Curs: Obstetrică, Ginecologie și nursing specific

Profesor Angela Ciortuz

7. Complicațiile din perioada de graviditate

7.1. Sarcina prelungită
7.2. Sarcina gemelară și multiplă
7.3. Bolile asociate sarcinii
7.3.1. Disgravidiile de prim trimestru: hyperemesis gravidarum
7.3.2. Hipertensiunea arterială indusă de sarcină - eclampsia
7.3.3. Diabetul gestațional
7.4. Hemoragiile din sarcină
7.4.1. Avortul
7.4.2. Sarcina ectopică
7.4.3. Placenta praevia
7.4.4. Apolplexia uteroplacentară

7. Complicațiile din perioada de graviditate

Creșterea și dezvoltarea normală embrio-fetală este un fenomen determinat genetic și condiționat
de interrelația mamă-produs de concepție, care include un schimb complex de semnale între
mamă, placentă și făt, proces la care contribuie citokinele (pregătesc endometru pentru gestație),
hormonii, factorii de creștere, substanțele proceselor metabolice. Bolile cronice materne
1
influențează creșterea fetală. Diverși factori antenatali pot induce intârziere de creștere
intrauterină și malformații.
Fătul este în suferință atunci când creșterea și dezvoltarea neurologică nu beneficiază de condiții
optime. Este bine să se facă diferența între ”suferința fetală” ca problemă cronică și suferința
fetală ca problemă acută, cauzată de hipoxie și care în lipsa unor măsuri specifice, sau
declanșarea de urgență a nașterii are ca rezultat moartea sau afectarea ireversibilă a fătului.
Suprapunerea unei suferințe fetale acute pe un făt marcat deja de o suferință cronică, care i-a
epuizat capacitățile adaptative la stress, declanșată de evenimente materne (dezlipirea de placentă
normal inserată, travaliu hiperton, hiperkinetic) poate reprezenta un punct terminus în evoluție.

7.1. Sarcina prelungită

Sinonime: sarcina cu termen depășit, postmatură, suprapurtată.
Sarcina prelungită este sarcina cu durată ce depășeșete 42 de săptămâni sau 294 zile numărate de
la ultima menstruație.
Cele mai frecvente cauze: imposibilitatea gravidei de a-și aminti data ultimei menstruații și
lungimea variabilă a fazei proliferative, ceea ce face ca data ovulației să varieze cu zile sau
săptămâni. Alți factori pot fi: anomalii cervico-istmice, vârsta mamei prea înaintată sau prea
tânără, multiparitatea, malformații fetale, deficit placentară, anomalii ale sintezei
prostaglandinelor.
Consecințele prelungirii sarcinii se manifestă:
Asupra lichidului amniotic – prin scăderea volumului și modificarea culorii și compoziției
devenind lăptos și tulbure din cauza cantității de vernix sau verde la eliminarea meconiului.
Consecutiv are loc diminuarea mișcărilor fetale și comprimarea funiculară cu decelerații
variabile.
Asupra placentei prin senescență, deterioarea funcției placentare.
Asupra fătului prin macrosomie – nou născut cu o greutate peste 4000 g (piele zbârcită,
descuamată, pielea și membranele impregnate de meconiu), ceea ce crește riscul de distocie la
degajarea umerilor.
Riscuri
Morbiditatea și mortalitatea marternă sunt crescute prin complicațiile morții fetale intrauterine,
complicații ale declanșării și evoluției travaliului.
Mortalitatea perinatală (decesele din timpul travalilui și perioada neonatală) este strâns legată de
faptul că nașterea după o sarcină prelungită impune mai frecavent declanșarea travalilui, care se
asociază cu suferință fetală acută, aspirație de lichid amniotic și manevre instrumentale.

2
Diagnosticul
Anamneza corectă și amănunțită orientată spre stabilirea regularității și lungimii ciclului
menstrual, data ultimei menstruații, data primelor mișcări fetale.
Examenul fizic repetat ce evidențiază scăderea înălțimii și circumferinței uterine, perceperea
ușoară a segmentelor fătului, maturarea progresivă a colului, modificări de ritm cardiac fetal.
Ecografia folosită în stabilirea vârstei sarcinii.
Evaluarea paraclinică a feților postmaturi se realizează prin:
Testul nonstres (TNS) urmărește electronic creșterea frecvenței cordului fetal în timpul
mișcărilor acestuia.
Testul contracțiilor le stress (TCS) supraveghează electronic frecvența BCF ca răspuns la o
perfuzie ocitocică care asigură trei contracții uterine de intensitate moderată într-un interval de
10 minute.
Conduita
Conduita obstetricală poate fi expectativă sau activă de inducerea nașterii. Unele gravide nu
optează pentru declanșarea programată, în ciuda reducerii riscului. Aceste cazuri necesită o
supraveghere fetală regizată, cu evaluarea lichidului amniotic de două ori pe săptămână. În cazul
asocierii altor factori de risc precum hipertensiune, diabet, macrosomie, sarcină multiplă se
procedează la o supraveghere fetală strictă și la o naștere programată.
Rezumat
- Sarcina prelungită complică între 5% - 10% din sarcinile normale.
- Fiziopatologic apar disfuncţia placentară, sindromul de postmaturitate, restricţia de creştere
fetală, suferinţa fetală şi oligohidramniosul.
- Diagnosticul este clinic şi ecografic.
- La 42 săptămâni se realizează un bilanţ pentru reevaluarea prognosticului obstetrical, care va
stabili opţiunea terapeutică: expectativă, cu evaluarea gravidei de două ori pe săptămână sau
inducerea travaliului.
- Nou născuţii trebuie evaluaţi în legătură cu prezenţa sau absenţa asfixiei antepartum sau
intrapartum şi a sindromului de postmaturitate.

7.2. Sarcina gemelară și multiplă

Prin sarcină gemelară sau multiplă se înțelege dezvoltarea simultană în cavitatea uterină a doi sau
mai mulți feți. Face parte din categoria ”sarcinilor cu risc rescut” prin complicațiile fetale și
materne care o însoțesc. Din punct de vedere embriologic sarcinile gemelare pot fi homozigote
(monozigotice) dacă provin din divizarea unui singur ovul și vor duce la naștere a doi feți numiți
”identici” sau heterozigote (dizigotice) dacă provin din ovule diferite și vor da naștere unor

3
gemeni numiți ”fraterni”. Pacientele cu probleme de sterilitate ce au recurs la stimulare ovariană
respectiv reproducere asistată au prezentat o creștere semnificativă a numărului de sarcini
gemelare și multiple.
Sarcina gemelară presupune evoluția și nașterea a doi feți. Gemenii monozigoți rezultă din
scindarea unui zigot în primele 2 săptămâni de sarcină.
Dacă diviziunea începe în primele 72 de ore de la fecundare vor rezulta doi embrioni cu două
placente și doi saci amniotici, sarcina va fi bicorilă și biamniotică.
Dacă diviziunea începe între zilele 4 și 7 de la fecundare gemenii vor avea placentă comună și
doi saci amniotici, deci vor fi monocoriali și biamniotici.
Dacă diviziunea are loc după ziua a 8-a, când amiosul este deja format vor fi 2 embrioni , o
singură placentă și o singură cavitate deci gemenii vor fi monocoriali și monoamniotici.
Când diviziunea are loc mai tardiv după ce discul embrionar este format, gemenii vor fi
incomplet separația deci parțiali uniți și se numesc după zona alipită: craniopagi, toracopagi,
xifopagi, celiopagi.
Gemenii dizigoți rezultă prin ovulații multiple spontane sau induse cu fertilizare consecutivă cu
doi spermatozoizi, embrionii vor fi diferiți ca genotip și fenotip.
Superfecundația definește procesul prin care o serie de ovule ajunse la maturație în cursul
aceluiași ciclu sunt fecundate concomitent, ducând la sarcină multiplă polizigotă.
Superfetația este procesul prin care are loc o nouă ovulație și fecundație în condițiile unei sarcini
în evoluție (ipotetic este întâlnită și la om).
Se descriu două tipuri de sarcini în funcţie de patogenie:
- sarcina monozigotică (MZ);
- sarcina dizigotică (DZ).

Sarcina gemelară dizigotică rezultă în urma fecundării a două ovule distincte de către doi
spermatozoizi. Feţii rezultaţi dintr-o asemenea sarcină pot fi consideraţi ca simpli fraţi cu genotip
şi fenotip diferit, cu anexe fetale complet separate.

Sarcina gemelară monozigotică este rezultatul dedublării unui singur ou fecundat de către un
singur spermatozoid, feţii rezultaţi din asemenea sarcini având genotipul şi fenotipul identic.
Sarcina gemelară. Prezentarea diferitelor posibilităţi.
A: sarcină dizigota; B: sarcină monozigota bicoriala biamniotica; C: sarcină monozigota
monocoriala biamniotica; D: sarcină monozigota monocoriala monoamniotica; 1. gameţi; 2.
fecundaţia; 3. Stadiu de doi blastomeri; 4. stadiu de morulă; 5. stadiu de blastocist; 6. buton
embrionar; 7. embrion; 8. cavitate corionică; 9. cavitate amniotică; 10. veziculă vitelină
secundară.
A. B. C. D.

4
Diagnosticul sarcinii gemelare
Diagnosticul ecografic se bazează pe identificarea mai multor saci amniotici și mai multor poli
fetali.
Anamneza sugerează o sarcină gemelară prin prezența unor semne de sarcină subiective mai
accentuate, știind că femeia are în familie sarcini multiple.
Inspecția evidențiază în ultimele luni un abdomen destins cu tegumente subțiate și cu vergeturi
multiple.
Palparea se face cu dificultate din cauza abdomenului destins , iar uterul este mai mare decât
vârsta gestațională.
Ascultația evidențiză două focare de BCF distincte ca frecvență.
Tușeul vaginal efectuat în timpul sarcinii evidențiază frecvent o extremitate fetală aplicată iar
una identică palpabilă în altă regiune a uterului, de obicei craniul. Așezarea feților în uter pot fi
în trei ipostaze: juxatapuși (când unul este în dreapta și altul în stânga liniei mediane), antepuși
(când unul este așezar în fața celuilalt), suprapuși (când unul este așezat deasupra celuilalt).
Pentru a putea pregăti o conduită adecvată în supravegherea antenatală a feților este necesară o
evaluare cât mai exactă a tipului de placentă și numărului de saci amniotic. Diagnosticul
corionicității vizualizează masa placentară, numărul de placente și localizarea.
Evoluția sarcinii gemelare este caracterizată de complicații fetale și materne. Mortalitatea
perinatală, avortul și nașterea prematură sunt sunt foarte frecvente la sarcinile multiple față de
cele monofetale.
Sidromul tranfuzional fetal cronic(STF) apare la gemenii monocorionici și rezultă din existența
unor anastomoze arterio-venoase placentare care leagă două sisteme vasculare cu presiuni
diferite rezultând un șunt dezechilibrat, care face posibilă transfuzia de la un făt la altul. Această
diferență se datorează faptului că în condiții hemodinamice normale anastomozele sunt
nefuncționale, deschiderea lor datorându-se alterării majore a debitului cardiac fetal, așa cum se
întâmplă în compresia cordonului ombilical sau a unor infecții fetale. Donatorul suferă de obicei
cronic, prezentând anemie, ologohidramnios, hipoplazie pulmonară, întârziere în creștere și

5
scădere a mobilității (stuck fetus-geamăn fix), iar primitorul este mai mare cu cel puțin 500 g,
hiperemiat, organomegalie la nivelul cordului, ficatului și rinichilor. Moartea unui făt în uter are
cauze multiple: sindromul transfuzional, accidente de cordon ombilical, malformații fetale.
Asistența prenatală
Are ca scop prelungirea duratei sarcinii și obținerea unei greutăți fetale maxime prin identificarea
complicațiilor și rezolvarea lor în timp util.
Dispensarizarea gravidei are în vedere:
Informarea cuplului asupra posibilelor complicații și simptome posibile.
Se recomandă consultații o dată pe săptămână incepâmd cu sfârșitul trimestrului II de sarcină.
Regimul dietetic trebuie să asigure un aport caloric mai mare de 300 de calorii, decât în sarcina
monofetală și un câștig ponderal de 20 kg. Se face aportul suplimentar de multivitamine, acid
folic și fier.
Evaluarea ecografică urmărește să stabilească anomaliile morfologice, retardul în creșterea
intrauterină și discordanța de creștere între feți.
Evaluarea genetică. Riscul aneuploidie (sindrom Down) este mai mare la sarcina dizigotă decât
la sarcina monofetală pentru o gravidă peste 35 de ani.
Evitarea nașterii premature urmărește examinarea săptămânală pentru decelarea modificărilor de
col. Repausul la pat se impune când lungimea colului este mai mică de 2,5 cm. Administrarea de
corticoizi pentru maturizarea pulmonară trebuie individualizată în iminența de naștere prematură.
Evaluarea stării fetale. Testarea suplimentară a stării feților în sarcinile multiple trebuie făcută
numai la cele complicate, cu risc de naștere prematură, discrepanță în creștere fetală sau boli ale
mamei.. Amniocenteza necesară pentru aprecierea maturității fetale intră în discuție când există
discrepanță mare în creșterea intrauterină.
Nașterea în sarcina multiplă se poate complica cu distocii de prezentație, declanșare prematură,
tulburări de dinamică uterină, decolare prematură de placentă, prolabare de cordon, hemoragie în
perioada III-a și a IV-a. Modalitatea de naștere are în vedere: vârsta gestațională, greutatea fetală,
accesul la examinare ecografică, anestezie și secțiune cezariană.
Prognosticul matern este bun dar morbiditatea este mai crescută prin asocierea bolilor sarcinii.
Prognosticul fetal este rezervat, gemenii fiind în general prematuri.
Sarcina multiplă se definește prin apariția, dezvoltarea și evoluția simultană în punga gestatorie a
doi sau mai mulți feți proveniți din fecundarea unuia sau mai multor ovule. Sarcina multiplă
poate fi triplă, cvadruplă, cvintuplă.
Sarcinile multiple ridică probleme deosebite de supraveghere antenatală, marea majoritate fiind
născute la vârste de sarcină cu atât mai mici cu cât numărul feților este mai mare. Pentru mamă
riscurile sunt multiple, dar cu un prognostic în general bun. Prognosticul fetal vital și funcțional
este rezervat.
6
7.3. Bolile asociate sarcinii
Grupul bolilor proprii gravidității sunt datorate unor perturbări survenite în organismul matern.
Ele apar odată cu sarcina, dispar odată cu terminarea sarcinii, majoritatea lăsând sechele tardive.
Au fost denumite disgravidii sau gestoze, nume care le definețte ca boli de gestație, fără
caracterizări patogenice. Aceste boli sunt considerate ca perturbări ale echilibrului fiziologic de
sarcină. Disgravidiile (dis – perturbare) sunt precoce (din prima jumătate a sarcinii) și tardive
(cea de-a doua jumătate a sarcinii).
7.3.1. Disgravidiile de prim trimestru: hyperemesis gravidarum
Disgravidia de prim trimestru îmbracă forme clinice ușoare (manifestate prin grețuri, vărsături,
fără modificări metabolice sau ale organismului matern) și forme grave: hiperemesis gravidarum.
Din punct de vedere clinic în disgravidia precoce există două forme clinice : ptialismul în care
hipersalivarea este abundentă și reprezintă simptomul principal, care determină dezechilibre
hidroelectolitice și disgravidia emetizantă caracterizată prin grețuri, vărsături, care apar după
ingestia de alimente dar și pe stomacul gol.
Ptialismul sau hipersialoreea provocat de un reflex utero-salivar, poate apărea singur sau asociat
cu vărsăturile.
Hiperemesis gravidarium sau vărsăturile incoercibile în sarcină se atribuie numai acelor gravide
cu vărsături incurabile și nutriție perturbată, cu modificarea balanței electroliților, pierderea în
greutate, acetonurie, cu tulburări neurologice la final, leziuni hepatice, hemoragii retiniene și
renale.
Disgravidia în formă gravă manifestată prin vărsături incoercibile, persistă pe tot timpul zilei sau
chiar noaptea, trebuie diferențiată de forma simplă manifestată sub forma de grețuri și vărsături.
Diagnostic
Disgravidia emetizantă în formă gravă poate duce la decesul gravidei, când se instalează alterări
organice profunde ce nu pot fi anulate prin intervențiile medicamentoase și nici chiar prin
eliminarea fătului. Ea are următoarele etape evolutive:
• Etapa-debut cunoscută ca perioada de slăbire(scădere pronderală de 300-500 g/zi), se
manifestă prin imposibilitatea alimentării, frecvența vărsăturilor, constipația, oliguria.
Aceste tulburări digestive pot dispărea spontan, până în luna a IV-a de sarcină sau pot
progresa în faza următoare;
• Etapa complicațiiloe secundare reversibile sau a intoleranței gastrice complete,
caracterizată prin inanție, deshidratare și scăderea ponderală. În această etapă apar efecte
adiționale: modificarea echilibrului electrolitic și acidobazic, tahicardia (120 bătăi/minut),
febrilitatea, accentuarea oliguriei și scăderea tensiunii arteriale. Dacă în această fază nu se
ia măsuri necesare, chiar întreruperea sarcinii, există riscul de a se ajunge într-o formă
clinică ireversibilă;

7
 • Etapa terminlă, etapa complicațiilor nervoase sau a complicațiilor tardive ireversibile. În
această perioadă gravida devine adinamică, cu reflexe diminuate, scădere ponderală de
peste 1 kg/zi. Vărsăturile încetează, alimentele ingerate nu pot fi digerate iar constipația
este înlocuită cu diareea. Gravida manifestă de asemenea anurie, devine tahicardică și
prezintă nevrite și convulsii ale extremităților. În urma investigațiilor paraclinice este
confirmată insuficiența hepato-renală. În această situație decesul survine în 24-48 de ore,
nici chiar întreruperea sarcinii nu mai poate modifica evoluția.
Tratament
Tratamentul disgravidiei emetizante se bazează înainte de toate pe psihoprofilaxie, pe eliminarea
factorilor de stres. Repausul la pat este unul dintre elementele indispensabile în conduita
terapeutică. Gravida trebuie izolată de mediul familial și se propune internarea la spital, care
presupune supravegherea atentă a alimentației gravidei. Se recomandă mese mici, fracționate,
bazate pe alimente proaspete și ușor digerabile. Se adugă hidratarea adecvată prin consum de
lichide reci, slab îndulcite pentru a nu accentua greața.
Se administrează antiemetice: metoclopramidul sub formă de supozitoare sau injectabil precum
și derivații fenotiazinici (prometazina, clorpromazina) sub formă de supozitoare. Corectarea
dezechilibrului hidroelectrolitic și acidobazic și modificările rezervei alcaline se realizează prin
administrarea în perfuzie a serului glucozat, asociat cu clorură de sodiu și potasiu, bicarbonat
8,4%. Se va asocia cu vitaminoterapie, prin administrarea vitaminelor B1, B6 și C.
În cazurile când vărsăturile sunt incoercibile, neinfluențate terapeutic și când gravida devine
tahicardică, cu scăderea ponderală accentuată, cu cetonurie, icter sau tulburări psihice se impune
evacuarea cavității uterine și implicit întreruperea de urgență a sarcinii.

7.3.2. Hipertensiunea arterială indusă de sarcină

Hipertensiunea arterială reprezintă cea mai frecventă complicație medicală din cursul sarcinii. Ea
conduce la deces fetal perinatal de până la 18% și la apariția hipotrofiei fetale până la 46% din
gravidele afectate.
Termenul de hipertensiune arterială în cursul sarcinii este un termen general care vizează un
număr mare de gravide ce au simptom comun de creșterea valorilor tensionale, dar care poate
avea cauze multiple: hipertensiune arterială cronică, afecțiuni renale și vasculare sau preeclamsia
pură.
Colegiul American de Obstetrică și Ginecologie a introdus următoarea clasificare:
I. Hipertensiunea arterială indusă de sarcină:
1. Preeclampsia,
2. Eclampsia;
II. Hipertensiuna cronică preexistentă sarcinii;
III. Hipertensiunea cronică cu preeclempsie adăugată;
IV. Hipertensiunea tranzitorie;

8
Hipertensiunea arterială indusă de sarcină se definește ca o creștere a presiunii sanguine mai
mare sau egală cu 140/90 mm Hg, după săptămâna a 20-a de gestație, atunci când valorile
tensionale anterioare sarcinii nu sunt cunoscute.
Preeclampsia este caracterizată prin apariția hipertensiunii arteriale după săptămâna a 20-a de
gestație, asociată cu proteinurie mai mare de 0,3 g/l pe urina de 24 ore și cu edeme persistente
după repaus decliv de 12 ore.
Eclampsia presupune apariția convulsiilor tonico-clonice, care nu sunt legate de nici o afecțiune
neurologică concomitentă, cum ar fi epilepsia.
Hipertensiunea cronică este definită ca prezența hipertensiunii preexistente, de orice cauză,
existentă dinaintea gestației sau înainte de săptămâna a 20-a de sarcină, în absența unei mole
hidatiforme sau a unor modificări molare invazive. Hipertensiunea arterială care persistă la mai
mult de 42 de zile în post-partum este de asemenea clasificată ca o hipertensiune cronică.
Preeclamsia supraadăugată hipertensiunii cronice impune găsirea unei creșteri în cursul
evoluției gestaționale a tensiunii arteriale sistolice de 30 mm Hg sau a tensiunii arterile distolice
de 20 mm Hg, modificări ce apar la o gravidă cunoscută anterior ca hipertensivă, asociate cu
apariția proteinuriei sau a edemelor generalizate.
Hipertensiunea tranzitorie este caracterizată prin apariția hipertensiunii arteriale în cursul
sarcinii sau în primele 24 de ore post-partum, fără alte semne de preeclampsie sau de
hipertensiune preexistentă, valorile tensionale normalizându-se spontan în primele 10 zile post-
partum.
Preeclampsia
Este o afecțiune multisistemică ce se dezvoltă după săptămâna 20-a de sarcină, cu presiune
arterială diastolică = 90 mmHg asociată cu proteinurie, care apare de obicei la primipare.
Preeclampsia este obișnuit o afecțiune a primei sarcini. Sarcinile anterioare, chiar cele terminate
prin avort spontan sau indus, au fost asociate cu o reducere a frecvenței preeclampsiei. Evoluția
cuprinde un spectru larg de posibilități: de la vindecare completă, fără sechele, până la
complicații grave posibil fatale. Reapariția la o sarcină următoare este legată strict de existența
unor forme severe care implică liziuni organice importante.
Etiopatogenie
Studii epidemiologice au identificat o serie de factori de risc: vârsta tânără, nuliparitatea, sarcina
gemelară, antecedente familiale de preeclampsie, obezitate.
Evidența că preeclampsia este în principal o afecțiune a primei sarcini și că efectul protector al
multiparității poate fi pierdut după schimbarea partenerului, a condus la investigarea posibilității
că boala poate rezulta ca o consecință a unei largi perturbări a sistemului imunitar.
Rolul central al ischemiei uteroplacentare în apariția preeclampsiei este susținut de modificările
produse prin reducerea volumului uterin și implicit a perfuziei placentare. Placentația anormală
este mediată imunologic (sarcina este o alogrefă), fie printr-o disfuncție a trofoblastului, fie prin

9
alterarea mecanismelor de toleranță imunitară maternă. Sistemul imunologic interacționează cu
cel al coagulării, factorii imunologici putând modifica sistemul de coagulare în preeclampsie,
determinând astfel modificări în patul placentar. Riscul preeclampsiei diminuează cu paritatea în
condițiile în care partenerul rămâne neschimbat, astfel sarcina provoacă un răspuns matern de
ordin imunitar, favorizând invazia trofoblastică, care împiedică astfel inevitabilul rejet al
allogrefei fetale.
Diagnostic
Alterarea perfuziei placentare conduce la scăderea fluxului utero-placentar, care determină
hipertensiune arterială cu endotelioză renală și proteinurie, fenomenele fiind reversibile după
înlăturarea obstacolului arterial. Alterarea reactivității vasculare (hiperreactivitatea la agenți
presori – angiotensina II) este o caracteristică a preeclampsiei.
Diagnosticul de preeclampsie trebuie luat în considerare atunci când se constată apariția
semnelor clinice caracteristice: creșterea valorilor tensionale, proteinuria și edemul, în adoua
jumătate a sarcinii.
Hipertensiunea este un semn fizic măsurabil al preeclampsiei. Creșterea anormală a tensiunii
arteriale este criteriul diagnostic central esențial. Luarea tensiunii arteriale trebuie făcută corect și
repetat, femeia gravidă să fie liniștită, în poziție șezând pe un sacun, cu un aparat de măsurat
recent eșalonat. Se măsoară la brațul drept, la înălțimea aproximativă a inimii, cu manșeta
gonflabilă, care să acopere 2/3 din circumferința brațului. Se recomandă determinarea tensiunii
arteriale de cel puțin două ori la interval minim de 5 minute, pentru a elimina numeroase erori.
Hipertensiunea arterială din preeclampsie este caracterizată de valori tensionale de 140/90 mm
Hg sau mai mari, care se mențin la valori repetate, la intervale de timp de 4-6 ore. Valorile cele
mai ridicate survin în timpul nopții, spre deosebire de alte tipuri de hipertensiune arterială.
Pacientele însărcinate, care ulterior vor dezvolta preeclamsie prezintă un răspuns presor
semnificativ crescut la angiotensină, chiar cu multe săptămâni înainte de a apărea o hipertensiune
arterială, creșterea în greutate sau semne de coagulopatie.
Proteinuria reprezintă prezența proteinelor urinare în concentrație mai mare de 0,3 g/l pe urina pe
urina din 24 de ore. Prezența proteinuriei are semnificație în privința prognosticului fetal,
apreciindu-se că mortalitatea perinatală este de 2-3 ori mai mare decât la gravidele fără
proteinurie.
Edemul din preeclampsie este observat la mâini, față sau este generalizat, distribuție rar întâlnită
la gravida normală. Aspectul clinic al edemelor este acela de edem alb-moale. O altă
caracteristică a edemului din preeclampsie este posibilitatea apariției sale bruște, ca și asocierea
sa cu hipertensiunea și proteinuria, semne care indică instalarea unei eclampsii.
Semne clinice asociate: cefalee în formele severe, tulburări de vedere, caracterizate prin scăderea
acuității vizuale, durere epigastrică sau în hipocondru reprezintă un simptom al unei preeclapsii
severe.

10
Investigații paraclinice
-Hemoglobina și hematocritul pot fi crescute datorită hemoconcentrației sau în cazurile severe
poate exista anemie, datorită hemolizei.
-Trombocitopenia este considerată semnul cel mai preoce, survenit cu câteva săptămâni înainte
ca semnele clinice ale preeclampsiei să devină evidente.
-Alterarea funcției renale exprimată prin creșterea acidului uric și a creatininei.
-Complexele solubile de fibrină sunt crescute în ser, iar produșii de degradare a fibrinei sunt
crescuți atât în ser cât și în urină. Apariția produților de degradare a fibrinei și creșterea timpului
de protrombină.
-Proteinele totale, albuminele și gamaglobulinele sunt semnificativ diminuate față de valorile
constante.
Conduita terapeutică
Măsurile preventive se adresează evitării evoluției severe a bolii:

11
1. Identificarea gravidelor cu risc în primul trimestru de sarcină (multipare, gravide cu afecțiuni
renale, diabet, cu sarcină gemelară, cu antecedente de hipertensiune arterială cronică și
preeclampsie);
2. Repausul la pat în decubit lateral cel puțin o oră/zi, mai ales în trimestrul II și III de sarcină,
crește fluxul renal și utero-placentar, scade eliberarea factorilor vasopresori și ameliorează
evoluția bolii;
3. Monitorizarea tensiunii arteriale la fiecare vizită medicală, mai ales în trimestrul II de sarcină.
Orice creștere a presiunii arteriale sistolice peste 30 mm Hg și acelei diastolice peste 10 mmHg,
sunt semne prevestitoare de apariție a preeclampsiei;
4. Diminuarea anxietății bolnavei prin informare corectă asupra bolii și a simptomelor de apariție
a preeclampsiei;
5. Regimul alimentar are în vedere un aport corespunzător de proteine, care să asigure cel puțin o
balanță azotată la 0 (1 g proteine/kg corp/zi) Restricția de sare nu este recomandată pentru că
stimulează sistemul renină-angiotensină, ce conduce la vasoconstricție arterială cu creșterea
rezistenței vasculare periferice.
6. Spitalizări intermitente la gravidele cu hipertensiune pentru evaluarea stării materne și fetale și
pentru individualizarea conduitei;
Tratament profilactic se face cu aspirină în doze mici (60-80g/zi).
Obiectivele tratamentului sunt:
• Prevenirea sau controlul convulsiilor și stabilizarea tensiunii arteriale se face cu sulfat de
magneziu (MgSO4), care este preferat celorlalte anticonvulsivate (diazepam, fenitoin),
contribuind la ameliorarea circulației placentare, cu efect protector asupra fătului. Doza
de atac: 6 g i.v. în 20 minute, doza de întreținere: 2-3 g/h i.v. în perfuzie continuă (10
g/1000ml glucoză 5%, cu un ritm de 200 ml/oră sau 2g/h). 1 fiolă de MgSO4 = 2 g/ 10
ml. Semnele intoxicației cu magneziu apar la doze mai mari de 6 g administrată în bolus:
grețuri, senzație de căldură, somnolențp, greutate în vorbire, vedere dublă, abolirea
reflexelor. Combaterea hipertensiunii arteriale urmărește administrarea de tratament
antihipertensiv compatibil cu sarcina, preparate de metyldopa (2x250 mg/zi per os) și
blocanți ai canalelor de calciu (nifedipin – 10 g sublingual repetat la 30 min per os),
nitroglicerină, nitroprusiat de sodiu (0,5 mg/kg/min în perfuzie continuă) este rezervat
numai pentru secția de terapie intensivă.
• Aprecierea gradului de afectare materno-fetală. Hipertensiunea arterială asociată cu
proteinurie impune internare în spital, iar formele severe de preeclampsie vor fi
transferate în secția de terapie intensivă.
Aprecierea stării mamei se face prin :
- evidențierea semnelor de agravare a preeclampsiei (cefalee, tulburări de vedere, durei în
bară, parestezii);
- examenul clinic urmărește: înregistraea TA, edeme generalizate, peteșii, oliguria, dureri
la nivelul hipocondrului drept;

12
 - examinări paraclinice: examen oftamologic al fundului de ochi, EKG, ecografie
abdominală, CT;
- teste de laborator: hematocrit, hemoleucograma, proteinuria/24 h, acidul uric,
tranhaminaze, trombocite, fibrinogen, timpul de tromboplastină;
Aprecierea stării fătului prin ultrasonografie simplă și Doppler, cardiotocografie,
amniocenteză. Se stabilește: vârsta gestațională și eventual retardul în dezvoltare,
prezența semnelor de hipoxie fetală, gradul de maturitate fetală (raport
lecitină/sfingomielină mai mare de 2 ,3 shake test, tap test pozitiv în lichidul amniotic),
flux diastolic absent sau inversat la velocimetria Doppler color a arterei ombilicale.
• Atitudine obstetricală
Terminarea sarcinii constituie tratamnetul definitiv al preeclampsiei. Momentul nașterii se
apreciază în funcșie de severitatea bolii, vârsta sarcinii și starea fătului.
Nașterea imediată în 72 de ore este indicată în următoarele situații: agravarea evoluției
preeclampsiei, crize de eclampsie, trombocitopenie <100.000mm3, edem pulmonar,
compromiterea funcției renale (azot > 30 mg%, creatinină >1,2 mg%, oligurie), cefalee
severă cu tulburări de vedere, gravide peste 35 de săptămâni cu semne de suferință fetală
cronică.
În ceeea ce privește modalitatea de naștere se preferă calea vaginală în : formele ușoare ale
preeclampsiei, în formele severe când colul este favorabil, când nu sunt contraindicații
obstetricale.
Secțiunea cezariană este indicată când declanșarea nașterii a eșuat, sunt semne de
disproporție feto-pelvine, făt în prezentație pelvină, făt <1500g, uter cicatricial. Anestezia
generală este indicată când nașterea trebuie terminată rapid, deoarece se însoțește de
dificultățile intubației și riscurile aspirației conținutului gastric și al răspunsului presor la
manipularea laringoscopului, cu accentuarea hipertensiunii arteriale.
Prognosticul nefavorabil al preeclampsiei este determinat de 3 factori: subestimarea gravității
bolii, încrederii exagerate în tratamentul medical și ezitarea gravidei pentru naștere.
Mortalitatea mternă se datorează eclampsiei sau edemului pulmonar. Mortalitatea perinatală
este grevată de hipotrofie fetală, prematuritate la care se adaugă hipoxia acută indusă de
stresul nașterii.

7.3.3. Diabetul gestațional

Diabetul zaharat este o bolă metabolică cronică, caracterizată prin perturbarea predominantă a
metabolismului glucidic, alături de afectarea celorlalte metabolisme (protidic, lipidic), având o
cauză principală, deficitul absolut sau relativ de insulină eficientă în organism. Caracteristice
sunt hiperglicemia și glucozuria.

13
Sarcina reprezintă prin ea însăși un risc diabetogen. Glucoza trece la făt prin difuziune simplă și
prin mecanisme active fiind cu 10-20% mai mică decât glicemia mamei. În sarcină este nevoie
de o cantitate crescută de glucoză pentru dezvoltarea fătului. Acțiunea hormonală a sarcinii duce
la frgilizarea mecanismelor hiperglicemiante și hipoglicemiante cu o tendință la hiperglicemie.
Hormonii hiperglicemianți, antagoniștii insulinei sunt: cortizon, estrogeni, progesteron,
hormonul somatotrop, glucagonul și în special hormonul lactogen placentar (HPL). Placenta
degradează insulina prin insulinaza placentară și produce anticorpi antiinsulinici. Se constată
creșterea rezistenței periferice la insulină induși de HPL și cortizol. Pe de altă parte, în sarcină
apare și o creștere progresivă a secreției de insulină. Hiperinsulinismul este necesar pentru
stimularea efectelor anabolice. Insulina placentară accelerează degradarea insulinei.
Diabetul este o boală agravată de sarcină și care crește riscurile complicațiilor sarcinii. Diabetul
diagnosticat cu ocazia unei sarcini se numește diabet gestațional iar diabetul asociat cu sarcina
este pregestațional.
Clasificare – Criterii clinice:
• Diabetul zaharat de tip juvenil, diabet clinic înainte de 20 de ani, cu evoluție severă;
• Diabet zaharat de tip adult cu debut după 20 de ani cu evoluție lentă;
• Diabet zaharat gestațional, apărut în sarcină;
Criterii terapeutice: - Diabet zaharat insulinodependent;
- Diabet zaharat insulinoindependent;
- Intoleranță gestațională la hidrații de carbon;
Femeile ale căror sarcini au fost complicate de diabet pot fi împărțite în: femei cu diabet
cunoscut înainte de sarcină (pregestațional) și femei cu diabet diagnosticat în sarcină (diabet
gestațional).
Diagnosticul diabetului în sarcină:
• Diabetul trebuie suspectat la femeile care au: ereditate diabetică, care au născut copii
mari (macrosomi), morți, malformați, care au un istoric de avorturi repetate sau decese
fetale la naștere, care au glicozurie persistentă.
• Glucozuria persistentă poate apărea în sarcină prin creșterea filtrării glomerulare și
scăderea pragului de eliminare tubulară a glucozei. Trebuie investigată chiar dacă
prezența glucozuriei nu reflectă întotdeauna hiperglicemie datorată toleranței inadecvate
la glucoză, dar poate reflecta un prag renal scăzut pentru glucoză. Glicozuria dispare
după naștere dar trebuie supravegheată, deoarece aceste femei pot deveni diabetice în 1-
25 ani după naștere.
• Testarea glucozei recurgând la dozarea glicemiei, la testul oral de toleranță la glucoză
(TTGO).
- Testul de o oră al toleranței la glucoză este un test screening bun pentru pacientele cu risc
ridicat și este efectuat înainte și după o încărcare de glucoză. Un rezultat anormal necesită

14
 un test standard de toleranță le glucoză. Anomaliile sunt reflectate de o valoare lao oră de
140 mg/dl sau mult.
- Testul standard de toleranță la glucoză este un test de 3 ore, cu determinări sangvine
periodeice după ingerarea a 100g glucoză. Diabetul chimic este diagnosticat când două
sau mai multe niveluri plasmatice de glucoză sunt egale sau mai mari decât: 105 mg/dl
(imediat), 190 mg/dl (la o oră), 165 mg/dl (la 2 ore), 145 mg/dl (la 3 ore).
Diabetul gestațional este de cele mai multe ori încadrat în diabetul chimic latent, dar poate fi și
clinic manifest. Apariția intoleranței la glucoză în timpul sarcinii determină o șansă de 15-20 %
de a dezvolta DZ în interval de un an. DZG este diagnosticat în baza a două sau mai multe valori
anormale la un TTGO (test de toleranță la glucoză oral) de 3 ore.
Examenul clinic furnizează triada simptomatică: poliurie, polidipsie, polifagie și alte semne și
simptome: obezitate, astenie fizică și intelectuală, eczeme, piodermite, furunculoază, prurit
vulvar, carii multiple, cataractă și retinopatie, plăgi cu cicatrizare dificilă, semnele cardiopatiei
ischemice.
Efectele diabetului asupra sarcinii:
-disgravidie precoce, gravă, favorizând cetoacetoză; avorturi spontane determinate de patologia
vasculară existentă;
-în primele trimestre de sarcină există o sensibilitate crescută la infecții, mai ales urinare,
vulvovaginale;
-efectele cele mai grave survin în ultimul trimestru de sarcină: naștere prematură, preeclampsie
datorită patologiei vasculo-renale, hidramniosul mai ales în ultimele 4-6 săptămâni de sarcină,
suferință fetală și moartea fătului în uter.
-travaliul și nașterea sunt influențate de fătul macrosom și de hidroamniosul existent. Travaliul
este mai lung, diskinetic, nașterea laborioasă, operația cezariană este mult mai frecventă.
-post-partumul este grevat de complicații hemoragice frecvente, greu de stăpânit.
Conduită terapeutică
Femeia diabetică trebuie să cunoască transmiterea ereditară posibilă a diabetului și riscul sarcinii.
Sarcina la debut trebuie investigată pentru a se stabili parametrii biochimici ai diabetului, starea
ei clinică. O echipă (obtetrician, diabetolog, neonatolog) va decide dacă sarcina este permisă sau
nu. Gravida va fi examinată lunar în primele 24 de săptămâni de sarcină și zilnic în ultimele
săptămâni când trebuie internată. Se recomandă internarea din săptămâna 30 de sarcină.
Supravegherea și tratamentul profilactic urmăresc:
• Realizarea unui echilibru metabolic cât mai aproape de normal;
• Detectarea precoce a suferinței fetale;
• Eliminarea complicațiilor materne;
• Evitarea prematurității și eliminarea complicațiilor fetale:

15
 • Aprecierea homeostaziei glucozei se face prin:
- Dozarea glicemiei ”a jeun” și a glicozuriei/24 ore,
- Când există factori de risc și rezultatele sunt incerte se face TTGO;
- Dozarea hemoglobinei glicozilate (HbAic);
- Având în vedere că în sarcină glicozuria este uneori prezentă, ea va fi luată în
considerație dacă glicemia este peste 150 mg% la 2 ore după masă.
Regimul dietetic este regimul după determinarea toleranței de glucoză. Regimul va fi bogat în
proteine – 20%, lipide – 40%, glucide 45%, în medie 2000-2500 calorii/24 ore: 200g glucide, 50-
60 g lipide, 120 proteine. Rația va fi repartizată în trei mese principale și 3 gustări. Adaptarea
dietei se face prin:
• Monitorizarea glucozei ”a jeun”, care trebuie să fie sub 105 mg/dl;
• Nivelul glucozei la 2 ore postprandial trebuie să fie sub 120 mg/dl;
• Dacă glicemia este persistent crescută se recomandă insulinoterapia;
Insulina se introduce când sângele venos are glicemia crescută și nu se poate echilibra prin
regim. Preparatale de insulină sunt cu acțiune rapidă (insulina cristalină actropid) sau
intermediară (NPH-insulina semilentă). Administrarea insuline cristaline se face de obicei
subcutanat, cu 10-15 minute înaintea meselor, iar cea intermediară în 2 prize zilnic.
Atitudinea obstetricală
Obstetricianul trebuie să supravegheze:
^ Nivelul matern al glucozei, menținut cât mai aproape de normal. Aceasta implică mai multe
internări ante-partum pentru controlul glicemiei („a jeun” să fie 60-90mg/dl, înainte de masa de
seară să fie 60-150mmg/dl).
^ Gradul de afectare vasculară: renală, oculară, cardiacă,
^ Vitalitatea fătului, creșterea și dezvoltarea lui, vârsta sarcinii și maturitatea fătului.
^ Apariția complicațiilor obstetricale: disgravidie de ultim trimestru.
Ecografia lunară apreciază creșterea fătului. Se poate evidenția hipotrofia fătului, hidroamniosul,
macrosomia, malformațiile congenitale și inserația placentei. Urmărirea reactivității fetale
trebuie făcută de mai multe ori în aceeași zi. Mai puțin de 10 mișcări pe o perioadă de 12 ore
semnifică suferința fetală.
NTS (non-stres-test) este aplicabil începând cu ultimul trimestru de sarcină, urmat de testul de
stres la contracția uterină., cu o capacitate de predicție de 7 zile. Dcaă testul este pozitiv se
impune terminarea sarcinii, deoarece fătul este în suferință cronică și nu va putea suporta o
evoluție mai lingă e 7 zile sau un travaliu hipoxic.
Internarea la 32 de săptămâni este indicată la bolnavele cu controlul glicemiei deficitar și cu
complicații ale sarcinii (disgravidii) sau boli asociate (boli cardiovasculare).

16
Stabilirea momentului nașterii ține cont de : creșterea și dezvoltarea sarcinii, vârsta sarcinii,
satrea fătului și maturitatea lui, starea glicemiei mamei și controlul ei.
Obstetricianul trebuie să ia în considerație raportul risc/beneficiu și să decidă întreruperea sau nu
a sarcinii. Se știe că mortalitatea intrauterină crește începând cu săptămâna 30 de sarcină,
maxima fiind în ultimele 4 săptămâni. Întreruperea în săptămâna 36-37 reduce riscul morții
intrauterine, sar există un risc un risc de detresă respiratorie la nou născut. După săptămâna 38
crește riscul morții fetale și al macrosomiei.
Nașterea ideală este pe căi naturale, dacă diabetul este gestațional, gravidele au bazin eutocic,
prezentația este craniană, fătul nu are greutate mare și nu există suferință fetală.

7.4. Hemoragiile din sarcină

Hemoragiile sunt una dintre complicațiile frecvente ce pot apare în cursul sarcinii. Hemoragiile
din prima jumătate a sarcinii sunt: avortul, sarcina ectopică iar hemoragiile din a doua jumatate a
sarcinii sunt placenta praevia și apoplexia uteroplacentară.

7.4.1. Avortul
Prin avort se înțelege întreruperea spontană sau provocată a cursului normal al sarcinii înainte de
viabilitatea produsului de concepție. Condițiile de asistență medicală din țara noastră de 28
săptămâni de gestație sau expulzia unui făt sub 1000 g.
În funcție de modalitatea de efectuare, avortul se clasifică în:
-avort spontan, în afara oricărei tentative voluntare de producere, ce apare izolat, accisental fie în
repetiție, habitual sau recurent;
-avort provocat în scop terapeutic;
-avort provocat delictual,
În funcție de cauza de afectare și simptomatologia clinică, avortul poate evolua necomplicat sau
complicat. Producerea unui avort spontan se face prin mecanisme de inadaptare locală sau
generală a organismului, la condițiile de sarcină, apărând contracții uterine intempestive și
precoce.
Factorii etiologici a unui avort sunt multipli, existând cauze decelabile, probabile sau de
etiologie necunoscută. Orice factori din mediul intern sau extern ce intervin asupra produsului de
concepție și a organismului matern pot duce la întreruperea cursului normal al unei sarcini.
Avortul spontan reprezintă una din cele mai frecvente complicații ale sarcinii. Durerile
pelviaabdominale intense și sângerările vaginale apărute la o gravidă necesită întotdeauna
supraveghere și tratament spitalicesc.

17
Avortul genetic este determinat de modificări de formă, configurație și număr al cromozomilor:
trisomia autosomală 16, 21,22, triploidia, pierderea unuia sau a ambilor cromozomi sexuali (XO,
YO,OO). Incidența modificărilor cromozomiale crește la femeile cu mai multe avorturi spontane
în antecedente.
Factorii materni locali, anatomici sau funcționali pot determina tulburări în mecanismul de
niadație și de dezvoltare a oului. Anomaliile dobândite posttraumatic prin chiuretaj uterin sunt
reprezentate de sinechiile totale sau parțiale ce împiedică dezvoltarea oului prin lipsă de
extensibilitate.
Avortul endocrin este produs de un defect al relației corp galben-trofoblast, cu o insuficientă
secreție a endometrului pentru nidație iar dezvoltarea insuficientă a trofoblastului va produce o
cantitate redusă de hCG ce va duce la o dezvoltare insuficientă a corpului galbe.
O cauză de avort sunt bolile infecțioase acute prin acțiunea locală a agentului microbian asupra
produsului de concepție produc hipertermie și șoc septic.
Diagnosticul sarcinii patologice
Formele clinice de avort dunt diagnosticate pe baza datelor anamnestice, a examenului clinic
general și aexamenului local. Circumstanțele în care au apărut contracțiile uterine, caracterul
durerilor, demonstrează debutul accidental sau provocat al semnelor subiective de avort. La
examenul obiectiv trebuie căutați factorii materni generali incriminabili în declanșarea unui
avort.
Examenul sferei genitale evaluează consistența uterului sau dispariția semnelor locale de sarcină,
caracterele hemoragiei, modificările canalului cervical, apreciindu-se dacă este vorba de un avort
accidental, în repetiție (habitual) sau provocat. Metodele de explorare paraclinică sunt
reprezentate de examenul ultrasonografic și dozările hormonale hCG, care constituie un element
important în stabilirea viabilității sarcinii
În funcție de forma anatomo-clinică de avort, spontan sau provocat, terapeutic sau empiric sunt
posibile complicații ce afectează starea de sănătate sau pot pune în pericol viața mamei.
Dintre complicațiile imediate trebuie amintită embolia amniotică apărută când se declanșează
avortul prin ruperea membranelor, care poate să ducă la accidente letale prin pătrunderea
lichidului amniotic în circulația maternă.
Complicațiile hemoragice sunt în funcție de cantitatea de sânge pierdută și durata hemoragiei.
Complicațiile infecțioase apar mai tardiv, în funcție de circumstanțele în care s-a efectuat
avortul, care se produc fie prin inoculare de germeni patogeni în uter, fie prin ascensionarea lor
din zona patogenă cervico-vaginală. Principiile terapeutice în cazul infecției localizate o
reprezintă tratamentul cu antibiotice, antitermice, reechilibrare hidroelectrolitică și atitudine față
de invazia procesului infecțios la nivelul uterului, ce constă în chiuretaj sau histerectomie.

Conduita

18
Necesită o atitudine imediată în funcție de forma clinică de avort și complicațiile ei și o atitudine
ulterioară aplicabilă în cazul avorturilor cu repetiție.
În avortul iminent se face urmărirea ecografică în dinamică a evoluției sarcinii și a modificărilor
cervicale, completată cu monitorizarea betaHCG și a progesteronului seric. Se impune repausul
la pat, iar tratamentul medicamentos constă în administrarea de analgezice pentru combaterea
durerilor. Pentru inhibarea contracțiilor uterine se indică diverse tocolitice de tipul clorhidrat de
papaverină, scobutil, beta mimetice și amestecuri litice.
În formele în care hemoragia se accentuează și apar modificări de col, internarea este obligatorie.
Se urmărește ecografic evoluția sarcinii, combaterea durerii, a contracțiilor uterine și eventual
corectarea anemiei.
În avortul incomplet se procedează la cateterizarea unei linii venoase, combaterea durerii și
evacuarea sarcinii prin vacuum, aspirație. Tratamentul cu antibiotice se aplică cazurilor cu
suspiciune de infecție.
Avortul complet, apanajul sarcinilor mici, nu impune chiuretajul cavității uterine. În sarcinile
mici se practică evacuarea prin aspirarea conținutului uterin, iar în trimestrul II de sarcină se
induce medicamentos avortul, sub controlul echilibrului fluido-coagulant.
Avortul habitual beneficiază de un tratament profilactic. O condiție esențială o reprezintă
depistarea și tratamentul factorului cauzal și se combat circumstanțele etiologice ale avortului
habitual: evitarea expunerii la noxe, factori traumatici fizici și psihici.
Anomaliile uterine beneficiază de tratament chirurgical pentru corectarea malformațiilor, rezecția
histeroscopică a septurilor, sinechiilor sau mioamelor submucoase. Insuficiența cervico-istmică
impune cerclajul colului, în trimestrul II de sarcină.
Se tratează afecțiunile infecțioase cronice (sifilis, listerioză, toxoplasmoză), metabolice și
endocrine (diabet, obezitate, hipo-hipertiroidism).
În cazurile complicațiilor imediate reprezentate de anemia posthemoragică și infecție,
tratamentul este specific, de reechilibrare volemică, hidroelectrolitică și atitudine față de invazia
procesului infecțios, ce constă în evacuarea uterului sau extirparea lui. Tratamentul antibiotic
energic va precede orice gest agresiv (chiuretaj).

7.4.2. Sarcina ectopică

Sarcina ectopică este sarcina în care nidația și dezvoltarea oului se face în afara cavității
endometriale.În mod normal după 6-7 zile de migrare, ovulul fertilizat se implantează în
endometru uterin. Deoarece localizarea obișnuită a nidației este fundul uterin, orice alt loc de
implantare uterină este ectopic. Prin definiție placenta praevia este o varietate de implantare
ectopică. Bazate pe zone anatomice, sarcinile ectopice se clasifică în patru mari categorii:
- Tubară(ampulară, pavilionară, istmică, interestițială), abdominală, ovariană, cervicală.

19
Sarcina estopică continuă să rămână o afecțiune gravă datorită faptului că pune în pericol viața
femeii și de asemenea îi poate compromite viitorul obstetrical. În ultimii 30 de ani se constată o
creștere continuă și dramatică a incidenței sarcinii ectopice în întreaga lume. Riscul de a face o
sarcină ectopică crește cu vârsta, la multipare, fiind cel mai mare la femeile din grupul de 35-45
de ani. Cauzele care au determinat această tendință sunt:
• Incidența în creștere a bolilor cu transmitere sexuală și a bolii inflamatorii pelvine
consecutive;
• Creșterea numărului de intervenții chirurgicale pe trompe;
• Tratamentul chirurgical în caz de sarcină ectopică;
• Folosirea pe scară largă a dispozitivelor contraceptive intrauterine;
• Utilizarea frecventă a tratamentelor pentru infertilitate (stimulare ovariană, fertilizare in
vitro);
Etiopatogenie
Orice mecanism infecțios, chirurgical sau hormonal care poate să altereze transportul prin
trompă sau calitatea oului, poate contribui direct sau indirect la etiologia sarcinii ectopice.
Factorii predispozanți sunt:
Anomalii ale trompei uterine Hipoplazia congenitală
Lungimea exesivă a trompei
Stricturi/aderențe datorate intervenției chirurgicale
Infecții acute/cronice
Neoplasm de trompă
Endosalpingite sterile, Endometrioza salpingelui
Peristaltica anormală tubară
Anomalii ale oului Migrare externă/internă
Activitate trofoblastică prematură; Ou exesiv de mare
Factori paterni Anormalități morfologice ale spermatozoizilor
Factori cauzatori pentru tipuri Fertilizare intrafoliculară; Implantare abdominală după o
rare de implantare ectopică dezvoltare inițială tubară

20
Cauze de implantare joasă Hipoplazie uterină; Întârzierea ovulației
Distrucția endometrului sănătos de către endometrite
Efect gravitaționl prin căderea oului din zona fundului
uterin spre segmentul inferior al uterului

Semnele și simptomele sarcinii ectopice

Sarcina ectopică prezintă foarte variate manifestări clinice, de la paciente asimptomatice până la
cele cu abdomen acut și șoc hemoragic. Nu există un simptom caracteristic, dar există o
combinație de manifestări ce poate fi sugestivă.
Simptolmatologia este în relație cu localizarea, evoluția sau apariția complicațiilor. Trebuie
suspectată SE totdeauna la femeia care prezintă factori de risc și la care apare triada: durere,
amenoree și metroragie.
Durerea apare la 5-8 săptămâni de la ultima menstruație și are grade diferite: de la o durere
discretă ca o simplă jenă în etajul abdominal inferior până la crize paroxistice foarte intense.
Poate fi continuă sau intermitentă, sudă, sau ascuțită, cu debut brusc sau gradat. Este localizată în
abdomenul inferior sau într-o fosă iliacă și iradiază în lombă, perineu, rect, umăr.
Amenoreea secundară și/sau metroragiile apar în 75% din cazuri (multe paciente nu știu DUM).
Metroragiile apar după o întârziere a menstruație, reduse cantitativ, continue sau intermitente.
Sângerarea este de culoare negricioasă, ciocolatie și este un semn important. În majoritatea
cazurilor metroragia continuă și după un chiuretaj uterin hemostatic.
Alte simptome: semne subiective de sarcină (grețuri, sensibilitate la nivelul sânilor), durere
rectală cu tenesme, hipertermie rectală matinală.
Examenul fizic
Palparea abdomenului este dureroasă. Latero-uterin se palpează o masă tumorală care de cele
mai multe ori rău delimitată, de dimensiuni variabile, de consistență redusă și sensibilă.
Tușeul vaginal reliefează un grad redus de ramolisment cervical (semnul Pinard), fără înmuiere
istmică (nu există semnul Hegar), mobilizarea colului este redusă.
Semne secundare:
Semnul Proust ”țipătul Douglas-ului” – Douglas-ul bombează și palparea lui
este foarte dureroasă.
Semnul Solowij Consistența specială a Douglas-ului (datorită prezenței
sângelui care la palpare dă o senzație de crepitație ca de
zăpadă).
Semnul Ody ”strigătul” vezical la presiune, mai ales la micțiune.
Semnul Herzfeld Senzație imperioasă de micțiune.
Semnul Banki Durere provocată la refularea în sus a colului.
Semnul Meylan și Durere la nivelul anusului.
Mossadegh

21
Semnul lui Cullen Apariția de peteșii periombilicale
Semnul lui Adler Sensibilitate abdominală fixă la întoarcerea bolnavei de pe o
parte pe alta.

Diagnostic
Diagnosticul precoce este extrem de important, constituind cheia păstrării integrității funcției de
reproducere. Punctul de plecare pentru orice diagnostic este istoricul bolii și examenul fizic.
Femeia care prezintă triada: durere, metroragie și tumoră anexială și are și un factor de risc poate
avea SE, dar acuratețea diagnosticului este de sub 50%.
Explorări paraclinice
Următorii pași sunt: reacția de sarcină (determinarea nivelului beta HCG) și ecografia
transvaginală. Interpretarea corectă a imaginilor ecografice necesită o corelare cu nivelurile de
beta HCG. Toate sarcinile intrauterine viabile pot fi văzute ecografic când nivelul beta HCG este
mai mare de 6500 mUI/ml. Nevizualizarea unei sarcini în uter când valoarea beta HCG este peste
6500 mUI/ml indică o sarcină anormală (avort sau SE) și se indică chiuretj uterin.
Valorile progesteronului seric pot fi folosite pentru a stabili o sarcină anormală, o sarcină
ectopică ori un avort incomplet. Dozarea progesteronului seric la pacientele cu SE este mai
scăzut decât la cele cu o sarcină normală. Valorile progesteronului seric este mai mic de 15
ng/ml la SE, iar la sarcinile viabile este mai mare de 25 ng/ml. Testul se folosește în scop
screening pentru sarcinile anormale.
La o femeie cu suspiciune de SE la care ecografia nu ne ajută , nu avem posibilitatea determinării
cantitative a beta HCG. Cel mai bine este să repetăm ecografia la 4-7 zile dacă între timp
simptomatologia nu se schimbă. Dacă apare o simptomatologie sugestivă se practică
laparoscopia..
Diagnosticul pozitiv este evident doar în cazurile de SE ruptă. În caz de SE în evoluție
simptomatologia este polimorfă, nespecifică, existând aproape 50 de afecțiuni ce pot fi
confundate cu SE. Cele mai frecvente sunt: avortul incomplet, decolarea parțială a oului, boala
inflamatorie pelvină, ruptura de corp galben, apendicita, metroragia disfuncțională, chist ovarian
torsionat, endometrioză.
Evoluția se face în general spre întreruperea cursului sarcinii în primele 2-3 luni de sarcină și de
cele mai multe ori survin accidente hemoragice mai mult sau mai puțin severe. Evouția unei SE
după luna a V-a este o excepție, dezvoltarea până aproape de termen este de obicei apanajul unei
sarcini abdominale. În apropierea termenului, neextras la timp, fătul moare, se calcifică
(litopeidon), putând să fie reținut timp îndelungat dacă nu survin complicații dintre care cele mai
posibile sunt infecția și supurația.
Deși rata mortalității datorită diagnosticului și tratamentului precoce este în continuă scădere, SE
este încă o importantă cauză de deces matern în primul trimestru de sarcină.

22
Tratament
Rareori o sarcină ectopică poate fi ținută sub observație. Este posibil la pacientele la care
suspiciunea de SE este puternică dar ecografia este negativă și chiuretajul uterin nu ne oferă date
concludente. Pacienta trebuie să fie stabilă hemodinamic iar nivelul inițial al HCG să fei sub
1000UI/I. Este foarte dificil de a decide care paciente pot fi ținute sub observașie în siguranță și
care nu.
SE poate fi tratată chirurgical sau medical. Ambele metode sunt eficiente și alegerea uneia sau
alteia depinde de circumstanțele clinice, localizarea și dotarea de care dispune serviciul respectiv.
Curetajul uterin în suspiciunea de sarcină ectopică.

Tratamentul chirurgical
Deși nu mai este singurul continuă să fie cel mai folosit. A evoluat de la operația radicală spre un
tratament mult mai conservativ care încearcă să păstreze funcția de reproducere. Această
atitudine a devenit posibilă datorită posibilității unui diagnostic precoce ți a tehnicii avansate de
laparoscopie.
Decizia folosirii laparoscopiei sau laparotomiei depinde de situația hemodinamică a pacientei,
mărimea și localizarea SE și de experiența operatorului. Laparotomia este indicată în caz de
pacientă hemodinamic instabilă, dacă în abdomen sunt cheaguri mari de sânge sau o cantitate
mare de sânge. Este preferabilă în caz de sarcină cornuală, interstițială, ovariană sau abdominală.
Laparoscopia are anumite avantaje: spitalizare și convalescență mult mai scurte, cantitate de
sânge pierdut intraoperator mult mai mică, tratament postoperator mai scurt, aderențe
postoperatorii mulr mai reduse.

23
Salpingectomia este mai puţin practicată. Este de ales în caz de hemoragie incontrolabilă, leziuni
tubare extensive, sau sarcina recurentă în aceaşi trompă uterină. De asemenea, este de ales în
cazul efectuării sterilizarii chirurgicale la cererea pacientei.
Cele mai frecvente complicaţii ale terapiei chirurgicale sunt recurenţa sarcinii extrauterine,
indepărtarea incompletă a tesutului trofoblastic şi inferilitatea (10%-15%). Se sugerează ca
în cazul pacientelor cu risc foarte crescut administrarea postoperator a unei singure doze de
methotrexat cu scop profilactic. Complementar tratamentului aplicat, se recomandă urmarirea în
dinamica a nivelului ßhCG până la nivele nedetectabile, sau < 5 mIU per mL.

Salpingectomie

Incizia cu ansă electrică în salpingectomie Tehnica salpingectomiei parțiale

Tratament medicamentos
Folosește methotrexatul (MTX) care blochează sinteza de ADN, ceea ce duce la moartea oului.
Tratamentul cu MTX este indicat în următoarele condiții:
• SE să aibă dimensiuni de cel mult 4 cm;

24
 • Să nu existe activitate cardiacă fetală;
• Pacienta să fie stabilă hemodinamic;
• Titrul de beta HCG mai mic de 2000 UI/I;
MTX se poate administra fie în mai multe doze fie într-o doză unică. Regimul multi-doze constă
din administarea i.m sau i.v., 1 mg/kg/zi în zilele 1,3,5,7 alternativ cu citrovorum factor
(Leucovorin) 0,1 mg/kg/zi în zilele 2,4,6,8. Tratamentul se oprește dacă după două doze de MTX
(48 de ore) nivelul beta HCG scade față de valoarea inițială. Se pot descrie cazuri ce au necesitat
4 cure. Dezavantajul dozelor mari de MTX este că prezintă numeroase efecte secundare: supresie
medulară (anemie, trombocitopenie, leucopenie), hepatotoxicitate (creșterea transaminazelor),
stomatită, gastrită, fibroză pulmonară, alopecie, fotosensibilitate.
Salpingotenteza este o tehnică în care diferite medicamente sunt injectate direct în SE
transvaginal cu ghidare ecografică sau pe cale laparoscopică. S-au încercat numeroase preparate:
clorura de potasiu 20%, vasopresina, actinomicina, mifepriston, glucoza hiperosmolară,
prostaglandine și MTX.
Rezultatele tratamentului SE sunt evaluate determinând:
-permeabilitatea tubară prin histerosalpingografie,
- rata sarcinilor intrauterine ulterioare și rata SE recurente.
Pacientele care au avut o sarcină ectopică nu numai că prezintă un risc crescut de o nouă SE dar
sunt amenințate și de sterilitate secundară.
DE REŢINUT
o Tratamentul sarcinii ectopice este atât medicamentos cât şi chirurgical.
o Diagnosticul şi tratamentul trebuie stabilite precoce.
o La sarcinile ectopice diagnosticate în timp util, este de preferat tratamentul medicamentos cu
metotrexat, iar dacă se recurge la tratament chirurgical, este de preferat abordul laparoscopic.
o Sarcina extrauterină este o afecţiune ameninţătoare de viaţă.
o Sarcina extrauterină ruptă este o urgenţă chirugicală

Hemoragiile din a doua parte a sarcinii

Hemoragiile reprezintă, alături de preeclamsie și infecții, principalele cauze de morbiditate în
timpul sarcinii. Hemoragiile obstetricale din a doua parte a sarcinii se constituie într-o mare
provocare pentru clinicieni atât datorită caracterului lor imprevizibil, cât mai ales prin prisma
extrem de abundentei circulații utero-placentare, ce poate atrage accidente fetale.
Dacă oul nu este expulzat în totalitate și avortul se desfășoară ca o naștere în miniatură, se pot
produce hemoragii mari și în cursul avorturilor în luni mari de sarcină. Acest lucru se întâmplă
atunci când fătul este viu în momentul expulziei. La nivelul caducei bazale nu se produc
modificări tisulare regresive și placenta, intim aderentă, se deslipește parțial. Locul de dezlipire

25
al placentei constituie sursaunei hemoragii de diferite intensități, necesitâmd intervenție de
urgență, golirea cavității uterine, sub o energică reanimare pre-, intra-, și postoperator.
Cauzele de hemoragie antepartum sunt reprezentate de:
Cauze majore: Placenta praevia
Abruptio placentae
Ruptura uterină
Vase praevia

Cauze minore Cervicite

Varicozității vulvo-vaginale
Traumatisme locale
Modificări cervicale apărute cu ocazia
debutului de travaliu
Alte cauze

Trebuie reținut faptul că există situații în care, în ciuda unei evaluări riguroase, nu se poate pune
în evidență sursa de hemoragie.

7.4.3. Placenta praevia

Placenta vicios inserată, placenta praevia (prae via – înaintea drumului, fătului) este o afecțiune
obstetricală gravă, implică o definiție anatomică, fiziologică și o definiție clinică. Anatomic,
placenta praevia este placenta inserată în totalitate sau în parte pe segmentul inferior. Fiziologic,
inserția declivă a placentei predispune la decolarea prematură a cotiledoanelor situate mai jos.
Placenta previa este placenta inserată pe segmentul inferior al uterului având ca unică
manifestare clinică hemoragia. Dacă nu se complică prin sângerări, inserţia parţială a placentei
pe segmentul inferior, fără a obstrua orificiul intern al colului, poate fi descoperită întâmplător
prin examen ecografic sau retroactiv, după naştere
Definiția clinică: decolarea cotiledoanelor situate pe segmentul inferior produce totdeauna
hemoragii, atât în cursul sarcinii, în a doua jumătate a acesteia cât și în timpul nașterii. Placenta
praevia este sinonimă cu hemoragia, fiind la fel de gravă, atât pentru mamă, cât și pentru făt.
Acest diagnostic se poate stabili cu rigurozitate doar în trimestrul III, după formarea segmentului
inferior. Pentru orice situație în care placenta se va găsi relativ apropiată de orificiul cervical, se
va prefera cel puțin până în trimestrul III termenul de placentă jos inserată.
Modul de producere a hemoragiei, manifestările clinice sunt în funcție de varietățile topografice
anatomice ale placentei praevia, considerate în raport cu orificiul intern al colului. În raport cu
zona pe care o ocupă placenta pe segmentul inferior se descriu patru varietăți (în
funcţie de raportul cu orificiul cervical intern):
-placenta praevia centrală, când placenta acoperă complet orificiul intern al colului;

26
-placenta praevia parțial centrală, când placenta acoperă aproape în întregime orificiul colului;
-placenta praevia marginală, când marginea placentei atinge orificiul intern al colului;
-placenta praevia laterală, când marginea inferioară a placentei nu ajunge la orificiul intern al
colului;

Această clasificare are rol prognostic, atât în ceea ce privește amploarea unei hemoragii (placenta
jos inserată la o distanță mai mare de 3 cm de orificiul cervical are un risc mic de hemoragie
abuhdentă) cât și în anticiparea căii de naștere (dacă marginea placentei se află la o distanță mai
mică de 2 cm de orificiul cervical se ajunge la secțiune cezariană). De aceea se vorbește în
prezent de o limitare a terminologiei de placentă praevia doar pentru acele cazuri în care placenta
se găsește la o distanță mai mică de 2 cm de orificiul cervical intern.
Toate gravide cu placentă praevia centrală sau parţial centrală vor naşte prin operaţie cezariană
indiferent de prezentaţie.

Etiologie
Dezvoltarea sarcinii la nivelul segmentului inferior atrage după sine o serie de riscuri materne și
fetale. Principala cauză de morbiditate în placenta praevia o reprezintă hemoragia. Mecanismele
prin care se declanșează diferă în funcție de localizarea placentei, respectiv de momentul în care
se manifestă. Localizarea placentei în zona segmentului inferior atrage și riscul unei inserții
anormale. Inserția placentară joasă expune gravida la riscul dezvoltării de vase previa. Această
situație patologică este definită de o dispoziție anormală a vaselor de origine fetală care
traversează membranele fetale fără să aibă suportul placentei sau a cordonului ombilical și sunt
plasate sub prezentație în dreptul sau proximitatea orificiului cervical intern. Ruptura spontană
sau artificială de membrane, ante sau intrapartumconduce aproape invariabil la hemoragie fetală
cu efect letal în aproape toate cazurile.

27
Clinic semnul cardinal în placenta praevia este reprezentat de hemoragia cu sânge roșu apărută
brusc și fără durere. Cu cât este mai jos inserată placenta, cu atât va sângera mai precoce, va
recidiva mai frecvent și se va asocia mai des cu nașterea prematură și va avea un prognostic mai
rezervat.
Cantitatea de sânge pierdută se corelează cu starea mamei dar fără a afecta fătul, cu excepția
hemoragiilor abundente ce determină șoc hipovolemic la mamă. În cazul apariției contracțiilor
uterine hemoragia se va agrava.
Diagnostic
Diagnosticul placentei praevia are la bază examenul ecografic, care este mijlocul cel mai precis
de stabilire a sediului de inserție a placentei.
Printr-un examen atent cu valvele se vor elimina în primul rând hemoragiile provenite de la
nivelul vulvei, vaginului sau al colului. Când sângerarea provine din uter se vor elimina:
-decolarea de placentă normal inserată, în care pe fondul unei hipertensiuni induse de sarcină, se
constată o stare generală alterată, cu simptome de șoc, hemoragie în cantitate mică, uter dur,
lemnos, absența BCF, fătul fiind de cele mai multe ori mort;
-ruptiră uterină în care la durere și hemoragie se adugă palparea a două tumori (uterul și fătul
ieșit liber în cavitatea abdominală;
-ruperea unui sinus marginal al placentei;
În toate aceste afecțiuni examinarea sagmentului inferior constată absența placentei.
Conduita terapeutică
Măsurile profilactice utile în prevenirea placentei praevia: educația sanitară, evitarea
chiuretajelor, a infecțiilor genitale care pregătesc o mucoasă patologică capabilă să favorizeze
placenta praevia.
Conduita obstetricală
Gravidele care prezintă sângerări în ultimele luni de sarcină vor fi considerate gravide cu risc
obstetrical crescut și vor fi internate de urgență în maternitate, pentru a se preciza cauza
hemoragiei. Se vor administra antispastice și tocolitice (papaverină, scobutil, diazepam) pentru a
opri contracțiile care favorizează declanșarea placentei.
În cazul prezenței hemoragiei conduita terapeutică se va ghida după următorii parametrii majori:
• Volumul de sânge pierdut și impactul asupra mamei;
• Starea fătului;
• Vărsta gestațională;
• Varietatea placentei praevia;

28
Primul pas îl reprezintă estimarea volumului hemoragiei, atât prin aprecierea directă a cantității
de sânge care se exteriorizează, cât mai ales prin evaluarea stării materne (TA, puls, circulație
periferică, Hb, Ht).
În cazul unei hemoragii masive, după prealabila reechilibrare hemodinamică, sarcina se va
finaliza prin secține cezariană indiferent de vârsta fătului. Operația cezariană este considerată
tratamentul cel mai eficient al placentei praevia, având indicație majoră în praevia centrală. În
situația unei hemoragii moderate sau reduse care nu duce mama în șoc hipovolemic decizia
privind momentul nașterii se va lua în funcție de starea fătului și de vțrsta gestațională.
Postoperator se va realiza obligatoriu profilaxia antibiotică și profilaxia tromboembolismului.
Prognosticul matern este grevat de trei riscuri: șocul și anemia, care pot duce chiar la moartea
gravidei, infecția și boala tromboembolică. Prognosticul fetal este grav (12-30% - mortalitate),
datorită prematurității și detresei respiratorii, anoxiei și traumatismului obstetrical.

7.4.4. Apolplexia uteroplacentară – Abruptio placentae

Abruptio placentae – dezlipire placentară reprezintă decolarea accidentală a placentei normal
inserată. Acest eveniment survine după 20 săptămâni de sarcină și constituie alături de placenta
praevia principala cauza de hemoragie în partea a doua a sarcinii. Este un sindrom anatomo-clini
datorat unei decolări premature de placentă normal inserată, cu formarea unui hematom între
placentă și peretele uterin.
Apoplexia uteroplacentară cuprinde leziuni extinse la nivelul aparatului genital – echimoze
uterine multiple, violaceu-negricioase (aspect de infarct uterin). În cazuri severe, infiltraţia
hemoragică cuprinde întreg uterul, care devine turgescent. Microscopic fibrele musculare sunt
disociate, apar fuziuni sanguine în spaţiile interstiţiale, depozite de fibrină în spaţiul intervilos şi
trombozarea venelor mici retroplacentare. Hematomul retroplacentar – depresiune pe faţa uterină
a placentei, unde se constată hematomul de dimensiuni variabile

29
Etiologie
Printre factorii favorizanți ai decolării premature de placentă normal inserată se citează:
multiparitatea, vârsta avansată a mamei, fumatul (la marile fumătoare se constată o necroză
deciduală), carența de acid folic, hipertensiunea de sarcină, cauze mecanice – leziune izolată
produsă de traumatisme abdominale, lovituri în abdomen, trepidații, un cordon ombilical scurt,
placentă inserată într-un corn uterin.
Punctul de pornire în declanșarea acestei patologii este reprezentat de un spasm arteriolar major
la nivelul deciduei bazale și a porțiunii interne a mușchiului uterin. Mecanismele determinante
sunt:
• creșterea bruscă a tensiunii arteriale;
• creșterea receptivității vaselor la factori vasopresori;
• creșterea presiunii intraviloase (compresie pe vena cavă inferioară);
În succesiunea fenomenelor fiziopatologice se disting trei etape:
1.Tulburarea circulatorie constă în vasospasm precapilar cu încetinirea circulației și cu fenomene
anoxice la nivelul capilarelor;
2.Faza de decolare propriu-zisă a placentei;
3.A treia fază determinată de intensitatea și extensia leziunilor, poate antrena fenomene vasculare
și fluido-coagulante complexe, care pun în pericol viața mamei: stare de șoc, tulburări de
coagulare.
Diagnostic
Forma clasică de aplopexie utero-placentară este definită de o serie de semne și simptome
inconfundabile: starea genarală alterată (eventual șoc), durere abdominală extremă, metroragie
cu sânge negricios, necoagulabil, uter tetanizat și care își mărește volumul de la o examinare la
alta, BCF absente.
Debutul este brutal, marcat de : durere abdominală foarte violentă, care persistă, hemoragie
externă, stare de șoc, paloare, agitație, anxietate, hipotensiune, fuls filiform.
Semne fizice: Examenul obstetrical pune în evidență:
• Contractura uterină permanentă, dură la palpare (uter de lemn);
• Ascensiunea fundului uterin;
• La ascultație se constată dispariția BCF sau alterarea lor.
Examenele paraclinice care relevă tulburarea coagulării sanguine:
-scăderea numărului de trombocite este unul din elemnetele cele mai importante care traduce
coagulopatia;
-prelungirea timpului de sângerarea și coagulare;

30
-scăderea concentrației de fibrinogen;
-apariția produșilor de dezagregare a fibrinei (fibrinoliză secundară);
-testul Kleihauer, care evidențiază prezența hematiilor fetale cu hemoglobina F acido-rezistentă
în circulația maternă;
- hemoglobina și hematocritul care pot fi scăzute sau normale;
Coagularea este segmentul cel mai delicat din această patologie, prin impactul major și extrem
de controlat pe care îl dezvoltă. Sunt obligatorii următoarele determinări, ale căror valori
normale sunt:
Fibrinogen = 300-400 mg/dl, trombocite = 150 000 – 300 000/ mm3,
Produși de degradare a fibrinei <10 ng/ml, timp de trombină = 18 -20 s,
Timp de tromboplastină parțial activată = 30 – 35 s,
Timp parțial de lixă al cheagului < 3 ore;
Conduita
Profilaxia – Respectarea ritmicității consultațiilor prenatale, dispensarizarea cazurilor de
hipertensiune arterială indusă de sarcină, cu internarea acestora în maternitate.
Conduita medico-obstetricală urmărește trei obiective:
1. Tratarea șocului și lupta împotriva hipovolemiei. Primul gest este cateterizarea unei vene
și după recoltarea analizelor de laborator se perfuzează pe aceste căi venoase soluții
macromoleculare ( în așteptarea sângelui pentru transfuzie) fără a se depăși 1 litru (2
flacoane).
2. Evacuarea uterului. Dacă travaliul a început și fătul este încă viu, se rup artificial
membrenale și se administrează antispastice, urmărind ca nașterea să se termine cât mai
repede, fie pe cale naturală fie prin operație cezariană, dacă nașterea nu este iminentă sau
se instalează o suferință fetală. Dacă fătul este mort se va evita orice traumatism matern și
se va urmări evacuarea uterului cât mai repede posibil. Operația cezariană pe făt mort se
va efectua numai dacă starea mamei este foarte gravă.
3. Corijarea tulburărilor de coagulare se face prin administrarea de: fibrinogen (4-6 g)
pentru aportul de factori de coagulare (200-600 ml). În caz de fibrinoliză se va recurge la
utilizarea la utilizarea de fermenți antifibrinolitici (Trasyol 50-100 000 unități, Iniprol 2-
10 milioane).
În ciuda progreselor în anestezie și reanimare, mortaliatatea maternă se cifrează la 1,5 %
iar cea fetală este încă crescută.

31
Boala trofoblastică gestațională
Boala trofoblastică gestaţională este un termen ce reuneşte entităţi patologice interrelaţionate,
cauzate de fertilizare aberantă şi caracterizate prin proliferarea excesivă, anormală a ţesutului
trofoblastic.
În cadrul unui proces dinamic şi continuu, leziuni benigne care interesează corionul fetal,
persistente şi recidivante, se pot constitui în etapelr premergătoare în tumori agresive, cu caracter
invaziv şi metastazant.
Evenimentul etiologic central este reprezentat de o fecundaţie aberantă. Procesele de implantare
şi de formare a placentei sunt caracterizate, prin proliferarea anormală a trofoblastului, iar
erodarea şi invazia arterelor spiralate este urmată de metastazare care îsi pierde, în cadrul bolii
trofoblastice gestaţionale, caracterele de benignitate.
Incidenţa sarcinii molare este estimată la 1/41 avorturi şi respectiv 0,2-20/00 sarcini.
Mola hidatiformă reprezintă un produs de concepţie anormal ale cărui caracteristici citogenetice,
morfologice, clinice şi evolutive pot îmbrăca două forme distincte; mola hidatiformă completă şi
cea parţială au în comun hiperplazia trofoblastului, ca eveniment primar, urmat de degenerarea
hidropică a stromei vilozitare.

32
33
34
DE REŢINUT
o BTG reuneşte entităţi benigne şi maligne ce au în comun proliferarea trofoblastică anormală.
o Mola hidatiformă completă se caracterizează prin transformare chistică a tuturor vilozităţilor
coriale, ţesut embrionar absent, cariotipul fiind 46,XX/46,XY androgenetic sau biparental cu
transmitere autozomal recesivă.
o Mola hidatiformă parţială se caracterizează prin transformare chistică focală a vilozităţilor,
ţesut embrionar prezent şi cariotip cel mai adesea triploid cu exces de cromozomi paterni.
o Tumorile trofoblastice gestaţionale sunt: mola invazivă, coriocarcinomul şi tumora
trofoblastică a situsului placentar.
o Diagnosticul şi conduita terapeutică se bazează în majoritatea cazurilor pe parametrii clinici şi
biochimici, fiind corelate cu cinetica beta hCG în absenţa confirmării histologice.
o Exceptând tumora situsului placentar, tumorile trofoblastice sunt chimiosensibile cu rată de
curabilitate de 85% - 100%.
o Metastazarea la distanţă este precoce, chiar în absenţa tumorii primare decelabile.
o Prognosticul este dependent de factori adiţionali extensiei anatomice, rata recurenţei şi
progresiei molei hidatiforme fiind mare.

35