIPS de tip I: -Apar în cursul travaliului, când capul este puternic comprimat în canalul pelvin de către
contracţiile uterine, mai ales în expulzie.
DIPS de tip II: -Apar cel mai adesea în condiţii patologice: excesul de dinamică uterina, complicaţii ale
cordonului
 -Apar în expulzie sub efectul contracţiilor normale şi se accentuează în caz de hipoxie
preexistentă.
2. Amnioscopia: -Este o metodă simplă, dar relativă pentru că nu decelează uşor momentul suferinţei
şi există suferinţe fetale grave fără emisiune de meconiu;
-Modificările descrise sunt:
->Lichidul galben, colorat de bilirubină, în incompatibilităţile sanguine
->Lichidul roşiatic, în moartea intrauterină a fătului
->Lichidul verde, traducând emisiunea de meconiu ca urmare a unei suferinţe fetale
3. Studiul echilibrului acido-bazic al fătului intrauterine:
-Orice suferinţă fetală legată de o hipoxie sau anoxie antrenează o stare de acidoză decelabilă prin
determinarea pH sanguin;
-Valoarea pH actual: 7,25-7,40 începutul travaliului
7,20-7,45 mijlocul perioadei de dilataţie
7,15-7,45 sfârşitul expulziei
-Valori admise: pH>7,5 – nu există suferinţă fetală
pH=7,20-7,25 – implică o nouă determinare pentru urmărirea evoluţiei
pH=7,15-7,20 – acidoză relativă, atrage atenţia asupra unei posibile extracţii fetale
pH=7,10-7,15 – suferinţă fetală, implică o extracţie urgentă
pH=7,5-7,10 – suferinţă fetală gravă
pH<7,05 – chiar şi cu o extracţie imediată, nu exclude sechele grave şi definitive
pH<7 – apropierea decesului fetal sau neonatal
4. Biometria ecografică a fătului: apreciază ritmul de creştere al acestuia
5. Testul non-stress: apreciază ritmul cardiac fetal prin determinări repetate la diferite ore, în
activitate şi repaus a gravidei
6. Testul stress: se bazează pe efectele contracţiei uterine asupra circulaţiei fetoplacentare
7. Scorul biofizic Manning: asociază testul non-stress cu explorarea ecografică a 4 elemente: mişcările
active fetale, mişcările respiratorii in utero, tonusul fetal si volumul lichidului amniotic;
Se apreciază 2 puncte pentru fiecare element, scorul biofizic optim fiind 8
8. Fluxmetria Doppler: apreciază ecografic viteza de deplasare a fluxului hematiilor în diverse vase
(uteroplacentare, ombilicale, carotida fetală) în timpul revoluţiei cardiace, sub formă de unde sistolice şi
diastolice.
 22. Hemoragiile din trim I de sarcina: avortul - clasificare si etiologie
Clasificare: 1. spontan
2.la cerere
3.terapeutic
4.provocat (complicat, criminal)
Etiologie:
 23. Hemoragiile din trim I de sarcina: avortul – forme clinice, simptomatologie, tratament
Forme clinice:
1. Amenintare de avort: - dureri lombare
- dureri pelvine
- cresterea tonusului uterin
2. Iminenta de avort: - dureri pelvine accentuate cu caracter colicativ
- sangerari (metroragii)
- dehiscenta colului uterin (orificiul extern al colului)
3. Avortul in curs: - prezenta contractiilor uterine
- orificiul colului deschis
- prolabarea pungii amniotice prin col
- membrane rupte spontan
4. Avortul incomplet: - metroragie abundenta
- dureri pelvine
- ascensiunea temperaturii
- eliminari de cheaguri sanguine
- deschiderea orificiului colului uterin
- resturi ovulare sau placentare in cavitatea uterina palpabile la tuseu
Simptomatologie:
-> depinde de momentul adresabilitatii: - imediat
- tardiv
-> starea generala influentata
-> metroragie: - intermitenta
- persistenta
- fudroianta
-> dureri pelviabdominale cu caracter colicativ
- > eliminarea produsului de conceptie
-> col deschis, impastat
->uter globulos, contractat.
Tratament:
- in primul rind se apreciaza viabilitatea produsului de conceptie (test sarcina, beta-HCG, ecografic);
- internare, repaus la pat;
- evitarea factorilor stresanti, traumatici;
- eliminarea factorilor favorizanti producerii avortului;
->Tratament medicamentos: - antispastice (papaverina, scobutil, No-spa)
- antiprostaglandinice (aspirina, indometacin)
- hormonal (alilestrenol, gravibinon, utrogestan)
- inhibante ale contractiei uterine (Partusisten, Duvadilan)
- cerclaj al colului uterin la 14-16 S.A;
- chiuretaj uterin.

24. Hemoragiile din trim I de sarcina: avortul terapeutic si avortul provocat stadializare si
forme clinic
Avortul terapeutic: - avort indus medicamentos pina la 24 S.A. la gravidele la care sarcina pune in pericol
viata femeii
- inductia se face prin:
-> punctie intraamniotica (se introduce Ser fiziologic hiperton 160-180ml)
-> medicamentos: - perfuzie ocitocica
- administrare de prostaglandine (misoprostol)
- mecanic: dilatarea colului uterin: - laminare
- sonde Krause sau Foley
- mica cezariana (cezariana parva) – in ultima instanta
Avortul provocat stadializare:
-important pentru stabilirea conduitei terapeutice;
- depinde de extinderea loco-regionala a procesului infectios;
STADIUL I: - procesul infectios strict localizat in continutul cavitatii uterine fara sa depaseasca
endometrul
- uter mobil, nedureros la palpare si mobilizare
- anexe nepalpabile
 - fundurile de sac vaginale suple
STADIUL II: - procesul infectios depaseste bariera endometriala si intereseaza anexele, parametrele si
ligamentele largi
- uter dureros la palpare si mobilizare, marit de volum
- anexe palpabile, dureroase
- fundurile de sac vaginale scurtate, dureroase
- febra mare
STADIUL III: - proces infectios extins la excavatia pelvina sau la intreaga cavitate peritoneala
- in stadiile II si III avortul se poate complica cu soc septic, IRA, CID
Avortul provocat- forme clinice:
1. Avort complicat stadiul I – febril
2. Avort complicat cu stadialitate depasita II si III: - miometrita - parametrita
- abces uterin - abces al ligamentului larg
- salpingoovarita - abces tubo-ovarian
- pelviperitonita - peritonita generalizata
3. Avort complicat cu soc septic: - reversibil
- reversibil tardiv
- refractar – se asociaza cu : - alterarea coagularii
- insuficienta renala
- insuficienta hepatica
- insuficienta respiratorie
- insuficiente organice multiple
4. Avortul complicat cu necroza uterine
5. Avortul complicat cu septicemie sau septico-piemie.
 25.Hemoragiile din trim I de sarcina: avortul provocat – diagnostic pozitiv, diferential,
tratament
Diagnostic pozitiv:
- confirmarea anamnestica a manevrei abortive;
- stare generala alterata;
- temperatura, constant peste 38;
- pulsul accelerat (peste 100/min);
- TA scazuta;
- indicele de soc subunitar (TA/puls <1);
- diureza scazuta – oligurie, anuria;
- coloratia tegumentelor (palida);
- mucoase cianotice;
- necroza extremitatilor (nas, degete, brate);
- examenul general pe aparate va aprecia starea functionala a acestora;
- examenul local ginecologic: permite aprecierea extensiei loco-regionale a infectiei si stadializarea.
Diagnostic diferential:
- peritonite de alta natura (apendiculara, ulcer perforat, biliara);
- sarcina extrauterine;
- avort spontan;
- ruptura de splina;
- infectii urinare (pielonefrita, glomerulonefrita, cistita).
Tratament:
1. Tratamentul leziunilor primare: - rezolvarea ginecologica a focarului septic
- tratamentul antimicrobian
- eficienta masurilor de terapie intensiva este conditionata de eradicare
focarului septic
- combaterea focarului
P - perfuzie
R - respiratie (oxigenare)
I - inima (sustinerea functiei cardiace)
M - medicamente (tratament medicamentos)
O - origine (tratament etiologic)
2. Combaterea infectiei:
->Tratamentul antibiotic in asociere pentru acoperirea spectrului microbian :
- cefalosporina generatia III + Metronidazol
- Penicilina + Gentamicina + Metronidazol
3. Rezolvarea focarului infectios:
Stadiul I →chiuretaj uterin dupa minim 24-48 ore de antibioterapie
Stadiul II reconvertit in std I

Stadiul II neconvertit
Stadiul III → histerectomie totala

26. Hemoragiile din trim I de sarcina: SEU definitie, varietati anatomo-clinice, factori de risc
Definitie: SE este o entitate clinica reprezentata de nidarea si dezvoltarea oului in afara cavitatii uterine
Varietati anatomo-clinice: -> tubară, cea mai frecventă (95 - 98%)
-> Uterină
->Cervicală
->Intraligamentară
->Ovariană
->Abdominală
->Sarcina ectopică multiplă
->Sarcina heterotopică (simultană, combinată)
->Sarcina în trompe accesorii
->Sarcina după histerectomie subtotală sau totală (foarte rară): tubară, în
spaţiul vezico-vaginal, pe colul restant.
Factori de risc:
-antecedente de sarcină tubară;
-antecedente de chirurgie tubară, incluzând şi sterilizarea tubară, indiferent de procedeu;
-antecedente de boală inflamatorie pelvină demonstrată prin laparoscopie;
-dispozitivul intrauterin contraceptiv;
-tulburări hormonale: patologie de ovulaţie, insuficienţă luteală;
-tratamentul sterilităţii, reproducerea asistată;
-salpingita istmică nodoasă;
-tabagismul.

27. Hemoragiile din trim I de sarcina: SEU – sarcina tubara simptomatologie, diagnostic
pozitiv si diferential, tratament
Sarcina tubara simptomatologie:
1. Durerea pelviabdominala continua – cel mai important simptom;
2. Semne subiective de sarcina (greturi , varsaturi)
3. Sangerare vaginala sau spotting – singerare redusa, culoare maro inchis intermitenta sau continua cu
microcheaguri;
4. Amenoree sau hipomenoree in una din lunile precedente debutului;
Diagnostic pozitiv:

Diagnostic diferential: - sarcina intrauterina in primul trimestru

- iminenta de avort
- avort incomplet
- BIP (boala inflamatorie pelvina)
- metroanexita chistica
- uter fibromatos hemoragic (nodul intraligamentar)
- sarcina intrauterina pe uter cu fibrom pediculat
 - pyosalpinx
- apendicita acuta
Tratament: Laparatomie de urgenta- salpingectomie totala

28. Hemoragiile din trim I de sarcina: boala trofoblastica gestationala – mola hidatiforma
= produs de concepție anormal caracterizat prin proliferare trofoblastică și degenerescența chistică a
vilozităților coriale
Factori de risc:
1. Vârsta maternă : femeile sub 20 ani sau peste 40 ani;
2. Antecedente de sarcină molară;
3. Factori socio-economici: nivel de trai scăzut;
4. Antecedente obstetricale: utilizarea de durată a contraceptivelor orale, numărul crescut de avorturi;
5. Factori genetici.
Etiopatogenie:
-2 tipuri: mola completă și mola parțială
->Mola complete: – ADN de origine paternă
->Mola parțială: – ADN biparental
Manifestări clinic:
-amenoree;
-Sângerare vaginală: principalul symptom;
-Creșterea în dimensiuni a uterului;
-Disgravidie emetizantă: mai frecventă și mai severă;
-Preeclampsie: specific cu debut în primul trimestru;
-Hipertiroidism;
-Dureri intense în etajul abdominal inferior prin torsiune, infecție, ruptura sau hemoragia chiturilor
luteinice.
Diagnostic paraclinic:
->Ecografia: investigația de elecție
->Dozarea βhCG
->Amniocenteză – recomandată la suspiciunea unei sarcini molare parțiale
->Examen histopatologic– stabilește diagnosticul de certitudine
 Tratament:
- Dilatare și chiuretaj aspirativ;
- Histerectomie: femei > 40 ani care nu mai doresc păstrarea fertilității;
- Chimioterapie profilactică cu Metotrexat.

29. Hemoragiile din trim II de sarcina: placenta praevia definitie, varietati topografice,
etiopatogenie
Definitie: Insertia totala sau partiala a placentei la nivelul segmentului inferior al uterului, cu sau fara
obstructia orificiului intern al canalului cervical
Varietati topografice:
->PP partial centrala – insertia partiala a placentei pe OCI (orificiu cervical intern)
->PP centrala totala – insertia placentara ocupa in totalitate OCI;
->PP laterala – insertia pana la 8-10 cm de OCI;
->PP marginala – insertia pana la limita ariei OCI.
Etiopatogenie:
-Multiparitatea (>80% cazuri)
- Primipara in varsta
- Sarcina multipla (datorita zonei mari de placentatie)
- Cicatrici uterine in antecedente (cezariana)
- Trecut ginecologic incarcat (avorturi in antecedente, endometrite)
- Malformatii uterine, mioame
- PP in antecedente
- Fumatul.

30. Hemoragiile din trim II de sarcina: placenta praevia diagnostic si evolutie

Diagnostic:
Principalul simptom = sangerarea vaginala:

➢ indolora: sangerarea fara dureri, in trimestrul III este semn patognomonic pentru PP

➢ spontana, brusca

➢ cu sange rosu, coagulabil

 ➢ apare de obicei spre sfarsitul trimestrului II si in trimestrul III sau in travaliu

➢ are tendinta de a se repeta (anemierea gravidei).

Evolutie:
=>migratie placentara:

➔ relatia topografica a placentei cu orificiul cervical intern se poate modifica in timpul evolutiei sarcinii;

➔ In timpul evolutiei sarcinii relatia topografica a placentei cu orificiul cervical intern se poate modifica.

31. Hemoragiile din trim II de sarcina: placenta praevia complicatii si monitorizare

Complicatii:
1. COMPLICATIILE MATERNE: -hemoragia
- tulburarile de coagulare
-placenta accreta, increta, percreta (hemoragii masive - histerectomia de
hemostaza)
2. COMPLICATIILE FETALE: -suferinta fetala
-prematuritate fetala
1. COMPLICATII MATERNE:
1. hemoragia : repetitiva, intensitate variabila;
- in cursul sarcinii, in travaliu dar si in periodul IV cand se datoreza insertiei placentare la
nivelul segmentului inferior sarac in fibre musculare retractia uterina ineficienta si absenta ligaturilor vii
la nivelul segmentului.
2. tulburarile de coagulare apar rar chiar in cazurile cu hemoragii massive.
3. placenta accreta, increta, percreta - aderenta anormala a placentei la miometru, peritoneu sau
depasirea peritoneului, conditie asociata placentei praevia in aprox 7% din cazuri.
2. COMPLICATIILE FETALE:
->suferinta fetala datorata hipovolemiei materne prin hemoragie masiva si mai putin pierderilor
sangvine fetale deoarece pierderea este din teritoriul matern;
->prematuritate fetala ca urmare a operatiei cezariene inainte de termen in interes matern (hemoragie
masiva).
Monitorizare:
->Risc obstetrical crescut!

->Pe parcursul sarcinii evolutia este diferita:

 ➢ ajunge la termen fara complicatii/ complicatii minime (sangerari de mica intensitate,neafectand
serios cursul sarcinii)

➢ complicatii severe (anemii materne posthemoragice, prematuritate fetala, suferinta fetala sau
deces fetal)
->Conditia ideala: sarcina cat mai aproape de termen.
->In absenta hemoragiilor: -nu necesita tratament special cu exceptia situatiilor in care placenta jos
situata se mentine si după 30 SA;
-repaus fizic, medicatie antispastica sau tocolitica.
->In cazul hemoragiilor aparute in cursul sarcinii:
- hemoragiile grave: intreruperea cursului sarcinii in interes matern prin mica cezariana cu un
prognostic obstetrical viitor rezervat datorita posibilelor complicatii;
- hemoragiile de mica intensitate: spitalizare cel putin pana la oprirea sangerarii, repaus fizic,
tratament antispastic si tocolitic.
->trimestrul III: conduita va fi diferentiata in functie de gravitatea hemoragiei si maturitatea fetala
1. hemoragiile minime: atitudine conservatoare cu atenta supraveghere a gravidei in spital cel putin
pana la oprirea sangerarii, cu repaus la pat, antispastice (scobutil, papaverina, diazepam), tocolitice.
2. hemoragiile moderate= pierdere de 15%-30% din volumul circulant, cresterea AV cu 10-20 batai
/minut, paloare;
a. hemoragie oprita: reechilibrarea hemodinamica materna si administrarea de glucocorticoizi la VG
sub 34 saptamani
b. hemoragia persista + deteriorare hemodinamica materna: impune operatia cezariana
concomitent cu reechilibrarea hemodinamica a mamei
3. hemoragie severa= pierdere de 30-40 % din volumul circulant cu stare de soc matern, cu sau fara
semne de suferinta fetala; se impune operatia cezariana indiferent de maturitatea fetala.

32. Hemoragiile din trim II de sarcina: apoplexia uteroplacentara definitie, clasificare,

factori de risc
Apoplexia uteroplacentara: definitie
Sindrom anatomo-clinic acut, paroxistic, ce constă în separarea placentei pe o suprafaţă variabilă la
nivelul situsului ei de implantare, înainte de naşterea fătului, cu formarea unui hematom retroplacentar.
Alterează circulaţia fetală, având drept rezultat suferinţa fetală şi decesul fetal in utero.
Clasificare:
->Anatomică:
-decolare retroplacentară: între placentă şi miometru;
-decolarea marginală, subcorionică: între placentă şi membrane;
-decolare preplacentară, subamniotică: între placentă şi lichidul amniotic, fără importanţă clinică.
->Clinică:
-decolare uşoară: interesează 1-2 cotiledoane, fără răsunet clinic;
-decolare medie: situată, de obicei, centroplacentar, interesând peste 50% din cotiledoane, cu
simptomatologie clinică;
-apoplexia uteroplacentară: forma gravă, cu leziuni placentare, uterine şi periuterine apoplectice.
Factori de risc:
->Hipertensiunea arterială indusă de sarcină, hipertensiunea cronică;

->Vârsta maternă înaintată;

->Multiparitatea;

->Ruptura prematură a membranelor;

->Anomalii uterine: uter septat, uter malformat;

->Diabet zaharat preexistent sarcinii;

->Sindrom antifosfolipidic;

->Trombofilii;

->Factori socio-economici: cupluri destrămate, nivel scăzut de educaţie;

->Fumatul, abuzul de cocaine;

->Traumatisme abdominale;

->Activitate fizică intensa;

->Decolarea prematură de placentă la o sarcină anterioară.

33. Hemoragiile din trim II de sarcina: fiziopatologie si anatomie patologica

Fiziopatologie:
Prima fază:

➢ la nivelul circulaţiei utero-placentare apare un vasospasm precapilar, cu hipoxie capilară, urmat de

vasodilataţie cu stază şi creşterea permeabilităţii capilare, cu extravazarea plasmei şi hematiilor
Faza a doua:

➢ de decolare propriu-zisă a placentei: prin reducerea rezervelor de ATP datorită anoxiei, contactul
actinomiozinic se prelungeşte, cu apariţia clinică a hipercontractilităţii iniţial cu normotonie, ulterior cu
hipertonie şi apoi a contracturii uterine permanente (uter de lemn)
 Faza a treia:

➢ Şocul: indus de hipovolemie şi de tulburările hidroelectrolitice; iniţial apare creşterea reflexă a

tensiunii arteriale apoi colaps.

➢ Insuficienţa renală acută: apare în forme severe/ tratamentul hipovolemiei întârziat sau incomplete.

➢ Coagulopatia de consum

➢ Insuficienţă hepatică

➢ Necroză hipofizară
Anatomie patologica:
-Hematomul retroplacentar: depresiune pe faţa uterină a placentei, unde se constată hematomul de
dimensiuni variabile

-Apoplexia utero-placentară: leziuni extinse la nivelul aparatului genital (echimoze uterine multiple,
violaceu-negricioase (aspect de infarct uterin)).

-Apoplexia viscerală difuză: leziuni viscerale multiple (rinichi, ficat, hipofiză, pancreas etc.).

34.Hemoragiile din trim II de sarcina: diagnostic

Diagnostic:
A. CLINIC:
->simptomele şi semnele: - Sângerarea vaginală apare în 80% din cazuri, cu sânge negricios;
- Durere abdominală violentă, produsă de contractura uterină
- Semne generale: agitaţie, anxietate, paloare, hipotensiune, puls filiform, stare
de şoc.
->examenul abdomenului: - Contractură uterina;
- Ascensiunea fundului uterin de la un examen la altul;
- Alterarea sau dispariţia BCF.
->tuşeul vaginal: - dacă orificiul uterin este dilatat, membranele se simt în tensiune.
B. PARACLINIC:

->Ecografia: permite excluderea placentei praevia şi examinarea ariei retroplacentare pentru

evidenţierea hematomului;
- de un real ajutor este examenul Doppler color care arată lipsa fluxului sanguin la nivelul
hematomului.

->RMN: poate diagnostica hematomul, dar nu este o investigaţie practică pentru o situaţie de urgenţă.
->Probe de coagulare: -Trombocitopenie
 -Timp Quick şi Howell prelungite
-Timpul de protrombină şi timpul parţial de tromboplastină prelungite
-Prezenţa produşilor de degradare ai fibrinei

35. Hemoragiile din trim II de sarcina: conduita terapeutica

Conduita terapeutica:
->Profilaxie: -consultaţii prenatale periodice;
-dispensarizarea gravidelor cu risc.

->La internare: -hemoleucogramă, grup sanguin, Rh, fibrinogen, timp de protrombină, timp parţial de
tromboplastină, produşi de degradare ai fibrinei;
-monitorizarea diurezei - cateter Foley;
-monitorizarea semnelor vitale materne;
-monitorizarea cardiotocografică a activităţii cardiace fetale;

->Decolarea limitată, cu pacienta stabilă, asimptomatică sau cu simptomatologie minimă:

-monitorizarea mamei şi fătului;
-terapia tocolitică + sulfat de magneziu în caz de persistenţă a contracţiilor la o sarcină înainte de 37
săptămâni şi pentru amânarea travaliului astfel încât corticosteroizii să-şi facă efectul.

->Decolarea extinsă impune:

-naşterea rapidă, fie pe cale vaginală, fie prin operaţie cezariană, în funcţie de gradul sângerării,
prezenţa sau absenţa travaliului activ şi a suferinţei fetale;
-tratarea şocului şi hipovolemiei, corectarea tulburărilor de coagulare.

->Naşterea pe cale vaginală: -făt viu, fara suferinţa fetală;

-făt mort;
-amniotomia precoce accelerează travaliul, mai ales în sarcina la termen;
-travaliul este caracterizat de hipertonie uterine.

->Operaţia cezariană: -suferinţa fetala;

-şocul datorat hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau când travaliul şi
naşterea nu au avut loc într-o perioadă rezonabilă de timp (12 şi 18 ore);
-pot sa apara tulburări de coagulare, cu sângerare excesivă la nivelul inciziei
abdominale şi uterine.
 36. Hemoragiile din trim II de sarcina: ruptura uterina clasificare, etiologie
Ruptura uterina: clasificare
După starea uterului înainte de ruptură: - Uter normal
- Uter cicatriceal (post operaţie cezariană, miomectomie)
După momentul apariţiei: - În cursul sarcinii
- În cursul travaliului
Etiologie:
ANOMALII UTERINE / INTERVENŢII PE UTER ANTERIOARE SARCINII ACTUALE:
->intervenţii chirurgicale pe uter: -operaţie cezariană sau histerotomie;
-ruptură uterină în antecedente;
-miomectomie cu deschiderea cavităţii uterine.

->traume uterine accidentale: -avorturi;

-traumatisme abdominale (accidente, plăgi tăiate sau împuşcate);
-ruptură uterină la o sarcină anterioară.

->anomalii congenitale: -sarcină în corn uterin

ANOMALII UTERINE / INTERVENŢII PE UTER SAU ÎN CURSUL SARCINII ACTUALE:

->anterior naşterii: -contracţii spontane intense persistente;

-stimularea contractilităţii – oxitocin sau prostaglandine;
-instilare intraamniotică de soluţii saline sau prostaglandine;
-versiune externă;
-supradistensie uterina (hidramnios, sarcină multiplă);
-traume externe – lovituri, arme albe.
->în travaliu: -versiune internă;
-degajare pelviană;
-anomalie fetală ce destinde segmentul inferior;
-extracţie manuală a placentei dificilă.

->afecţiuni dobândite: -placenta increta sau percreta;

-boală trofoblastică gestaţională;
-adenomioză.
 37. Hemoragiile din trim II de sarcina: diagnostic si tratament
Diagnostic:
Sindromul de preruptură uterină:
-hipertonie uterine;
-apariţia inelului de contracţie la limita dintre segmentul inferior şi corpul uterin, care ascensionează
şi împarte uterul în două porţiuni;
-tensionarea ligamentelor rotunde.
Sindromul de ruptură uterină completă:

->etapa de debut: -durere intensă, brutală, ce se atenuează treptat pe măsura instalării şocului;
-încetarea contracţiilor uterine;
-anomalii cardiotocografice.

->etapa de stare: -hemoragie internă cu hemoperitoneu, rar exteriorizată;

-şoc hypovolemic;
-alterarea sau dispariţia BCF
-hematurie, în cazul cointeresării vezicii urinare

->etapa terminală: decesul survine ca urmare a şocului hemoragic sau tardiv, prin şoc toxicoseptic prin
dezvoltarea peritonitei.
Ruptura incompleta: dehiscenţa cicatricei postoperatorie cezariană, cu lipsa rupturii membranelor
fetale şi a expulzării fătului în cavitatea peritoneală.
Clinic: -dureri variabile ca intensitate, la nivelul cicatricei operatorii;
-stare generală nealterată;
-hemoragie minimă sau absentă;
-BCF nealterate sau modificări nesemnificative.
Tratament:
Profilactic:
-identificarea şi dispensarizarea corectă a sarcinilor cu risc crescut de ruptură uterina;
-internarea gravidei cu uter cicatricial înainte de termen;
-supravegherea şi dirijarea travaliului;
-naştere sistematică prin operaţie cezariană în caz de uter cicaticial
Curativ:
-intervenţie chirurgicală de urgenţă;
-sutura uterului în două straturi;
-histerectomie totală de hemostază, după identificarea traiectului pelvin al ureterelor şi a vezicii urinare;
-ligatura bilaterală a arterei iliace interne după identificarea traiectului pelvin al ureterelor şi a vezicii
urinare.

38. Nasterea prematura: definitie, fiziologia declansarii travaliului premature

Definitie:
Reprezinta nasterile care se produc intre 24 si 37 SA (cunoasterea exacta a virstei sarcinii) si rezulta
copii cu G intre 500 g si 2500g.
Fiziologia travaliului premature:
Travaliul declanșat prematur:
-responsabil de 45% din nașterile premature;
-în patogenia travaliului prematur sunt implicați:
(1) scăderea nivelului de progesteron / scăderea concentrației locale de prostaglandine;
(2) Ocitocina se presupune că ar juca un rol în inițierea travaliului prematur, dar concentrațiile ocitocinei
nu cresc înainte de travaliu, prin urmare, este mai puțin probabil ca ocitocina să fie inițiatorul;
(3) activarea mecanismelor inflamatorii de la nivel membranar-decidual.

39. Nasterea prematura: etiologie si diagnostic

Etiologie:
I. Nasterea prematura prin decizie medicala: aprox. 20 % si este datorita existentei unei patologii
fetale, materne sau materno-fetala. Aceste gravide au o afectiune care in cazul continuarii sarcinii poate
pune in pericol viata mamei sau/si a fatului: -HTA severa anterioara sarcinii;
-diabetul;
-izoimunizarea Rh;
-placenta praevia cu hemoragie masiva;
-intirzierea de crestere intrauterine;
-suferinta fetala.
II. Nasterea prematura spontana: reprezinta ~ 80 % din nasterile premature si este determinata de
cauze materne si cauze fetale.
A. Cauze materne:
 a. cauze generale:
-> bolile infectioase: gripa, rubeola, listerioza, toxoplasmoza, salmonelozele.
-> infectia tractului urinar: pielo-nefrita, cistita sau bacteriurie asimptomatica.
-> infectiile cervico-vaginale cu streptococul beta-hemolitic, Mycoplasma h.
-> HTA preexistenta sarcinii
-> izoimunizarea Rh
-> diabetul zaharat
-> icterul de sarcina
b. Cauze loco-regionale:
-> malformatiile uterine congenitale: uterul septat, uterul bicorn, hipoplazia uterina
-> malformatii uterine dobindite
-> fibroame uterine submucoase sau intracavitare
-> microtraumatisme locale
c. Cauze favorizante socio-economice:
-> Factori de risc: mame necasatorite , sarcini nedorite, vârsta < 18 sau > 35 de ani, nivel cultural scazut,
sarcini apropiate si repetate, prezenta unui copil mic la domiciliu.
-> Conditile de munca.
-> Intoxicatiile cronice profesionale, fumatul, alcolismul si drogurile
B. Cauze ovulare:
1. Cauze fetale:
-> malformatiile
-> sarcinile gemelare
-> hipotrofia fetala ca marker al unei suferinte fetale cronice
2. Cauze ovulare:
-> hidramniosul
-> anomalii in morfologia, implantarea si functionarea placentei cum sint: placenta praevia , hematomul
retroplacentar si insuficienta placentara
Diagnostic:
1. Depistarea contractiilor uterine pe baza:
- anamnezei (senzatia de intarire a uterului care atinge pragul dureros);
- palparii;
- inregistrarii cardiotocografice.
2. Modificari locale prin tuseu vaginal:
- modificarile in consistenta si lungimea colului uterin. Inmuierea excesiva a colului, senzatia de presiune
pelvina, durere lombara joasa;
- Stergere > 80%;
- Dilatare > 1 cm;
- dezvoltarea segmentului inferior inainte de 37 SA;
- inaltimea prezentatiei;
- pierderea dopului gelatinos. Semnifica scurterea colului sau dilatarea lui.
3. Ruptura prematura a membranelor predispune la infectia ovulara.
4.O hemoragie uterina
5. Un factor declansant : o calatorie recenta, un efort fizic, stress, o stare febrila
EXAMINARI PARACLINICE:
Ecografia poate arata: - scurtarea colului uterin < 25 mm
- dilatarea orificiului intern cu un contur conic al pungii apelor.

40. Nasterea prematura: principii de tratament

Tratament:
Trebuie efectuat ori de cite ori este posibil un tratament etiologic inainte de tocoliza.
Tratamentul cuprinde 2 elemente:
- tratamentul tocolitic
- tratamentul etiologic eventual.
Tratamente nefarmacologice propuse: repaus la pat, repaos sexual, hidratare.
SUBSTANTELE MEDICAMENTOASE TOCOLITICELE:
1-Beta mimeticele:

-In Romania se utilizeaza Gynipral=sulfat de hexoprenalina

-Cele mai folosite beta-mimetice sint Ritodrina, Salbutamol, Gynypral.
2-Antagonisti de ocitocina: Tractocil.
3-Inhibitori de canale de calciu (Nifedipin):
-Se administreaza o doza initiala de una sau mai multe tablete de 10 mg p.o. (NU sublingual)
repetat la 15 minute pina la disparitia contractiilor uterine;
 -Doza de intretinere este de 1-3 cp. de 20 mg pe zi. Se incepe la 4-6 ore de la doza initiala.
4-Inhibitorii de prostaglandine : indometacinul si aspirina
- Sunt folosite pana la 32 SA. Indometacin 100 mg ca supozitor urmat de cp. de 25 mg p.o. la 6
ore interval timp de 3 max 7 zile.
-Doza maxima: 200 mg/24 ore.
5-Administrarea de corticosteroizi:
-Se recomanda o singura cura de corticosteroizi la gravide intre 24-34 SA la care anticipam un
risc de NP in urmatoarele 7 zile;
-NU sunt recomandate mai mult de 2 cure de corticoizi;
-efectul apare dupa 24 de ore de la administrare si dureaza 7 zile;
-Corticoizii folositi sint : dexametazona 12 mg i.m. repetat la 12 ore
betametazona 6 mg i.m. repetat la 12 ore
=>NP care apar dupa 35 SA nu necesita nici un tratament.
=>NP care apare inainte de 34 SA. In absenta suferintei fetale si a infectiei ovulare se va incepe un
tratament tocolytic.
=>Tocoliza se opreste la 34-35 săptămâni.
=>Tocoliza se efectueaza numai pentru o perioada scurta de timp si se face simultan cu administrarea de
cortocosteroizi.
=>dozele de tocolitice recomandate sunt:
Nifedipina -Initial 20 mg/po, urmata de 10 - 20 mg de 3-4 ori/zi in fct de activitatea uterina, pana
la 48 de ore
-Doze > 60 mg/zi cresc efectele sec de 3-4x
Atosibanul=tractocil -Bolus 6.75 mg intr-un minut
-Perfuzie de 18 mg/ora timp de 3 ore
-Apoi 6 mg/ora pana la 45 ore (max 330 mg)

41. Ruperea prematura a membranelor

Travaliul declanșat medicamentos reduce atât durata spitalizării cât și rata de infecție atât la mama
cât și la nou-născut.
Tocoliza în caz de membrane rupte s-a arătat ca nu îmbunătățește rezultatele perinatale.
Membranele rupte de mai mult timp cresc riscul de sepsis matern și fetal.
Conduita in caz de RPM:
->De la 34 săptămâni - nașterea, de obicei declanșată farmacodinamic
- este recomandată profilaxia pentru streptococ de grup B
->La 32-33 săptămâni împlinite - expectativă în cazul în care maturarea fetală nu este documentată
- este recomandată profilaxia pentru streptococ de grup B
- corticosteroizi
- dacă nu sunt alte contraindicații pentru prelungirea sarcinii, se vor
administra antibiotice
->La 24-31 săptămâni împlinite - expectativă
- este recomandată profilaxia pentru streptococ de grup B
- o singura cura de corticosteroizi
- dacă nu sunt alte contraindicații pentru prelungirea sarcinii, se vor
administra antibiotice
->Înainte de 24 săptămani -consilierea pacientei
-expectativă sau inducerea travaliului.

42. Sarcina suprapurtata

Sarcina prelungită înseamnă naştere după 42 săptămâni de gestaţie.
Clasificarea se face în:
->sarcina prelungită cronologic (fără repercursiuni fetale)
->sarcină prelungită biologic (cu făt postmatur).
Modificări placentare: -scade diametrul şi lungimea vilozităţilor coriale
-apar necroză fibrinoidă, infarcte hemoragice cu depunere ulterioară de calciu
-scade greutatea placentei
-scad funcţiile placentei.
Modificările lichiduiui amniotic: - reducerea cantitatii de lichid amniotic
- din punct de vederea calitativ lichidul amniotic devine lăptos şi
tulbure din cauza abundenţei de flocoane de vernix caseosa descuamate de pe pielea fetală.
Modificări fetale în sarcina prelungită biologic:
-Prin pierderea vernix-ului pielea fătului vine în contact direct cu mediul apos şi se încreţeşte, mai întâi la
nivelul palmelor şi plantelor.
-Părul continuă să crescă
-Unghiile depăşesc marginile degetelor
-Ţesutul celular subcutanat se reduce.
-Prin eliminarea meconiului pielea capătă o nuanţă verzuie sau gălbuie.
După Clifford există trei stadii de postmaturitate:
->Stadiul I: făt slab, fără vernix, cu ungii crescute exagerat, cu palme şi plante "de spălătoreasă"
->Stadiul II: se adaugă tenta verzuie a pielii
->Stadiul III: făt deshidratat, anoxic, scăldat în meconiu cu aspect de limonada gălbuie (făt viu macerat)
Etiologia: este necunoscută.
Diagnostic: elementul major în diagnosticul sarcinii prelungite este stabilirea precoce şi cu precizie a
vârstei gestaţionale.
Diagnostic clinic:
=>Anameza - antecedentelor de sarcină prelungită, deoarece tendinţa de a se repeta
- data ultimei menstruaţii
- data primelor mişcări fetale
=>Examenul clinic -scăderea înălţimii fundului uterin
-volumul uterin poate fi excesiv prin creşterea în continuare a fătului
-volumul uterin poate fi dificil de apreciat (obezitate, multiparitate)
=>La tuşeul vaginal: col uterin maturat
=>La auscultaţie: se pot percepe tulburări de ritm şi intensitate a BCF
=>Examenul ecografic - oprirea în creştere a diametrului biparietal
- placenta cu multiple calcificări
- cantitatea scăzută de lichid amniotic
=>Monitorizarea cardiotocografică: poate avea diferite aspecte de suferinţă fetală și poate fi un
argument suplimentar de depăşire a termenului.
Mijloacele de declanşare artificială a travaliului:
->Mijloace farmaco - dinamice: -estrogenoterapia pentru sensibilizarea fibrei miometriale la acţiunea
ocitocinei, urmată de perfuzie ocitocică
-prostaglandinele
->Mijloacele mecanice: -decolarea digitală a membranelor la nivelul polului ovular inferior
-amniotomia
 43. Izoimunizarile feto-materne
Izoimunizarea materno-fetală este o patologie imună a sarcinii în cadrul căreia femeia gravidă
sensibilizată la anumiţi antigeni (Atg), de obicei de origine fetală, produce anticorpi (Atc), respectiv
izoanticorpi faţă de acelaşi Atg.
Cele mai frecvente izoimunizari apar faţă de complexul Rh şi antigenele grupului ABO.
Sistemul ABO:
-gp O (I) nu are Ag, are aglutinine (anticorpi preformaţi tip Ig M) alfa şi beta
-gp A (II) - are Ag A şi aglutinină beta
-gp B (III) - are Ag B şi aglutinină alfa
-gp AB (IV) - are Ag A şi B, nu are aglutinine
Etiopatogenie: izoimunizarea materno-fetală este o boală a binomului mamă-făt, care pentru a
deveni manifestă necesită prezenţa unor factori declanşatori care la rândul lor posedă mecanisme de
autoreglare.
In timpul sarcinii când există incompatibilitate de grup sau Rh în cadrul binomului mamă-făt,
stimulului eritrocitar are două mecanisme de acțiune:
->Microtrasfuzia feto-matenă: este mecanismul principal de declanşare al izoimunizării
->Transfuzia materno-fetală
Tabloul clinic
A. Clinica izolmunizării materne:
- după 30 de săptămâni datorită hidramniosului acut la mamă putem întâlnii:

➔ tegumente lucioase

➔ circulaţie colaterală

➔ tulburări respiratorii
B. Clinica izoimunizării produsului de concepţie:
-atacul imunologic matern va determina hemoliză ce determină:

➔ anemie hemolitică

➔ hiperbilirubinemia
-anemia progresivă determină eritropoeză activă urmată de eritroblastoză;
-activarea focarelor extramedulare determină hepatosplanomegalia;
-anemia severă trepat va determina insuficienţa cardiacă cu edeme generalizate inclusiv ascită;
-ascită ce se datorează şi hipertensiunii portale din hepatosplanomegalie;
-hipertensiunea portal;
-hidramniosul este rezultatul insuficienţei hepato-celulare care a determinat hipertensiune în circulaţia
ombilicală;
-hipertensiunea din circulaţia ombilicală şi hipoxia fetală cronică determină apariţia edemului placentar
-tulburările circulatorii, insuficienţa placentară, hepatică şi cardiacă vor avea ca finalitate anasarca feto
placentară şi moartea fătului intrauterin.
Diagnosticul paraclinic
->Testele imunologice folosite în diagnostic:
-determinarea titrului de anticorpi anti Rh se face prin teste de hemaglutinare. Coomb direct si
Coombs indirect. La titru de 1/64 inseamna ca anticorpii au trecut placenta si e afectare fetala sigura
->Examenul ecografic:
-biometria placentară (grosimea maximă peste 30 de săptămâni de sarcină este acceptată fiziologic <
5 cm)
-edemul generalizat evidențiat prin conturul dublu al craniului fetal
-mişcările spontane lente
-hidrotorax sau hidropericard
-aprecierea calitativă sau cantitativă a lichidului amniotic
->Amniocenteza este cea de-a treia metodă de explorare paraclinică esenţială în diagnosticul
izoimunizării severe:
-prin amniocenteza se recoltează o mostră de LA din care se determină nivelul hemoglobinei (VN =
1,67 mg%) şi a bilirubinei (VN = 0,42 mg%).
->Monitorizarea cardiotocografică: permite diagnosticul suferinţei fetale prin aprecierea modificărilor
frecvenţei de baza şi bătaie cu bătaie a cordului fetal.
Atitudinile terapeutice conservatoire: sunt alcătuite din mijloace medicamentoase și intervenţionale
a. Mijloacele medicamentoase: -prometazina administrată în doze de 100-300 mg/zi
-corticoterapia
-fenobarbitalul
b. Metode conservatoare nemedicamentoase: -metoda eritrocitelor Rh pozitive liofilizate administrate
per os
-plasmafereza
c. Metodele intervenţioninale: -transfuzia intrauterină introduce în organismul fetal eritrocite Rh
negative cu scopul corectării anemiei.
-exanguinotransfuzia.
Profilaxia dupa nastere-72 de ore se dau imunoglobuline antiD aprox 250 mg

44. Moartea intrauterina

Definiţie: MFIU (moartea fetală intrauterină) se defineşte prin oprirea evoluţiei unei sarcini după 12
S.A.. antepartum/intrapartum
Etiologie:
a. Cauzele previzibile - apar la sarcinile cu risc obstetrical:
=>Cauze materne: – HTA indusă de sarcină;
– colestaza gravidică;
– boli asociate sarcinii: HTA cronică, cardiopatii, boli renale, diabet zaharat etc.
=>Cauze fetale: anomalii fetale letale.
=>Cauze materno - fetale: incompatibilităţile sangvine materno - fetale.
=>Cauze ovulare: -placenta praevia;
-sarcina gemelară;
-sarcina prelungită.
b. Cauzele accidentale - reprezintă 40 - 50% din cazuri:
=>Cauze materne: -Infecţii acute sau latente
-citomegalovirus;
-toxoplasma;
-hepatita virală.
=>Cauze fetale: malformaţii fetale majore: cardiovasculare, anencefalia.
=>Cauze ovulare: -anomalii ale cordonului ombilical: torsiuni, aplazii ale arterelor ombilicale;
-hemangiom placentar;
-hematom retroplacentar.
c. Cauze inexplicabile: reprezintă 5 - 30% din cauze.
Examinări paraclinice:
->Ecografia: -evidenţierea cordului fetal fără activitate
-incălecarea oaselor craniene
->Înregistrarea electronică a cordului fetal: absenţa BCF
->Investigaţii radiologice: -dislocarea şi încălecarea oaselor craniene
-bule gazoase în corpul fetal
->Dozări hormonale: scăderea estrioluriei, scăderea HPL (hormon placentar lactogen)
->Amnioscopia, amniocenteza: evidenţiază LA roşu sangvinolent.
Conduită:
-internarea gravidei într-o unitate spitalicească adecvată
-declanşarea avortului sau naşterii prin diferite metode:
->Metode farmacodinamice: - prostaglandine F2 alfa, E2 pentru maturarea colului;
- perfuzie ocitocică
->Metode mecanice
-Injectarea intraamniotică de soluţie NaCI 20%.

45. Preeclampsia: patogeneza

->dezvoltarea anormală a placentei: - remodelarea anormală a arterelor spiralate
- diferențierea anormală a trofoblastului
- hipoperfuzia, hipoxia, ischemia
->disfuncție endotelială sistemică
->factori imunologici
->sensibilitatea crescută la angiotensina II
->inflamație/infecție
- >factori genetici
1. Dezvoltarea anormală a placentei:
-În sarcinile normale, celulele citotrofoblastice migrează prin deciduă și parțial miometru pentru a
invada atât endoteliul cât și tunica musculară medie a arterelor spiralate;
-Ca urmare a acestui proces, arteriolele spiralate, din artere mici cu tunică musculară, se transformă în
vase cu capacitate mare și rezistență redusă favorizând aportul sanguin spre placenta;
-Remodelarea arteriolelor spiralate începe, mai probabil la sfârșitul primului trimestru și este completă
la 18-20 SG;
-Preeclamsia este ”tratată” odată cu delivrența.
2. Disfuncția sistemică endotelială:
-Reducerea fluxului sanguin utero-placentar determină ischemie placentară cu eliberarea în circulația
generală a unor factori (PG, citokine, Tx,) care alterează funcția celulelor endoteliale și conduce la
semnele și simptomele caracteristice ale PE, cu creșterea rezistenței periferice și scăderea presiunii de
filtrare a rinichilor.
 3. Factorii imunologici:
- celulele trofoblastului extravilos exprimă o combinație neobișnuită de antigeni de histocompatibilitate
de clasa I: HLA-C, HLA-E și HLA-G;
- celulele natural killer (NK) cu rol de a recunoaște moleculele din clasa I infiltrează decidua maternă în
contact intim cu celulele trofoblastului extravilos, iar interacțiunea dintre cele 2 tipuri de celule
controlează placenta;
- nivel crescut de anticorpi agoniști pentru receptorii de angiotensină I.
4. Sensibilitate crescuta la angiotensina I
5. Inflamația/infecția:
- detritusuri trofoblastice eliberate în sarcina normală au un efect proinflamator, iar acest proces este
amplificat în PE
6. Factorii genetici.

46. Preeclampsia: clasificare, factori de risc

Clasificare:
->Preeclampsia=hipertensiune si tulburari de organ la o pacienta anterior normotensiva.
-Eclampsia = apariția crizelor convulsive de tip grand mal la o gravidă cu PE, în absența condițiilor
neurologice pentru convulsii (epilepsie)
-HELLP Syndrome = reprezintă o formă severă de PE, dar poate fi și o tulburare independetă
->Hipertensiunea cronică preexistentă
->Preeclampsia suprapusă unei hipertensiuni cronice preexistente
->Hipretensiunea gestatională
Factori de risc:
-nuliparitatea
-PE la o sarcină anterioară
-extremele de vârstă >40 ani sau <18 ani
-istoric familial de PE
-indice de masă corporală crescut
-partener masculin a cărui mamă sau parteneră anterioară a avut PE
-gravidă care a fost (la nașterea sa) mică pentru vârsta gestațională
-factori legați de partener: partener nou, utilizare anterior sarcinii de mijloace contraceptive de barieră
-Hipertensiunea cronică
-Boli renale cronice
-Boli vasculare sau ale țesutului conjunctiv
-Diabetul zaharat
-Sarcina multiplă
-Restricția de creștere intrauterină inexplicabilă/cauză necunoscută
-Restricția de creștere intrauterină, decolarea de placentă sau moarte fetală intrauterină la o sarcină
anterioară
-Interval crescut între sarcini.

47.Preeclampsia: diagnostic si caracteristici clinice

Diagnostic:
-TAS ≥140 mmHg sau TAD ≥90 mmHg si proteinurie ≥0.3 grame în specimen urinar de 24 ore sau
protein:creatinine ratio ≥0.3
sau
-Semne de insuficiență de organ (trombocite <100,000/μl, creatinina serică >1.1 mg/dL sau dublarea
nivelului creatinina serică, transaminaze crescute de cel puțin 2 ori față de valorile normale);
Criterii clinic: -Cefalee persistentă sau severă
-Tulburări vizuale (scotoame, fotofobie, vedere încețoșată, orbire temporară)
-Durere epigastrică sau în abdomenul superior
-Grețuri, vărsături
-Dispnee
-Status mental alterat (tulburări ale stării de conștiență).
Teste de laborator: -Numărul de trombocite
-Creatinina serică
-AST, ALT, Bilirubina
-LDH
-Teste de coagulare
-Ecografie obstetricală (G fetală, volumul LA)
-Evaluarea stării fetale (profilul biofizic sau test non-stress).
Caracteristici clinice:
->Cardiopulmonar: – TA crește progresiv
 – Reducerea volumului vascular și edemul
– Reducerea contractilității sistolice ca răspuns fiziologic la creșterea postsarcinii
– Edem pulmonar
->Renal: – Proteinuria
– Funcția renală – GFR scade cu 30-40%
– Sediment urinar - nemodificat
– Diureza se poate reduce sub 200 ml/24 ore
->Hematologic: – trombocitopenia
– PT, APTT, Fbg – valori normale
– Hemoliză microangiopatică
– hemoconcentratie - ↑Ht
->Hepatic:– Histologic: depozite de fibrină periportal și sinusoidal și depozite microveziculare de grăsime
– Reducerea fluxului sanguin hepatic
– Disfunția hepatică
– Grețuri și vărsături
– Durerea epigastrică
->Sistem nervos central și ochii: – Cefalee (rezistentă l analgetice)
– Simptome vizuale (vedere în ceață, scotoame, diplopie, amauroză
fugace sau definitivă)
– Hiperreflexia generalizată
– Alterarea statusului mental
– Convulsii
– Vasospasm cerebral ca răspuns la hipertensiunea severă

48. Preeclampsia: monitorizarea si tratamentul

Monitorizarea:
->PE fără semne de boală severă: -Conduită expectatică până la 37 SA
-Monitorizare în ambulator sau internare
-Urmarirea parametrilor de laborator
-Evaluarea stării fetale
 -Evaluarea creșterii fetale
-Tratamentul hipertensiunii
-Administrarea de corticoizi
->Monitorizarea pacientei: -Internare versus ambulator
- evaluare la 1-3 zile
- reducerea activității
- educarea referitor la semne/simptome de agravare a bolii
- urmărirea mișcărilor fetale
->Monitorizarea parametrilor de laborator: – Săptămânal la gravidele fără semne de boală severă
– Nr. trombocite, creatinina serică,transaminaze
– Semne de gravitate: =>Cre șterea hematocritului
=>Reducerea hematocritului
=>Cre șterea bilirubinei indirecte
=>Creșterea LDH
– Creatinina serică poate fi singurul parametri de
monitorizare a funcției renale
->Evaluare stării de bine a fătului: - Numărarea mișcărilor fetale
- Scor biofizic de 2x/săpt
- Doppler arterele ombilicale săptămânal
Tratament:
Administrarea de corticosteroizi: - dacă boala debutează înaintea varstei de 34 săpt.
- betametazonă 2 doze de 12 mg la interval de 12-24 ore
MANAGEMENT INTRAPARTUM: -Monitoirzare materno-fetală continuă
-Profilaxia convulsiilor – controversată
-Evitarea supraîncărcării cu lichide
-Anestezia de conducere sau generală
- Nașterea:
->34-37 săpt. conduită expectativă și declanșarea nașterii imediat ce apar semne de gravitate
->indusă ≥37 săpt. în funcție de scorul Bishop
PE CU SEMNE DE GRAVITATE -MANAGEMENT INIȚIAL:
- Internare în unitate de ATI
- Monitorizarea TA la fiecare 2 ore
- Balanța lichidelor (aport/eliminare)
- Evaluarea stării fetale
- Tratamentul hipertensiunii
- Corticosteroizi
- Profilaxia convulsiilor
< 24 SA – întreruperea sarcinii
24-26 SA – proces decizional complex: risc/beneficiu în funcție de factori individuali
27-33 SA – conduită expectativă cu monitorizare
≥34 SA – nașterea
Nașterea: -Operația cezariană este recomandată dacă există indicații obstetricale
-Se recomandă evitarea inducerii prelungite și a travaliului trenant
-Se preferă anestezia de conducere dacă nu există tulburări de coagulare
Profilaxia convulsiilor:- Sulfat de magneziu ->Doza de atac de 4-6 gr i.v.
->Doza de men ținere 1-3 gr
->Durata tratamentului până la 24-48 ore postpartum
- pt combaterea efectelor toxice ale Mg se administrează i.v. CALCIU
GLUCONIC 1 gr în 5 min.
Tratamentul hipertensiunii:-Labetalol, Hydralazyne (iv)
- Nifedipine, Labetalol (po)
-Se vor evita diureticele cu excepția cazurilor de HTA preexistentă

49. Eclampsia
Apariția de convulsii tonico-clonice generalizate sau comă la o gravidă cu PE.
Clinic:
->Aura lipsește
->Faza tonică (10-20 secunde): -Pierderea bruscă a cunoștinței
-Pierderea posturii cu risc crescut de accidentare prin cădere
-Contracția muschilor respiratori cu cianoză
 -Se sfârșește odată cu începerea fazei clonice
->Faza clonică (30-90 seconde): -Cianoză
-Risc de mușcătura limbii
-Pierderea controlului sfincterelor
-Se termină cu un inspir profund și relaxare musculară
->Faza postcriză (Minute până la câteva ore): -Cefalee, confuzie
-Oboseală, somn profund
Manifestări clinice
- bradicardie fetală 3-5 min urmată de tahicardie fetală după rezoluția crizei;
- Ritmul cardiac fetal se ameliorează odată cu intervenția terapeutică asupra mamei.

50. Diabetul si sarcina: clasificarea diabetului în sarcină și clasificarea DZ anterior

sarcinii, diabetul gestational
Clasificarea diabetului in sarcina:
->Diabet PREGESTATIONAL : este diagnosticat inaintea sarcinii;
-Poate fi DZID sau DZNID;
-Prevalența în creștere a diabetului de tip 2 în general, și prevalența acestuia la persoanele tinere
în special, a dus la o creștere a numărului de sarcini afectate.
->Diabet GESTATIONAL: este diagnosticat prima data in sarcina !!!
Clasificarea DZ anterior sarcinii= clasificarea WHITE
CLASA SUPRAVIETUIRE FETALA
A - TTGO anormal, fara manifestari clinice -90%
B -debutul DZ dupa 20 ani - durata bolii sub 10 ani -67%
-absenta leziunilor vasculare
C -debutul DZ intre 10-19 ani -48%
-durata boli intre 10-19 ani
-absenta leziunilor vasculare
D -debutul bolii inainte de 10 ani
- durata bolii peste 20 ani -32%
-cu asocierea sau nu a: HTA,retinopatie diabetica
E -calcifierea arterelor pelvine - 13%
F -nefropatie diabetica - 3%
G - atingeri vasculare multiple
H -cardiopatie CI pt SARCINA
R -retinopatie proliferative
Diabetul gestational:
-Este definit ca intoleranță la carbohidrați de severitate variabilă, cu debut și recunoaștere prima dată în
timpul sarcinii, indiferent de evolutia acestei tulburari in postpartum, si indiferent de tratamentul aplicat
(+/- insulina) și sigur include și unele femei cu diabet de tip 2 manifest anterior nediagnosticat.
-10-15% dintre aceste gravide vor ramane dupa sarcina cu un DZ persistent, cel mai frecvent de tip II
-Restul vor prezenta remisia diabetului dupa sarcina, dar cu un risc crescut in viitor de DZNID si Sdr
metabolic
-Rolul depistari DG: -> Riscul materno-fetal in sarcina actuala (macrosomie mai ales)
->Constientizarea gravidei de riscul metabolic ulterior.
->Riscul ulterior al nou-nascutului

51. Diabetul și sarcina: complicații materne și fetale în sarcinile cu diabet

Complicatii materne in sarcinile cu diabet:
A. OBSTETRICALE: - preeclampsia;
- mai frecventa la pac cu b vasculara: HTA sau afectare renala;
- infectii frecvente : urinare, vaginale, corioamniotita, endometrite in postpartum;
- singerari in postpartum;
- frecventa crescuta a sectiunii cezariene.
B. COMPLICATII LEGATE DE DIABET: - progresiunea retinopatiei diabetice
- progresiunea nefropatiei diabetice
- risc de deces la femei cu cardiopatie diabetica
-coma acido-cetozica – mai ales la DZID
- Incidența morții fetale poate fi de 20% în cetoacidoza diabetică
Complicatii fetale in sarcina cu diabet:
- malformatii congenitale : numai in DZ anterior sarcinii
- avort spontan precoce
- nastere prematura
- tulburari de crestere fetala: macrosomie/hipotrofie
- suferinta fetala cronica
- deces fetal intrauterin neasteptat
- cardiomiopatia hipertrofica
- hidramnios
- nastere traumatica (fat macrosom).

52. Diabetul și sarcina: monitorizarea și conduita în sarcina cu diabet

Monitorizare:
-Femeile care folosesc glucometre pentru automonitorizarea zilnică a glicemiei au semnificativ mai
puțini copiii macrosomi, și au câștigat în greutate mai puțin după diagnosticarea diabetului gestațional
comparativ cu femeile evaluate doar în timpul consulturilor.
-Testarea postprandrială în DG s-a dovedit a fi superioară supravegherii preprandiale.
-ACOG (2013) recomandă monitorizarea de 4 ori pe zi a glicemiei, a jeun, și fie la o oră, fie la 2 ore după
fiecare masă.
Monitorizarea controlului glicemic:
-Hemoglobina glicozilata (HbA1c) = prima alegere pentru monitorizarea controlului glicemic. La gravidă
se efectueaza la 1-2 luni.
-valorile HbA1c permit verificarea eficienţei tratamentului cu insulina:
->HbA1c < 7% - control metabolic foarte bun
->HbA1c 8-10% - control satisfăcător
->HbA1c 10-12% - control mediocru
->HbA1c > 12% - control prost
-Automonitorizarea glicemiei cu ajutorul glucometrelor din sangele capilar in ambulator de 4-6 ori/zi.
-Se recomanda obtinerea unor glicemii <106 mg% a jeun si <140 mg% la doua ore dupa masa.
Conduita in sarcina cu diabet: tratement
- efectuat in centre specializate, cu experienta
- efectuat in echipa : obstetrician,diabetolog, neonatolog
Obiective:
- Sarcina este programata in momentul unui echilibru glicemic optim la pacientele cunoscute cu DZ
- menţinerea unui echilibru glicemic matern cât mai aproape de normal din perioada preconceptionala
pana la nastere
- prevenirea complicaţiilor materne
- supravegherea dezvoltării fetale si detectarea apariţiei suferinţei fetale
- prevenirea prematurităţii si a complicaţiilor neonatale precoce.
PERIOADA PRECONCEPȚIONALĂ:
-Este recomandată educarea pacientei și tratamentul optim înainte de concepție
-Măsurarea hemoglobinei glicozilate, cu o valoare optimă < 7%
-Acidul folic 5 mg/zi este administrat oral, preconcepțional cu 3 luni, pe parcursul trim I, cu scopul de a
reduce riscul de defecte de tub neural. Se administreaza si 6 sapt post partum sau cat dureaza alaptarea
Trimestrul I:
-Monitorizarea atentă a glicemiei este esențială !!
->TRATAMENTUL CU INSULINĂ:
-Gravidele diabetice sunt tratate cel mai bine cu insulină
-Antidiabeticele orale nu sunt în prezent recomandate, decât în cazuri limitate și individualizat
-Infuzia subcutanată de insulină de către o pompă calibrată poate fi folosită în sarcină
->MONITORIZAREA GLICEMIEI:
-Ținte ale glicemiei capilare la femeia gravidă:
=>A jeun ≤ 95 mg/dL
=>Preprandrial ≤ 100 mg/dL
=>La o ora postprandial ≤ 140 mg/dL
=>2h postprandial ≤ 120 mg/dL
=>02:00–06:00 ≥ 60 mg/dL
=>Media/zi 100 mg/dL
=>Hemoglobina glicozilată A1c ≤ 6%
TRIMESTRUL II:
-Diabetul tinde să fie instabil în primul trimestru, cu tendința la hipoglicemie
-Hipoglicemia maternă atinge o incidență mai crescută între 10-15 SA
-Examinare ecografică între 12-14 si 19-22 săptămâni pentru detectarea defectelor de tub neural și a
altor anomalii
TRIMESTRUL III ȘI NAȘTEREA:
-Monitorizarea mișcărilor active fetale, monitorizare periodică, scor biofizic, test de stress la contracție
ar trebui să înceapă la 32-34 SA.
-In spital, monitorizarea cardiotocografică fetala trebuie efectuată de 3 ori pe săptămână.
-Nașterea trebuie planificată la 38 săptămâni.
-Se recomandă reducerea sau întreruperea insulinei cu acțiune prelungită în ziua nașterii
-Insulina obișnuită ar trebui folosită în timpul nasterii, deoarece necesarul de insulină scade marcat după
naștere
-În timpul travaliului și după naștere, femeia trebuie să fie perfuzată adecvat, și să îi fie administrată
glucoză în cantitate suficientă pentru menținerea normoglicemiei

53. Bolile cardiovasculare și sarcina

Fiziologie
->Cordul: - se orizontalizează
- creşte debitul cardiac
->Sistemul circulator: -lărgirea patului vascular
-creşte volumul sangvin cu 40%
-scade vâscozitatea sângelui
-creşte presiunea venoasă
-scade viteza circulaţiei venoase
-apare şuntul arterio-venos placentar
Date generale:
-în general sarcina agravează cardiopatia şi nu invers.
-Sarcina este permisă cardiopatelor cu rezervă cardiacă încadrate în grupele NYHA I şi II
-Sarcina creşte cu un grad încadrarea NYHA
-Decompensările cele mai frecvente sunt de tip pulmonar (edem pulmonar acut, dispnee paroxistică
nocturnă)
-Tratamentul medicamentos al cardiopatiei este de primă intenţie
Complicaţiile posibile sunt: -dispneea paroxistică nocturnă / edemul pulmonar acut
-hemoptiziile datorate edemului pulmonar, trombozelor, emboliilor
-insuficienţa cardiacă globală
-tulburări de ritm
-embolii arteriale
Influenţa afecţiunilor cardiace asupra fătului:
-complicaţiile fetale (hipotrofie fetală, moarte "in utero") sunt prezente numai dacă apare acidoza
pulmonară
-travaliul se poate declanşa prematur favorizat de prezenţa hipoxiei
Atitudine obstetricală
->In sarcină:
-supraveghere ca sarcină cu risc crescut
-evaluarea cardiovasculară de către specialistul cardiolog
-în clasele III şi IV NYHA sarcina se contraindică sau dacă apare se recomandă avortul terapeutic
-regim igieno-dietetic: repaus, regim hiposodat, hipocaloric
-prevenirea infecţiilor prin administrare de penicilină retard
-profilaxia/tratamentul anemiilor
-insuficienţa cardiacă se tratează prin administrarea de digitalice; iar diureticele se administrează
cu prudenţă
-prevenirea tromembolismului se face cu heparinice
-internare profilactică cu 2-4 săptămâni înainte de data probabilă a naşterii
->În travaliu şi expulzie:
-se preferă naşterea pe cale naturală şi reducerea efortului expulziv prin aplicaţie de forceps
-operaţia cezariană este grevată de riscurile complicaţiilor anestezice şi decompresiunii bruște a
uterului în momentul extragerii fătului
-alăptarea se contraindică cardiopatelor din clasele III şi IV NYHA.

54. Bolile renale și sarcina

In sarcina se produc modificări:
->anatomice: creşterea în volum a rinichilor
dilatarea căilor renale (mai accentuate în dreapta)
->funcţionale: creşte filtrarea glomerulară
scad valorile sangvine pentru uree şi creatinina
creşte extracţia de acid uric, proteine, glucoza
Clasificare:
A. Boli renale legate de sarcină: - bacteriuria asimptomatică
- infecţia urinară simptomatică
 - litiaza reno-ureterală
- insuficienţa renală acută
B. Boli renale preexistente sarcinii: - glomerulonefrita cronică
- nefropatie glomerulară secundară (lupică, diabetică)
- nefropatii interstiţiale (pielonefrită cronică)
- rinichiul unic chirurgical
A. Infecţiile urinare în sarcină: apar mai frecvent în trimestrul II de sarcină
Localizare: - cel mai frecvent căile urinare inferioare (cistite)
-rar infecţii înalte (pielonefrită)
Diagnostic: – piurie
– leucociturie
– hematurie
– cilindri leucocitari
– floră microbiana
– urocultură: peste 100.000 germeni/ml
Consecinţe: -în general fără influenţă asupra sarcinii
-în formele grave de pielonefrite pot să apară: ->naştere prematură (25%)
->preeclampsie
->hipotrofie fetală
->IRA
Tratament: în infecţiile joase (cistite) nu este în general necesară internarea, dar este recomandată în
cazul pielonefritelor acute
->Tratament etiologic antibiotic conform antibiogramei: -de primă intenţie: Ampicilină2 x 2 gr./zi
->Tratament simptomatic: antipiretice, antispastice, analgezice
->Tratament chirurgical: - urologic: în cazul obstrucţiilor ureterale deviaţii interne sau externe

B. Bolile renale preexistente sarcinii:

Influenţa sarcinii asupra bolii renale:
- se consideră că dacă tensiunea arterială este sub 140/90 mm Hg şi creatinina sub 1,9 mg% sarcina nu
influenţează boala renală
- în schimb dacă TA este peste 140/ 90 mm Hg şi creatinina peste 2 mg%, cel mai frecvent, sarcina nu
apare, iar dacă apare evoluţia bolii este spre insuficienţă renală motiv pentru care se indică avortul
terapeutic
-cea mai frecventă complicaţie: apartiția sau agravarea hipertensiunii şi a proteinurie, cu evoluţie spre
preeclampsie
-complicaţiile fetale sunt reprezentate de: ->prematuritate (35%)
->hipotrofie
->mortalitate intrauterină sau perinatală (25% în formele
hipertensive)
Tratament:
-regim igieno-dietetic: repaus fizic, regim alimentar hiperproteic, moderat hiposodat (dacă există
hipertensiune arterială)
-tratament antibiotic conform antibiogramei (dacă există infecţie)
-tratamentul HTA: Metildopa, Hidralazină
->din punct de vedere obstetrical se va face
-monitorizarea sarcinii cu risc crescut
-biometrie la fiecare 2 sapt. pentru diagnosticul hipotrofiei fetale
-declanşarea naşterii se va face în jur de 38 de săptămâni.

55. Endometrioza: etiopatogeneza și forme anatomiclinice

Etiopatogeneza:
->Teoria menstruației retrograde:
-cauzată de însămânțarea celulelor endometriale prin refluare transtubară în cursul menstruației.
-Menstruația retrogradă apare la 70-90 % dintre femei, dar totuși numai 6 % fac această boală.
-Celule endometriale generatoare cu potențial de diviziune
-Protecția față de sistemul imun
-Dezvoltarea unei reacții inflamatorii exagerate
->Teoria metaplaziei celomice:
-Implantele apar prin diferențierea celulelor mezoteliale în glande similare celor endometriale, sub
influența unor stimuli încă necunoscuți
-poate explica apariția endometriozei în localizări toracice sau abdominale, la femeile
histerectomizate, sau rarele cazuri de endometrioză apărută la bărbații supuși la doze mari de estrogeni.
->Teoria diseminării limfatice și vasculare:
 -Țesutul menstrual din cavitatea endometrială ajunge în alte localizări, aflate la distanță de cavitatea
peritoneală: articulații, piele, plămâni sau rinichi, prin embolizare vasculară sau limfatică
->Diseminarea iatrogenă:
-transplantare iatrogenică a celulelor endometriale în cursul intervențiilor chirurgicale: cicatrice post
operație cezariană, epiziotomie-rafie.
FORME ANATOMOCLINICE:
A. endometrioza peritoneală:
-cea mai frecvent întâlnită.
-în forma activă a bolii leziunile sunt roșii fiind rezultatul unor manifestări hemoragice din structurile
glandulare bine vascularizate, apoi leziunile devin pigmentate, albastre, maro, negre, și se caracterizează
prin vascularizație diminuată, fibroză, glande în diferite stadii de distrucție și macrofage încărcate cu
hemosiderină.
-în final leziunile devin albe, caracterizate prin fibroză avansată, sunt retractile, cicatriceale și constituie
etape intermediare în procesul spre „vindecarea” fiziologică.
B. endometrioza ovariană:
-Se poate prezenta fie sub forma unui chist endometriozic (endometriom), fie sub formă de focare
endometriozice difuze, implante hemoragice superficiale, dispuse în stroma ovariană.
-Deși acest aspect este foarte caracteristic examenul HP este obligatoriu
-Examenul macroscopic evidențiază conținutul lichidian ciocolatiu al chistului, reprezentat de sânge
hemolizat vechi și endometru descuamat
-Acumularea de sânge în interiorul chistului duce la creșterea presiunii intrachistice, fiind posibilă
perforația și vărsarea conținutului în cavitatea peritoneală determinând durere abdominală severă
asociată cu exacerbările bolii.
C. endometrioza profundă infiltrativă:
-Include toate leziunile peritoneale cu o infiltrare de peste 5 milimetri sau leziunile infiltrante în viscerele
pelvine sau abdominale (vezică urinară, rect, uretere).
-Dispareunia este o caracteristică fundamentală a acestei forme anatomoclinice
-După tratamentul cu agoniști de gonadoliberină (GN-rH) endometrioza activă și activitatea mitotică s-au
dovedit semnificativ reduse în forma peritoneală, dar nu și în forma profundă, infiltrativă.
-reprezintă o formă particulară a endometriozei definită prin prezența focarelor endometriozice în
grosimea miometrului la o distanță de peste 2 milimetri față de mucoasa bazală endometrială
-Macroscopic nodulii se prezintă ca formațiuni bine delimitate, neîncapsulate care pe secțiune au aspect
trabecular.
 56. Endometrioza: diagnostic și tratament
Diagnostic:
->Simptomatologia este dată de triada: -Dismenoree
-Dispareunie
-Infertilitate
->EXAMINĂRI PARACLINICE:
=>Examinări de laborator
-CA 125 (cancer antigen 125): este un antigen de suprafață exprimat la nivelul țesuturilor derivate din
epiteliul celomic
-IL 6 serica sau TNFα din lichidul peritoneal se pot folosi pentru diagnosticul formelor minore de boală.
=>Examenul ecografic
-Ecografia cu sonda endovaginală evidențiază cu o acuratețe mulțumitoare chistele ciocolatii ale
ovarului. Dar imaginea este nespecifică și nu se poate face diferențierea de chistele de altă natură.
=>RMN
=>Laparoscopia- „gold standard”
=>Biopsie endometrială cu detectarea fibrelor nervoase
Tratament:
-Tratamentul acestei patologii trebuie individualizat, luând în considerare impactul pe care îl are boala
asupra calității vieții femeii, stadiul bolii, prioritățile pacientei privind concepția, dar și efectele adverse.
-Obiectivele principale ale tratamentului sunt: ->Reducerea simptomatologiei (durerea )
->Stoparea/Încetinirea evolu ției bolii
->Ameliorarea poten țialului reproductiv
a. Tratamentul medical
-blocarea axului hipotalamo-hiopofizo-ovarian este gestul cel mai logic în întreruperea evoluției ciclice a
endometrului.
-Estrogenul stimulează dezvoltarea endometriozei, terapia are ca scop suprimarea sintezei de estrogen,
ceea ce va duce la atrofia implantelor endometriale.
-Progestativele și estro-progestativele
-dispozitiv intrauterin cu levonorgestrel Mirena IUS
-Contraceptivele orale estro-progestative
-Agoniștii de gonadoliberină GnRH: gold standard; Agoniștii de GnRH dezvoltați și utilizați în tratamentul
endometriozei sunt: leuprolid, nafarelin, buserelin, goserelin, triptorelin; toate inactive pe cale orală,
trebuind administrate intramuscular, subcutanat sau prin absorbție nazală.
-Agenți antiinflamatori: AINS sunt frecvent prescrise în cazurile de endometrioză ce asociază durere
b. Tratamentul chirurgical
-constă în îndepărtarea tuturor leziunilor endometriozice vizibile și a aderențelor asociate, incluzând
leziunile peritoneale, chistele ovariene, endometrioza profundă recto-vaginală, cu restaurarea anatomiei
normale.
-În cele mai multe cazuri se folosește laparoscopia deoarece este asociată cu morbiditate mai scăzută și
reduce posibilitatea apariției aderențelor post-operatorii.

57. Fibromul uterin: complicații

Complicatii: ->degenerarea hialină
->degenerarea chistică
->calcifierea
->Infectarea
->necrobioza
->transformarea sarcomatoasă
-degenerarea hialină, reprezentând o caracteristică comună majorităţii fibroamelor şi ca atare, insule
dispersate de celule musculare intacte se cantonează printre prelungirile extensive ale degenerării
hialine
-degenerarea chistică, constituie o varietate a degenerării hialine, cu lichefierea unor porţiuni din fibrom
şi formarea unor chisturi
-calcifierea reprezintă dovada degenerării şi este asociată unei diminuări circulatorii, fiind observată în
fibromul femeii în post-menopauză
-infectarea şi formarea unui abces reprezintă complicaţii rare, care pot afecta în mod particular fibromul
submucos
-necrobioza (consecinţa scăderii aprovizionării cu sânge) poate să apară în fibromul subseros şi/sau
pediculat, dar există forme speciale de necroză cum ar fi degenerarea roşie, care apare în cadrul unei
sarcini
-transformare sarcomatoasă, incidenţa malignizării fibromului este de aproximativ de 0,13-1%, ducând
la apariţia unui leiomiosarcom.
 58. Cancerul de col uterin: factori de risc, CIN, diseminarea cancerului de col
Factori de risc: ->Infecţie cu papiloma virus (HPV)
->Debut precoce al activităţii sexuale
->Vârstă tânără la prima sarcină, sarcini numeroase, interval mic între sarcini

->Promiscuitate sexuală, fumat

->Nivel scăzut socio-economic

->Igienă deficitară, factori rasiali, etnici

Neoplazia cervicală intraepitelială (CIN):
-Concept echivalent cu termenul „displazie”, care înseamnă „maturare anormală”
-Poate progresa spre carcinom invaziv, dar cele mai multe leziuni precoce vor regresa spontan
-Papiloma virus (HPV) joacă un rol important în dezvoltarea CIN
Clasificarea histologică a CIN:
->CIN 1 = celule imature în 1/3 profundă
->CIN 2 = celule imature în 1/3 mijlocie
->CIN 3 = celule imature în 1/3 superioară
Diseminarea cancerului de col:
-Locală: uter, vagin, pelvis
-Limfatică: nodulii pelvini
-Hematogenă: tardive

59. Cancerul de col uterin: condițiile de prelevare a testului Papanicolau și interprearea

testului
-Screening-ul se începe la debutul vieţii sexuale sau la 18 ani; femeile cu risc se examinează anual
-Se evită cremele vaginale timp de 1 săptămână, duşul vaginal cu 48 h, iar contactul sexual cu 24 h
înainte de test
-Prelevare probe de pe exo- şi endocol, apoi se fixează imediat lama într-un fixator cu etanol 95%
-Prelevare de pe exocol: spatulă introdusă în canal (JSC) şi rotită 360°, apoi aplicată pe lamă
-Prelevare din endocol: tampon cu vârf din bumbac îmbibat în soluţie salină introdus în canalul cervical
şi rotit ferm pe suprafaţa canalului
Sistemul Pap- clasificare citologică: I, II = normal şi modificări benigne
 III = sugestiv pentru malignitate
IV = puternic sugestiv pentru cancer
V = concludent pentru cancer

60. Cancerul de col uterin: diagnostic și stadializare

Diagnostic:
->Examen clinic
-> Frotiu citologic Babeş-Papanicolaou
->Colposcopie
->Chiuretaj endocervical

->Biopsie
a. Simptomatologie: -Hemoragie la microtraumatisme (act sexual, irigaţii vaginale, examen cu valve)
-Durere pelvină, sângerare persistentă (stadii avansate)
b. Pap-testul : -Metodă de examinare a celulelor recoltate de la nivelul colului şi vaginului
-Introdus ca metodă de screening a cancerului cervical de Papanicolaou (1943)
c. Colposcopia: microscop binocular prevăzut cu o sursă de lumină, care se utilizează la vizualizarea
colului, vaginului şi vulvei
d. Biopsia leziunilor cervicale: Din zona cea mai sever afectată; se aplică soluţie de nitrat de argint
pentru asigurarea hemostazei
e. Chiuretajul endocervical: Se efectuează pe 2 cm lungime

Stadiile cancerului de col: ➔ 0: carcinom in situ (CIS)

➔ I: limitat la cervix

➔ II: parametre şi vagin (fără 1/3 inferioară)

➔ III: perete pelvin şi 1/3 inferioară a vaginului

➔ IV: vezică, rect sau metastaze la distanţă

 61. Cancerul de corp uterin: factori de risc, diagnostic pozitiv
Factori de risc:

Diagnostic pozitiv:
->Biopsia endometrială: -aspiraţie
-histeroscopie
-chiuretaj uterin
->Ultrasonografia transvaginală: -endometru > 5mm
-masă endometrială polipoidă

62. Prolapsul genital: etilogie, diagnostic și stadializare

Factorii etiologici: ->Obstetricali (multiparitate în 95% cazuri)
->Constituţionali (deficienţă ţesut conjunctiv)
->Endocrini (carenţă estrogenică)
->Mecanici (tumori, infecţii)
Diagnostic:
=>Simptomatologie
->Prolaps uterin gradul I: -cistocel: polakiurie, IUE, infecţie urinară
-rectocel: constipaţie, flatulenţă
->Prolaps uterin gradul II: -col hipertrofic, elongat ± ulcerat
-retenţie de urină, dificultăţi la defecaţie
-bolnava îşi reduce prolapsul cu degetele ca să îşi golească vezica sau rectul
 ->Prolaps uterin gradul III: -retenţia de urină se accentuează
-stază urinară, hidronefroză, infecţie
-ulceraţiile colului se extind la vagin
Stadializare:
-Colpocel anterior (cistocel)
-Colpocel posterior (rectocel)
-Cisto-rectocel
-Elitrocel (hernia Douglas-ului)
-Prolapsul post-histerectomie

63. Vulvovaginitele
Secreţia vaginală normal:
->Se constituie din secreţiile vulvare ale glandelor sebacee şi sudoripare, glandelor Skene şi Bartholin din
transudat provenit din peretele vaginal, celule vaginale şi cervicale exfoliate, mucus cervical, secreţii de
la nivelul endometrului şi trompelor uterine, microorganisme şi produşilor metabolici.
->Flora vaginală normală este predominant seroasă, alcătuită, în medie, din 6 tipuri de bacterii, cea mai
comună fiind lactobacilul (bacilul Döderlein) ce produce peroxidul de hydrogen
->Lactobacilii (bacilii Döderlein), glicogenul şi acidul lactic sunt factori de apărare ai vaginului faţă de
infecţiile ascendente.
=>Simptomatologie:
a. Subiectiv: senzaţia de înţepătură, arsuri cu iradiere spre vulvă şi perineu, care se accentuează la
micţiune, fiind însoţite de disurie, tenesme vezicale, dispareunie.
b. Obiectiv: - secreţie vaginală abundentă caracteristică pentru fiecare formă clinică;
- eritem vulvo-perivulvar şi vaginal;
- examen cu valve şi tact vaginal dureros.

Vaginoza bacteriană: reprezintă o alterare a florei bacteriene vaginale normale, având ca

rezultat pierderea lactobacililor şi creşterea în exces a bacteriilor, predominant anaerobe.

Vaginita trichomoniazică:
=>Diagnostic: -leucoree spumoasă cu miros de mucegai,prurit vulvar
-eritem vaginal neregulat şi colpită maculară, cervixul „fragă”
 -pH-ul vaginal mai mare de 5,0; examenul microscopic – paraziţi mobili şi leucocite.
=>Tratament: Metronidazol 2g doză unică sau 2x500mg/zi, 7 zile
Tinidazol (Fasigyn) 2g doză unică
Tratarea partenerului sexual este obligatorie.

Candidoza vulvo-vaginala:
=>Diagnostic: -secreţie vaginală patologică cu aspect de „lapte brânzit”
-dispareunie, senzaţie de arsură vulvară şi iritaţie, disurie
-vaginul eritematos,
=>Tratament: Clotrimazol, ovule vaginale 2x100mg/6 zile
Miconozol, cremă vaginală 5g zilnic; ovule 200mg, 3 zile
Fluconazol, tablete 150mg doză unică

Vaginita inflamatorie: sindrom clinic caracterizat prin vaginită exsudativă difuză, exfolierea celulelor
epiteliale, secreţie vaginală purulentă profuză.
=>Diagnostic: - secreţie vaginală purulentă, senzaţie de iritaţie vulvo-vaginală, dispareunie
- eritem vaginal, vulvar, pete echimotice vulvo-vaginale
=>Tratament: Clindamicin cremă 2%, 5g/zi, 7 zile

64. Boala inflamatorie pelvină

=>Diagnostic
1. Criteriile esenţiale pentru diagnostic
Tratamentul empiric al BIP trebuie făcut dacă sunt întrunite următoarele criterii în absenţa unei alte
cauze bine definite de inflamaţie pelvină: - sensibilitate abdominală în etajul inferior
- sensibilitate anexială
-sensibilitate la mobilizarea colului.
2. Criterii suplimentare: - temperatură orală mai mare de 38,3°C
- secreţie vaginală sau cervicală anormală
- VSH crescut
- nivel crescut al proteinei C-reactive
- test pozitiv pentru gonoree sau Chlamydia
 =>Diagnosticul diferenţial se face cu: sarcina ectopică, apendicita, endometrioza, chist ovarian rupt,
fibrom degenerat, avort spontan etc
=>Examene paraclinice: - Frotiu cervical colorat Gram
- Leucocitoza nu este un factor edificator pentru BIP acută.
- Creştere VSH este nespecifică
- Gonadotropina corionică umană (hCG) serică este importantă pentru a
exclude posibilitatea unei sarcini ectopice.
-Culdocenteză (puncţia fundului de sac Douglas)
-Ultrasonografia
-Laparoscopia
=>Tratament:
Tratamentul trebuie să includă întotdeauna şi partenerii sexuali.
BIP moderată: Ceftriaxona 250 mg i.m. plus doxiciclină 100 mg oral de două ori pe zi timp de 14 zile, sau
clindamicina cu metronidazole 14 zile
BIP severă acută: Clindamicină 900 mg i.v. la 8 ore plus gentamicină o doză de încărcare de 2,0 mg/kg i.v.
şi apoi 1,5 mg/kg i.v. la 8 ore.
Semnele de ameliorare includ scăderea febrei, scăderea sensibilităţii abdominale şi a celei uterine şi
anexiale care ar trebui să se producă în primele 72 ore. Apoi se continua 14 zile cu 100 mg doxiciclina 14
zile.
Intervenţia chirurgicală trebuie avută în vedere dacă pacienta nu răspunde la terapia antibiotică în
decurs de 72 ore.
Dacă un abces este accesibil prin fundul de sac Douglas se poate efectua un drenaj prin cateter.

65. Tumorile ovariene: diagnostic

=>Simptomatologie:
-Durere abdominală: greutate, în abdomenul inferior
intensă (chist torsionat sau rupt)
-Tulburări digestive: balonare, constipaţie, ileus (torsiunea tumorii)
senzaţie de „gură rea” (chistadenoame, cancer)
-Tulburări menstruale: sângerări (tumori estrogeno-secretante)
amenoree (tumori androgeno-secretante)
-Abdomen destins, tulburări urinare: tumori voluminoase (mucinoase), ascită
retenţii de urină, polakiurie (compresiune)
=>Examen obiectiv:
-Palpare abdominală: tumori voluminoase, ascită (25%)
-Tuşeu vaginal + palpare abdominală: şanţ de demarcare între uter şi tumoră
consistenţă (chistică, solidă sau inegală)
mobilitate (cele mobile sunt benigne)
sensibilitate (în general, nedureroase)
-Examen rectovaginal: aderenţe la rect şi sigmoid
metastaze în Douglas (nodozităţi dure)
=>Investigaţii:
-Investigaţii de laborator: biologice uzuale (VSH, hemogramă, etc.)
test de sarcină, Pap-test
marker tumoral CA-125
-Investigaţii radiologice: radiografie abdominală (chist dermoid)
urografie (rinichi ectopic pelvin)
irigografie (tumori de colon)
TC, IRM (suspiciune de cancer ovarian)
-Ecografie transvaginală
-Laparoscopie

66. Cancerul ovarian: factori de risc, diagnostic

Factori de risc:
->Vârsta peste 50 ani
->Menarha precoce şi menopauza tardivă
->Nuliparitatea sau naşterea după 30 de ani
->Medicaţie pentru inducerea ovulaţiei
->Antecedente personale de cancer de sân
->Predispoziţia genetică (cel mai semnificativ)
->Gene oncogene ovariene: BRCA1, BRCA2
Diagnostic:
-Nu există metode eficace de screening
-Creşterea markerului tumoral CA-125: specificitate de 96% în postmenopauză
specificitate scăzută în premenopauză
-Ecografia vaginală: sensibilitate crescută (> 95%)
-Examene radiologice:
->Radiografie toracică (metastaze pulmonare)
->Urografie (obstrucţie ureterală)
->Clismă baritată (cancer primitiv de colon)
->CT şi IRM abdomino-pelviană
-Biopsia de endometru şi chiuretajul endocervical
-Laparotomia exploratorie: ->Permite evaluarea stadială chirurgicală;
->Prelevarea lichidului pentru evaluare citologică;
->Inspecţia suprafeţelor peritoneale şi diafragmatice;
->Probe din ganglionii limfatici pelvieni şi paraaortici;

67. Infertilitatea cuplului: principii de evaluare a infertilității de cuplu

Evaluarea cuplului si nu doar a unui partener, deoarece in etiologie:
-Factori masculini 35%
-Factori feminini 35%: Disfunctie ovulatorie 40%
Patologie tubara si peritoneala 40%
Cauze neobisnuite 10%
Infertilitate inexplicabila 10%
-Factori masculini plus feminini 20%
-Factori neidentificati 10%
Evaluarea factorului masculin: Spermograma peste > 15 mil/mL
Spermocultura
Consult urologic/andrologic
Evaluarea factorului feminin: Anamneza: istoric CM, BTS
Examen clinic general: IMC si hiperandrogenism
Examen clinic local: malf congenitale, Pap Test, cultura SV, Ag Chlamydia
Eco TV: morfologia OGI, corelare cu CM
 HSG: screening
± laparoscopie, histeroscopie
Analize de lab minimale: FSH, TSH, Prolactina
Documentarea ovulatiei:
->Problema cheie a infertilitatii feminine
->Singura dovada absoluta a ovulatiei ramane sarcina
->Eco seriate TV
68. Planificare familiala:
Ofera cuplului control asupra momentului conceptiei si a numarului de copii.
Metodele contraceptive: naturale, de bariera, hormonale si sterilizarea chirurgicala.
a) Naturale: - metoda calendarului-perioada ovulatorie (zilele 8-19)
- Metoda temperaturii: se poate face sexut din ziua 3 de la cresterea temperaturii vaginale, pana
la sfarsitul ciclului
- Metoda mucusului: preovulator, mucusul e abundant si se intinde cativa cm/postovulator e
vascos si opac/dupa menstruatie e redus si nu se intinde
b) De bariera: - prezervativul masculin
- Prezervativul feminin
- Diafragma-cel putin 6 ore dupa sexut
- Spermicide: femei peste 50 de ani sau la menopauza
- Capacelul cervical
- Dispozitive intrauterine cu cupru sau hormoni (levonorgestrel)
C) Hormonale:
- Masculine: analogi de gonadoliberine care suprima spermiogeneza, dar e necesar aport extern de
testosteron
- Feminine: orale, injectabile sau implante
d) Sterilizare chirurgicala:
- vasectomie
- ligatura tubara