PANCREATITA

ACUTĂ
 ISTORIC
 Primele date despre pancreas datează din antichitate. El a fost
descris de ERASISTRATOS (310-250 î.e.n.), care i-a dat acest
nume datorită consistenţei, glanda fiind compusă, după
aprecierea lui, în totalitate din carne.

 SIEBOLD (1797) îl denumeşte glandă salivară abdominală.

 WIRSUNG (1642) descoperă canalul principal excretor al

pancreasului, iar REIGNIER DE GRAAF (1664) descrie pentru
prima dată amilaza (De succo pancreatica).

 CLAUDE BERNARD recunoaşte primul efectul lipazei

pancreatice şi o descrie corect.

 TIEDEMAN, GMPLIN şi DUEHNE (Heidelberg), cu peste 100

de ani în urmă, descoperă Trypsina.
 MERING şi MINKOWSKI (1889) constată că extirparea
totală a glandei la câine produce diabet.

 PAULESCU (1921), BENTING şi BEST (1922) descoperă

insulina.

 STORK (1760) a observat un chist pancreatic, TRAVES

(1826) descoperă la autopsie o ruptură pancreatică,
CLASSEN (1826) raportează 6 cazuri de pancreatită acută,
SPIESS (1856) şi KLEBS (1870) descriu cazuri de
pancreatită acută hemoragică.

 In 1882 GUSSENBAUER operează cu succes un chist

pancreatic, această dată marchează naşterea chirurgiei
pancreatice. HALSTED (1890) are primul succes operator în
P.A.
 BLASER (1882) semnalează pentru prima dată petele de
steatonecroză, LANGERHANS (1890) explică apariţia lor
prin hidroliza ţesutului gras sub acţiunea fermenţilor
pancreatici iar ZOEPFFEL (1922) descrie forma
edematoasă a pancreatitei acute.

 DIEULAFOY (1907) numeşte simptomatologia din P.A. ca

pe o adevărată "dramă pancreatică".FREY (1953) introduce
antienzimele în tratamentul medicamentos al P.A.

 In zilele noastre, contribuţii însemnate în studiul P.A. au

adus RANSON din New York şi BEGER din Uhlm.

 La noi în ţară trebuie să menţionăm lucrările Clinicii de

urgenţă din Bucureşti sub conducerea lui TURAI, clinicilor
din Timişoara, Cluj, Iaşi şi Tg.Mureş.
 ETIOPATOGENIE
 Frecvenţă:
 mai rară în serviciile medicale,
 mai frecventă în cele chirurgicale şi ATI.
 morbiditatea prin P.A. este în medie de 2-3%.
 Vârsta:
 frecvenţa maximă o întâlnim în jurul vârstei de 50 ani,
 dar nu fac excepţie de la această boală nici tinerii şi nici
bolnavii care au depăşit 70 de ani.
 Pe sexe:
 distribuţia este aproximativ egală cu o uşoară
preponderenţă pentru femei (frecvenţa litiazei biliare
crescută faţă de bărbaţi).
 Boala apare de obicei la bolnavii
 obezi,
 pletorici,
 cu excese alimentare şi alcoolice
 antecedente biliare.

 Necroza pancreatică este declanşată de condiţii

etiologice diferite, dar care realizează un
mecanism patogenic comun: activarea în
interstiţiul glandular a fermenţilor pancreatici.

 Nu există P.A. fără extravazarea şi activarea

fermenţilor pancreatici.
 Factori etiologici responsabili de declanşarea
P.A.
1/. Afecţiuni proprii glandei sau de vecinătate:
a). afecţiuni pancreatice: oddite, stricturi ale canalelor
pancreatice, calculi pancreatici;
b). afecţiuni biliare: litiază, dischinezie
c). anomalii duodenale: stenoze, diverticuli, pancreas
inelar, pensă mezenterică
2/. Afecţiuni inflamatorii şi parazitare: parotidită, chist
hidatic rupt în C.B.P.
3/. Factori endocrini: hiperparatiroidismul.
4/. Factori metabolici: diabetul, graviditatea şi
puerperiul, hiperlipemia.
5/. Factori alergici.
6/. Factori medicamentoşi
7/. Factori vasculari: modificări la nivelul vaselor mici:
embolii, tromboze
8/. Alcoolul
9/. Factori neurologici
10/. Traumatisme externe
11/. Pancreatite postoperatorii: operaţii pentru
ulcer gastric şi duodenal, splenectomia,
sfincterotomia oddiană, manevre instrumentale
pe coledoc.
12/. Pancreatita după transplant pancreatic
13/. Explorări pre- şi intraoperatorii (aortografia,
colangiografia, wirsungografia)
14/. Boli de colagen
15/. Pancreatita ereditară
16/. Denutriţia
 TEORII PATOGENICE
1. Teoria canalară (refluxului):

 Refluxul bilei şi sucului duodenal în wirsung determină

creşterea presiunii intracanalare urmată de efracţii
acinare sau/şi canaliculare.

 Refluxul devine patologic când presiunea de reflux este

mult peste limitele fiziologice, depăşind rezistenţa
canaliculo-acinară.

 Nu numai refluxul biliar produce P.A. dar şi cel

duodenal.
2. Teoria infecţioasă:

 Infecţia izolată nu reprezintă un factor decisiv şi

frecvent în producerea P.A. Rolul ei creşte atunci
când se asociază şi un reflux bilio-duodeno-
pancreatic.

 Experimental s-a realizat P.A. prin injectare de E.

Colli intraductal la care s-a asociat ligatura
canalului pancreatic. Necroza pancreatică a părut
în toate cazurile.

 Se pare că infecţiile virale au un rol mai mare în

producerea P.A. decât cele bacteriene (pancreatita
urliană). In general evoluţia lor este benignă.
3. Teoria vasculară

 Tinând cont de vascularizaţia extrem de bogată a

pancreasului şi de marile posibilităţi de supliere, ideea
necrozei ischemice a glandei poate fi acceptată numai prin
tulburări vasculare numai la nivelul vaselor mici (tromboze,
vasoconstricţii).
 Pe de altă parte, enzimele pancreatice activate produc
constant şi leziuni pe vase mici (vasoconstricţie) încât
fenomenul este greu de interpretat ca fiind primar sau
secundar.
 Tulburări vasculare mai pot apărea şi în urma acţiunii unor
factori neurovegetativi sau alergici.
 Tot în cadrul teoriei vasculare se mai susţine următoarea
ipoteză: prin leziuni vasculare şi ischemice sângele extravazat
vine în contact cu sucul pancreatic în interstiţiu, realizând un
pigment hematic care activează - Kininele din circulaţie
producând leziuni glandulare locale şi circulatorii
(hipertensiune).
4. Teoria nervoasă:

 Sistemul nervos îşi exercită acţiunea pe două căi:

- simpatică - cu efect vasoconstrictiv şi spasm oddian
- vagală cu efect secretor - secreţie bogată în enzime
proteolitice.
 Deci acţiunea factorului nervos apare combinată:
 pe de o parte neurovasculară, cu efect ischemic pe vasele
mici,
 iar pe de altă parte prin creşterea presiunii intracanalare
prin spasm oddian şi hipersecreţie glandulară.
 acestui factor se poate asocia şi un reflux bilio-
duodenopancreatic.
 Aceste constatări reclamă pe plan terapeutic
infiltraţia ganglionilor caeliac şi a splahnicului cu
xilină 1% pentru combaterea vasoconstricţiei şi
anticolinergice pentru scăderea secreţiei
pancreatice.
5. Teoria alergică:

 Această teorie a putut fi dovedită experimental

astfel:

 s-a făcut sensibilizarea animalului de experienţă, la

care după un interval liber s-a introdus infecţia
declanşată în vasele pancreasului sau chiar în glandă.
 s-au produs modificări la nivelul microcirculaţiei
(spasm) cu eliberare de histamină în ţesuturi
(fenomenul SCHWARTMAN-ARTHUS).
 acest fenomen se întâlneşte excepţional în clinică.
 in schimb s-au descris P.A. după consum de alimente
la care bolnavul era alergic.
6. Alcoolul:

 Corelaţia alcool-pancreatită acută este menţionată în

literatură într-un procentaj de 15-40% din cazuri.
 Mecanism de acţiune:

a).- în faza incipientă determină spasm oddian, spasm

duodenal şi edem al mucoasei duodenale, fenomene ce
duc la creşterea presiunii intracanalare;
- la alcoolicii cronici apare atrofia papilei cu incompetenţă
sfincteriană, fapt ce favorizează refluxul canalar.
b). prin deshidratare (inhibarea hormonului antidiuretic)
creşte vâscozitatea secreţiilor intracanalare care devin un
obstacol în drenajul pancreatic producând hiperpresiune
acino-canalară. Malnutriţia alcoolică acţionează identic.
c). stimularea secreţiei pancreatice.
 ANATOMIE PATOLOGICA
Leziunile sunt glandulare şi extraglandulare.
A. Leziuni glandulare
1). P.A. edematoasă, caracterizată prin edem şi congestie vasculară.

Microscopic se pot pune în evidenţă şi leziuni necrotice. Glanda este

mărită în volum şi are o consistenţă fermă. Pot fi prezente petele de
citosteatonecroză.
2). P.A. necrotico-hemoragică, reprezintă forma completă a bolii, în care
întâlnim şi leziuni de vecinătate şi la distanţă (intraabdominale), dar şi
leziuni extraabdominale (mediastin).
Macroscopic întâlnim:
- necroze
- hemoragii interstiţiale
- citosteatonecroză (pete de lumânare).
Necrozele pot fi:
- unifocale sau multifocale
- diseminate subtotal sau prind glanda în totalitate
Când domină necroza glandulară, aspectul pancreasului este cenuşiu;
când domină fenomenul hemoragic, pancreasul are o culoare brun-
roşcată.
B. Leziuni extrapancreatice (glandulare).
1). Leziuni în cavitatea abdominală:
a. peritoneu şi ţesut retroperitoneal:
- pete de citosteatonecroză
- hemoragie sau necroză hemoragică
retroperitoneal - caudal până în micul bazin, iar cranial până
la diafragm sau chiar mediastin
b. leziuni viscerale
- necroze de duoden, coledoc, colon
- ficat - distrofie hidroprotidică, necroze celulare
- rinichi - leziuni glomerulare, tubulare şi
interstiţiale
2). Leziuni în cavitatea toracică:
a. pleurezii seroase, congestie pulmonară
b. miocard - miocardită
c. leziuni cerebrale - hemoragii, congestie, edem.
 FIZIOPATOLOGIE
 In mod normal activarea enzimelor pancreatice, cu excepţia
amilazei, se realizează în tubul digestiv.
 Pancreasul dispune de o serie de mijloace de siguranţă
împotriva autodigestiei
1. enzimele pancreatice sunt închise în celule în
compartimente sau vezicule învelite în membrane, pe care nu
le pot digera în condiţii normale;
2. enzimele agresive (proteolitice, fosfolipaza) sunt reţinute
sub forme inactive
3. existenţa unui înveliş special pentru tripsinogen (enzima
centrală - inactivă)
4. realizarea unor condiţii care nu permit activarea enzimelor
în interstiţiu:
- tapetarea acino-canalară cu epiteliu de protecţie
- existenţa unui inhibitor specific al tripsinei
(PTI=pancreatic trypsin inhibitor)
 In anumite condiţii, mijloacele de apărare ale
pancreasului sunt depăşite, enzimele se activează
în interstiţii şi începe procesul de autodigestie
pancreatică.
 Extravazarea sucului pancreatic se face prin
efracţie, dischilie şi difuziune.
 In centrul activării enzimatice stă TRIPSINA.
 Aceasta distruge acinii şi ţesutul periacinar
eliberînd mari cantităţi de tripsinogen, care sub
acţiunea kinazelor celulare se activează eliberînd
tripsina.
 Astfel se realizează primul cerc vicios.
 Tripsina activă are proprietăţi de autoactivare,
ducând la al II-lea cerc vicios.
 Procesul triptic irită terminaţiile nervoase periacinare cu
descărcări de histamină, care duc la capilaroplegie, stază şi
leziuni vasculare, care pregătesc terenul acţiunii triptice şi
propagării procesului, închizându-se al III-lea cerc vicios.

 Sub acţiunea tripsinei se produce decarboxilarea histidinei cu

eliberare de histamină, apărând al IV-lea cerc vicios. Astfel se
produc leziuni necrotico-hemoragice, constituindu-se aşa-zisa
"fază glandulară" (faza I-a).

 Procesul triptic difuzează la distanţă prin retroperitoneu,

mezouri, loji renale, mediastin şi subcutan, mergând spre faza
difuziunii tisulare (faza a II-a).

 Tripsina activează şi Kalicreinogenul din Kalicreină,

eliberându-se în plasmă Kalidina şi bradichinina, enzime cu
acţiune vasodilatatoare.
 Acestea agravează şi mai mult tulburările circulatorii prin
stază, capilaroplegie, anoxie tisulară, urmate de şoc.

 Prin aceste mecanisme bolnavul ajunge într-o stare gravă

de toxemie enzimatică (faza a III-a).

 După cum se poate observa efectul multiplelor activări

enzimatice este iniţial local glandular, apoi de difuziune
regională, ca în final să ducă la o generalizare pe cale
circulatorie:

a). local: necroză glandulară

b). circulator, funcţional: insuficienţă circulatorie acută
c). general, toxemie: toxemia enzimatică cu coafectare
pluriviscerală.
 TABLOU CLINIC
Debut
 brusc,
 la un subiect cu antecedente hepato-biliare,
 alcoolic
 sau aparent sănătos,
 după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool.
 Simptomul cel mai constant şi important al
debutului este durerea:
 cu localizare în etajul abdominal superior, având
punctul de maximă intensitate în epigastru.
 durerea este "profundă", sincopală, şocogenă,
continuă, la care se asociază:
 anxietate, transpiraţii reci, cianoză, puls cu
amplitudine mică, tahicardie, tendinţă la
hipotensiune.
Perioada de stare - simptomatologia de la debut se
"îmbogăţeşte" cu semne funcţionale şi generale.
1. Semne funcţionale:
 Durerea:
 simptomul dominant,
 se caracterizeaza prin intensitate şi tenacitate.
 survine brusc,
 atinge rapid maximum de intensitate,
 insuportabilă,
 rebelă la analgezicele obişnuite.
 este descrisă de bolnav ca o lovitură de pumnal, ca o tensiune,
compresiune acută sau arsură.
 iniţial localizată în epigastru, poate iradia în hipocondrul stâng, în
hemitoracele şi umărul de aceiaşi parte.
 poate să ia aspectul clasic de "durere în bară" sau "durere în
semicentură".
 Mecanismul durerii:
- distensia capsulei pancreatice de edem şi hemoragie;
- iritaţia terminaţiunilor nervoase de enzimele
pancreatice care au depăşit bariera capsulară.
 Greţurile şi vărsăturile:
 sunt al doilea simptom cu frecvenţă,
 prezente în 85-95% din cazuri
 uneori preced durerea, dar cel mai adesea sunt
contemporane cu aceasta.
 greaţa este permanentă, acompaniată de eructaţii şi sughiţ.
 vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase,
niciodată fecaloide.
 durerea nu numai că nu este atenuată de vărsături, ci
dimpotrivă exacerbată, fapt ce constituie o altă particularitate a
durerii din P.A.

 Tulburări de tranzit intestinal (Ileusul pancreatic)

 după o scurtă perioadă de hiperperistaltism datorită acţiunii
histaminei, apare paralizia gastrointestinală, la început
segmentară, apoi generalizată.
 abdomenul este balonat, fără zgomote intestinale şi fără
apărare musculară.
 2. Semne generale

 Dispneea, încadrată de unii autori în tetrada

simptomatică a P.A., alături de durere, vomă
şi meteorism,
 este frecvent întâlnită şi se explică prin:

 constricţie bronşică (datorită acţiunii bradikininei)

 durere abdominală (limitează mişcările
diafragmatice),
 distensie abdominală şi revărsat pleural stâng.
 Tulburări psihice:
 agitaţie psihomotorie sau adinamie,
 stări confuzive,
 prostraţie,
 delir acut,
 tremurături,
 mioclonii.
 sunt semne de gravitate prognostică.
 geneza acestor simptome este adesea dificil de
precizat.
 în apariţia lor trebuie să ţinem seama de mai mulţi
factori:
 etilism,
 dezechilibre neurologice,
 tulburări hidroelectrolitice,
 infecţii, "septicemia enzimatico-toxică" .
 Insuficienţa circulatorie:
 apare în formele grave, cu necroză extinsă.
 pulsul şi T.A. variază de la o zi la alta sau chiar de la o
oră la alta.
 la debutul dramei pancreatice, prin reducerea brutală a
volemiei, apare hipotensiune şi tahicardie → pot duce la
deces.
 urmează reacţia organismului prin mecanisme endocrine-
vegetative (vasoconstricţie), ce redresează
hemodinamica, cu revenirea T.A. şi a pulsului la valori
normale.
 după un timp variabil, reacţia postagresivă se epuizează:
vasoconstricţia cedează, T.A. scade, pulsul se
accelerează.
 ca urmare, evoluţia este fie spre deces, fie spre
vindecare, după un timp variabil, caracterizat prin
perioade de agravări şi de ameliorări.
 Oligoanuria .
 manifestările renale din P.A. au fost semnalate pentru prima
dată de LOEFFLER sub termenul de "sindrom nefrotic".
 expresia cea mai frecventă a acestor manifestări este
albuminuria şi modificări ale sedimentului urinar: cilindruria,
leucocituria, hematuria şi anuria.
 Mecanismul patogenic al acestor tulburări este ipotetic:
 acţiunea directă a complexului triupsinic asupra rinichilor,
cu producere de necroze şi edem la nivelul glomerulului,
tubilor, interstiţiului, precum şi de leziuni vasculare →
diminuarea sau chiar suprimarea secreţiei urinare.
 colaps circular, cu scăderea sau chiar oprirea circulaţiei
renale, anoxie cu ischemie renală.
 ischemia renală poate fi şi reflexă, fără căderi tensionale.
 tulburări de coagulare (CID) produse de tripsina din
torentul sanguin, ce antrenează ischemia funcţională a
cortexului renal
 Febra:
 apare în perioada de stare
 se datorează în mare parte proteinelor care pătrund
brusc în torentul circulator ducând la o
"hiperproteinemie toxică",
 febra este numită "febră polipeptidică", fiind astfel o
hipertermie aseptică.
 Febra apărută după ziua a 7-a de boală este
microbiană (septică) şi se datoreşte pătrunderii
germenilor în focarele necrotico-hemoragice cu
producerea abceselor.

 Icterul sau subicterul:

 pot fi secundare unei coledocolitiaze, angiocolite,
papilite scleroase, hepatitei toxice de asociere sau
compresiunii coledocului terminal de capul pancreasului
crescut în volum prin edem sau hematom.
 Şocul în P.A.
 socul apare în P.A. grave şi el complică tabloul clinic şi prognosticul
bolnavului. Se instalează repede şi este foarte grav.
 aceasta se datoreşte următorilor factori:
 durere sincopală
- distensie capsulară
- iritarea terminaţiunilor nervoase din regiunea caeliacă.
 pierderea de volum sanghin prin constituirea celui de al III-lea sector.
 leziunile locale, la distanţă şi celulare produse de enzimele proteolitice şi
substanţele toxice eliberate în circulaţie
 organismul reacţionează prin creşterea tonusului simpatic, ce produce:
- centralizarea circulaţiei;
- axarea metabolismului pe faza catabolică;
- tulburări hidroelectrolitice → retenţia globală de apă prin:
- retenţie de apă şi Na cu eliminare de K la nivelul rinichilor prin
creştere de ADN, aldosteron şi glucocorticoizi
- transmineralizare - Na intră în celulă iar K+ iese la nivelul
fiecărei membrane celulare
- creşte producţia de apă endogenă.
 EXAMENUL FIZIC

 Inspecţie:
 distensie abdominală localizată (epigastru, hipocondrul
stg. şi dr.)
 sau generalizată
 abdomenul participă la mişcările respiratorii, putând
prezenta pete echimotice periombilical (Cullen) sau pe
flancuri (Grey-Turner), cu edem al peretelui (Halstedt).
 petele echimotice sunt un semn de gravitate prognostică
şi sunt produse de acţiunea necrotico-hemoragică a
sucului pancreatic asupra ţesutului subcutanat şi a
tegumentelor.
 Palpare:
 durere difuză, cu maximum de intensitate în epigastru şi
hipocondrul stâng.
 apărarea musculară se instalează numai în caz de
complicaţii - supuraţii, peritonită,
 în 10-20% din cazuri decelăm împăstare epigastrică.
 valoare semiotică au durerea:
 din unghiul costovertebral stâng (semnul MAYO-
ROBSON),
 din hipocondrul stâng cu bolnavul în decubit dorsal
(WINCESLAV-GROT) sau decubit lateral dreapta
(MALLET-GUY).
 in funcţie de topografia focarelor de necroză durerile şi
împăstarea pot fi localizate:
 în hipocondrul drept (necroză cefalică),
 hipocondrul stâng (necroză caudală),
 fosa iliacă dreaptă (difuziune necrotică latero-colică
dr.).
 Percuţie:
 dureroasă în epigastru, în hipocondrul drept sau stâng.
 matitate hepatică prezentă,
 hipertimpanism prin distensie intestinală, în special colică
(ileus - sonoritate situată transversal în abdomenul
superior - semnul GOBIET) sau/şi matitate deplasabilă în
zonele declive (ascita pancreatică - impune puncţie în
scop diagnostic).
 Mecanismul ascitei pancreatice:
a). vărsarea secreţiei pancreatice în cavitatea abdominală prin
ruptura acinilor şi a canalelor excretorii;
b). iritarea peritoneului (peritonită enzimatică) de către enzimele
pancreatice ce provoacă creşterea funcţiei secretorii a foiţei
peritoneale.
 Auscultaţie:
 silenţiu abdominal dat de ileusul paralitic.
 SEMNE PLEUROPULMONARE ŞI
PERICARDICE

 revărsat pleural, mai frecvent stâng, în primele 3-4

ore de la debut, de aspect sero-fibrinos sau uşor
hemoragic, bogat în enzime pancreatice.
 modificări pulmonare de tip: pneumonice,
bronhopulmonare sau atelectatice
 revărsatul pericardic apare rar (4-6%).
 ascita, revărsatul pleural şi cel pericardic apar
simultan.
 Din cele expuse rezultă că din punct de vedere
clinic P.A. nu are semne patognomonice clare,
lucru ce l-au făcut pe BERNARD să izoleze un grup
de 4 simptome prezente constant în P.A.
 durerea violentă
 dispnee respiratorie cu roşeaţa feţei (prin descărcare de
histamină)
 absenţa contracturii musculare cu păstrarea matităţii
hepatice
 hipertensiune arterială pasageră
 Tot referitor la diagnosticul clinic al P.A. TURAI
afirma:
 un bolnav care prezintă dureri intense epigastrice, în lipsa
diagnosticului de organ, cu fals sindrom de hemoragie
internă şi sindrom pseudoocluziv - te obligă să te
gândeşti la o P.A. şi impune căutarea altor semne
paraclinice centrate pe pancreas pentru punerea
diagnosticului.
 EXAMINARI PARACLINICE
 Amilazemia ↑:
 reprezintă semnul de laborator cel mai fidel al
P.A.
 creşterea concentraţiei serice se produce
precoce şi atinge valori care depăţesc de 3-5 ori
concentraţia normală.
 când amilazemia depăşeşte de peste 10 ori
cifrele normale, diagnosticul de P.A. se poate
pune cu certitudine.
 se măsoară în unităţi Wohlgemuth (multiplii de 8
- pozitivă > 32 U%). SOMOGY (pozitivă > 200 U
%) şi unităţi internaţionale pe litru (pozitivă cînd
valorile > 350 U/l).
 Creşteri moderate pot fi întâlnite în:
 ulcerul G-D perforat,
 ocluzia intestinală,
 apendicita acută,
 colecistita acută,
 sarcina tubară ruptă,
 infarctul intestino-mezenteric,
 parotidita acută,
 hepatita.
 Amilazemia poate avea în P.A. valori normale în
următoarele eventualităţi:
 determinare la mai mult de 3-4 zile de la debut;
 P.A. recidivate, când atacurile anterioare au distrus
celulele acinoase care elaborează amilaza.
 apoplexia pancreatică - distrucţia totală a glandei la
debut.
 Amilazuria ↑:
 este mai constantă,
 cu cifre mult peste normal, care se menţin timp
îndelungat.
 in P.A. amilazuria atinge nivelul maxim la 48-72 ore,

 valori considerate semnificative pentru P.A. sunt de > 256

U Wohlgemuth (U.W.), > 600 U.S. şi > 2000 U/l.
 revenirea la cifre fiziologice a amilazuriei se face în 6-12 zile
de la stabilirea valorilor amilazei serice.
 nu există o relaţie între nivelul amilazelor şi gravitatea locală
lezională a bolii.
 in general, formele edematoase au valori mult mai crescute
decît cele necrotice, care uneori evoluează cu cifre normale.
 Lipazemia
 crescută în P.A. are o incidenţă mare, specificitate
pancreatică crescută
 valoarea ei ca test diagnostic rămâne limitată datorită
dificultăţii de execuţie (dozarea necesită până la 24 h).
 Leucocitoza
 are valori crescute (10000-20000) cu predominenţa neutrofilelor.
 Glicemia
 crescută,
 VSH-ul
 ↑ de asemenea, mai ales în formele necrotice.
 Transaminazele,
 în special GOT, crescute, raportul GOT/GPT este subunitar.
 Bilirubinemia,
 ↑ în 10-20% dintre bolnavi.
 Calcemia
 ↓ în 60% din P.A.
 apare după 2-3 zile de la debutul bolii şi durează 2-3
săptămâni.
 valori sub 2 mEq/l reprezintă un factor prognostic grav.
 hipocalcemia s-ar explica prin:

- fixarea Ca++ la nivelul petelor de citosteatonecroză,

pentru a forma săpunurile;
- steatonecrozei din măduvă;
- consumului sărurilor de calciu pentru eliberarea
histaminei prin proteoliză;
- eliminare importantă de Ca++ prin intestin datorită
stimulării excesive a suprarenalelor prin ACTH.
 Potasiul.
 in majoritatea cazurilor găsim hipopotasemie.
 nu are valoare prognostică.
 apare prin inaniţie, pierderi de lichide prin aspiraţie, stimulării
secreţiei de ACTH, perfuzii i.v., hipercatabolismului tisular.
 hiperpotasemia apare rar, indică un prognostic sever.
 se datoreşte: eliberării de K+ la nivelul ţesuturilor necrozate,
hemoliza globulelor roşii, insuficienţei renale consecutive.
 Sodiul
 apreciabil scăzut prin reţinerea lui în edem, lipsei de aport şi
pierderi lichidiene (plagă, tuburi de dren), aspiraţie gastrică.
 Clorul
 se comportă ca şi sodiul.
 Magneziul
 scăzut ar fi cauza crizelor de tetanie, tulburări de excitabilitate
neuro-musculară şi tulburărilor psihice.
 Ureea
 crescută poate fi consecinţa unei leziuni renale organice, dar cel mai
adeseori ea traduce prezenţa unor tulburări funcţionale secundare
procesului de necroză tisulară întinsă.
 EXAMENUL RADIOLOGIC
 oferă unele simptome directe, obiectivizate prin modificarea
opacităţii pancreasului şi mărirea lui în volum, precum şi
unele semne indirecte, determinate de răsunetul reflex
asupra organelor vecine.
 Semne directe:
 calcifieri la nivelul pancreasului sau colecistului;

 zonă de opacitate între hipertransparenţa stomacului şi a

colonului destinse din cauza ileusului paralitic;
 semne negative: absenţa pneumoperitoneului şi a
nivelelor hidroaerice;
 examenul baritat: stază prelungită în stomac şi în primele
anse jejunale, desfăşurarea cadrului duodenal
(Gutmann) cu aspectul de "3" inversat. Contraindicat în
primele 3 zile.
 Semne indirecte:

 distensia primeianse jejunale - "ansa sentinelă" (ileus);

 distensie gazoasă a colonului transvers: semnul
GOBIET;
 semnul colonului "amputat" - distensia colonului
ascendent şi transversului până la unghiul lienal (spasm
reflex);
 lichid în sinusul costodiafragmatic stâng (rar şi în
dreptul) - semnul CLAIREMONT; umbre liniare
supradiafragmatice, mai rar opacităţi nodulare.
 ECOGRAFIA ABDOMINALĂ:
 pancreas mărit de volum, cu ecostructură
neomogenă şi posibilitatea prezenţei ascitei
pancreatice.
 mai poate vizualiza pseudochistul, abcesul şi
sechestrul pancreatic.

 TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
 pancreas mărit de volum, cu densitate scăzută
şi zone de necroză la nivelul pancreasului cât
şi în restul retroperitoneului sau cavităţii
peritoneale.
 LAPAROSCOPIA
 poate fi practicată în urgenţă, fără riscuri.
 relevă numai semne de probabilitate: petele de citosteatonecroză,
edem al epiploonului şi ligamentului gastro-colic, congestia
viscerelor din etajul supramezocolic.
 permite diagnosticul unui proces inflamator localizat la nivelul
colecistului şi recoltarea de lichid din cavitatea peritoneală pentru
determinări enzimatice.

 Pe un studiu prospectiv de peste 10 ani, BEGER din

UHLM, urmărind 34 de constante biologice, a găsit că
următoarele 5 într-un procentaj de peste 80% pun cu
certitudine diagnosticul de P.N.H.
 proteina C reactivă > l2o mg/l - pozitivă în 93% cazuri;
 CT - 88%;
 LDH > 270 U/l - 87 %;
 alfa-l-antitripsină > 4,5 - 83%;
 alfa-2-macroglobulină < l,3 - 82%
 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
1. Boli medicale acute:
a). Porfiria acută: colici abdominale greu de diferenţiat de
P.A. Simptomele psihice, nevritice şi manifestările
cutanate, prezenţa porfirinelor în urină, lipsa
vărsăturilor şi a simptomelor biologice pancreatice
confirmă diagnosticul de porfirie.
b). Infarctul miocardic acut: antecedentele coronariene,
caracterul constrictiv al durerii, starea de şoc
precoce, creşterea transaminazelor şi a dehidrogenazei
lactice, modificări ECG pledează pentru infarct.
c). Insuficienţa suprarenală acută: dureri mari în etajul
supramezocolic cu iradieri în regiunile lombare,
greţuri, vărsături (uneori incoercibile), diaree,
hipotensiune, adinamie, stare de şoc. După
administrare de corticosteroizi ameliorările sunt
evidente.
d). Colica nefretică: dureri cu localizare lombară, asociate
cu tulburări de tranzit (sindromul Quenu). Testele
biologice înlătură confuzia, hematurie macro- şi
microscopică.
e). Hematomul perirenal: bombarea şi sensibilitatea
deosebită a regiunii lombare.
f). Revărsatele retroperitoneale: irită plexurile nervoase,
elementul principal de diferenţiere rămâne absenţa
sindromului biologic pancreatic.
g). Criza gastrică tabetică: debutul brutal cu dureri
epigastrice, vărsăturile incoercibile, paloarea şi tahicardia
pot sugera o P.A. Semnul Argyll-Robertson, absenţa
reflexelor osteotendinoase, RBW pozitiv şi lipsa
sindromului biologic pancreatic îndreaptă spre
diagnosticul pozitiv.
h). Colica saturnină: profesia, valori crescute ale
plumbemiei şi plumburiei, lizereul gingival BURTON pun
diagnosticul de colică saturnină.
i). Revărsatele pleurale, pneumonia bazală şi infarctele
pulmonare inferioare: examenul radiologic, tuse cu
expectoraţie sanghinolentă.
j). Colica biliară: durere în hipocondrul drept apărută după
alimente colecistochinetice, cu iradiere în spate şi umărul
de aceiaşi parte, colecistografie sau ecografie pozitivă.
k). Enterocolita acută: dureri colicative, difuze pe suprafaţa
abdominală, urmate de scaune diareice.
l). Limfadenita mezenterică: dureri abdominale fugace,
catar nazal, lăcrimare, hiperemia feţei (stare gripală).
m). Anevrismul disecant de aortă: dureri de tipul angorului
abdominal, greţuri şi vărsături incoercibile. Acuzele survin
la un hipertensiv cunoscut, cu lipsa pulsului la femurale,
colaps, modificări ECK. Durerile devin din ce în ce mai
violente, culminează cu un strigăt de durere şi groază,
după care bolnavul moare exsanghinat.
2. Sindroame peritoneale acute:
a). Ulcerul gastro-duodenal perforat: debut brusc, ca o
lovitură de pumnal cu localizare epigastrică, apărare şi
contractură musculară, matitatee hepatică dispărută,
pneumoperitoneu.
b). Ocluzia intestinală: dureri intermitente, sau pe fond
dureros, apar exacerbări, peristaltică intestinală
accentuată (zgomote metalice), oprirea tranzitului
intestinal, greţuri, vărsături, meteorism, nivele hidroaerice
la examenul radiologic.
c). Infarctul intestino-mezenteric: bolnav cardiac cu tulburări
de ritm, ce prezintă dureri periombilicale intense,
profunde, diaree sanghinolentă. Arteriografia mezenterică
clarifică diagnosticul.
d). Colecistita acută: dureri în hipocondrul drept, mai puţin
dramatică, cu iradiere în umărul respectiv, febră (390C),
frison, manevra Murphy pozitivă, palparea unei rezistenţe
în hipocondrul drept (plastronul pericolecistic).
e). Apendicita acută: dureri în fosa iliacă dreaptă, uneori cu
apărare localizată la acest nivel. Semnele Bloomberg,
Mandel, Lapinski-Javorski şi triada lui Dieulafoy
certifică diagnosticul de apendicită acută.
f). Sarcina tubară ruptă: debut brutal, cu dureri intense,
colaps, hiperamilazemie, imită uneori P.A. Dar
tulburările de ciclu, pierderile de sânge pe cale vaginală,
durere hipogastrică cu bombarea Douglasului sunt
elemente care pot înlătura confuzia.
g). Torsiunea de organ (ovar): dureri intense, continui în
hipogastru sau fosele iliace cu posibilitatea palpării
tumorii. Cel mai adesea diagnosticul se pune
intraoperator.
h). Adenitele supurate: dureri abdominale intense, apărare
sau contractura musculară localizate sau
generalizate, ileus. Diagnosticul se pune
intraoperator.
i). Epiploita: rar întâlnită, simptomatologie necaracteristică
(dureri abdominale localizate sau difuze, febră),
depistarea unei rezistenţe (tumori) abdominale.
Laparotomia clarifică diagnosticul.
j). Dilataţia acută de stomac: debut brusc, prin dureri mari
epigastrice, cu alterarea rapidă a stării generale,
tahicardie, hipotensiune cu tendinţă la colaps, vărsături,
sughiţ, meteorism fără contractură musculară, ileus, acuze
ce apar de obicei postoperator, sugerează diagnosticul
de mai sus.
k). Diverticulita acută: dureri abdominale periombilicale,
leucocitoză, contractură localizată; Mandl, Bloomberg
pozitive. Diagnosticul se pune prin laparoscopie sau
laparotomie.
l). Ruptura sau infarctul splenic: dureri vii în hipocondrul
stâng cu iradieri în umărul de aceiaşi parte (Kehr),
însoţite de colaps vascular, sindrom de anemie acută, m).
Hematomul retroperitoneal: dureri abdominale vii,
paloare, hipotensiune, stare de şoc, meteorism(ileus),
fără contractură musculară. Traumatismul în antecedente
orientează diagnosticul.
 FORME CLINICE
A). Simptomatice.
l). Forma supraacută - în care decesul poate surveni subit
(forma medico-legală Chalmers) - sau în decurs de 24 h,
cu mari tulburări circulatorii, de conştienţă, uneori
hipertermie. Se mai numeşte şi forma apoplectică datorită
distrucţiei totale a pancreasului.
2). Forma de tipul colecistitei acute: debutul şi evoluţia
similară unei colecistite. Colecistopancreatita acută este o
formă clinică aparte în care suferinţa celor două organe
este concomitentă.
3). Forma ocluzivă: simulează o ocluzie a intestinului subţire,
cu dureri violente, vărsături precoce şi abundente,
oprirea tranzitului intestinal, meteorism tardiv.
4). Forma gastralgică - pseudoperforativă - imită ulcerul
perforat, laparotomia tranşează diagnosticul.
5). Forma subacută - frustă: manifestarea este predominent
dureroasă, cu localizare înaltă, fără semne digestive şi
generale.
B). Forme asociate
1). P.A. cu tulburări ale glicoreglării
2). P.A. cu atingere renală
3). P.A. cu manifestare pleuropulmonară
4). P.A. cu manifestări cardiace.
 FORME PARTICULARE:
 P.A. la gravide şi în cursul lehuziei este rară, diagnosticul
este dificil, iar mecanismul de declanşare ipotetic.
 hiperexcitabilitate neuro-vegetativă cu răsunet asupra
vascularizaţiei pancreasului (ischemie);
 creşterea tripsinei şi lipazei în sucul pancreatic - fapt ce
ar favoriza apariţia P.A.;
 modificările hormono-enzimatice din cursul travaliului
sau după expulzia fătului;
 existenţa unui factor toxic, care împreună cu acţiunea
sistemului neutro-vegetativ tulbură circulaţia
pancreasului.
 EVOLUTIE
 este imprevizibilă.
 forma anatomoclinică, întinderea procesului lezional,
terenul, precocitatea tratamentului influenţează evoluţia.
1). Evoluţia spre vindecare - în P.A. edematoasă şi P.A. cu
leziuni necrotice limitate. Clinic evoluţia favorabilă
este anunţată de: dispariţia durerii, reluarea tranzitului
intestinal, ameliorarea stării generale şi
tendinţă la normalizare a probelor biologice.
2). Evoluţie gravă: bolnavii cu P.A. necrotico-hemoragică,
netrataţi decedează 100%; alţii cu tot tratamentul
instituit mor în primele 12-24 h. Oligoanuria,
dezechilibrul hidromineral (în special hipocalcemia,
hipomagneziemia), hipertermia şi agitaţia psihomotorie
anunţă decesul . Mortalitatea în P.A.
3). Evoluţie spre cronicizare: caracteristică P.A. edematoasă şi
a celor cu focare necrotice limitate. Caracterul
dominant al acestei evoluţii este recidiva sub formă de
P.A. în pusee, cu intensitate variabilă.
 COMPLICATII
1). Hemoragia digestivă - se exteriorizează prin hematemeză
sau/şi melenă. S-ar datora:
- tulburărilor de coagulare consecutive acţiunii tripsinei
- perturbaţiilor vasomotorii în urma iritaţiilor neuro-
vegetative
- hipertensiunii portale din P.A.
- exulceraţii gastro-duodenale multiple - ulcer de stress
- tratamentului îndelungat cu corticoizi şi stărilor alergice
cu inundaţie histaminică
2). Hemoragia extradigestivă (intraperitoneală) - prin eroziunea
a.splenice sau a altor vase de calibru, este dramatică, se
manifestă prin stare de şoc, colaps. Impune intervenţie
chirurgicală de urgenţă.
3). Perforaţiile viscerale: duoden, stomac, colon, coledoc; sunt
rare, de o gravitate aparte, diagnosticul este dificil,
aproape imposibil. Prognostic rezervat, mortalitate peste
50%.
4). Sechestrul pancreatic: reprezintă ecoul luptei dintre
pancreas şi proprii săi fermenţi şi se caracterizează prin
delimitarea aseptică a unei zone din pancreas afectată de
procesul de necroză (cap, corp, coadă). Tabloul clinic este
dominat de durere, tulburări dispeptice, febră. Diagnosticul
poate fi sugerat de ecografie sau tomografia computerizată.
Necesită tratament chirurgical.

5). Abcesul pancreatic şi extrapancreatic: apare la aproximativ

3 săptămâni de la debutul P.A. Clinic se manifestă prin: stare
septică, febră oscilantă, dureri în etajul supramezocolic,
unde palpatoric se evidenţiază o zonă de împăstare.
Procesul supurativ poate difuza în etajul submezocolic dând
peritonite generalizate sau pelvine. Semnele clinice,
ecografia şi C.T. pun diagnosticul. Tratament chirurgical:
drenaje multiple, lavaj.
6). Pseudochistul pancreatic:
 colecţie în loja pancreatică sau bursa omentală ce conţine suc
pancreatic pur sau asociat cu resturi de ţesut glandular mortificat.
 poate comunica cu Wirsungul.
 nu are perete propriu, pereţii cavităţii sânt formaţi de organele
învecinate: stomac, ficat, diafragm, splină, mezocolon.
 simptomatologia clinică se traduce prin: dureri epigastrice, prezenţa
unei formaţiuni tumorale elastice, dureroase în epigastru sau/şi
hipocondrul stâng, rar fluctuenţă, tulburări dispeptice (greţuri, vărsături
postprandiale).
 pasajul baritat arată amprentă extrinsecă pe marea sau mica curbură,
torsiunea stomacului, amprentă sau îngustare duodenală, coborârea
unghiului duodeno-jejunal şi a colonului transvers.
 durerea epigastrică, tumoarea abdominală palpabilă şi modificările
gastro-duodeno-jejunale la examenul baritat constituie triada lui
SHAFER.
 in evoluţia pseudochisturilor pancreatice pot apărea următoarele
complicaţii:
- supuraţia pseudochistului
- ruptura pseudochistului
- hemoragia intrachistică
7). Celulita retroperitoneală - este un proces supurativ difuz,
cu evoluţie gravă. Clinic se trădează prin: febră, tahicardie,
alterarea progresivă a stării generale, hiperleucocitoză,
VSH crescut, oligoanurie. Tratamentul chirurgical constă în
îndepărtarea ţesuturilor necrozate şi drenaje multifocale cu
lavaj postoperator.

8). Fistula pancreatică: apare de obicei după intervenţii

chirurgicale pentru P.A. necrotico-hemoragice.
 pot fi:
- interne: ruptura unui hematom sau a unui abces într-un
viscer cavitar
- externe: apar după un drenaj chirurgical, în urma unei
sechestrectomii sau exereze reglate.
 dacă nu se cicatrizează spontan în 1-4 luni se tratează
chirurgical printr-o anastomoză fistulo-digestivă (stomac,
intestin subţire).
 TRATAMENT
Tratamentul P.A. este complex, medical şi
chirurgical.
 l. TRATAMENTUL MEDICAL reprezintă urgenţa
majoră în faza de atac a P.A.
a). Tratamentul antalgic:
 Procaina - i.v., în concentraţie de 0,5-1%, în
injecţie directă 20 ml, sau în perfuzie până la doza
de 1,5 gr/24 h.
 pe lângă analgezice, procaina scade hiperactivitatea
neurovegetativă, acţionând pe această verigă a şocului.
 in afara căii i.v. procaina se mai foloseşte astfel:
- infiltraţie splahnică stângă sau bilaterală;
- peridurală continuă sau discontinuă.
 Xilina,
 soluţie 1-2%, se administrează ca şi procaina,
cu doză unică maximă de 0,2 gr şi doza zilnică
maximă de 0,3 gr.
 Petidinele (Mialgin)
 se recomandă în doze fracţionate până la 100-
200 mg/24 h, efectul spasmogen pe sfincterul
Oddi fiind mult
 Neurolepticele
 efect antalgic, antitermic, vagolitic, cu
dezavantajul producerii hipotensiunii, tahicardiei
şi obnubilării.
 Antispastice
 efect favorabil prin relaxarea sfincterului Oddi.
b). Tratamentul şocului:
 obiectivul cel mai urgent în P.A. este prevenirea
şocului sau tratarea lui în cazul când este prezent.
 patogenia lui complexă (hipovolemie, agresiune
enzimatică, iritaţie neurovegetativă) impune un
tratament complex.
 combaterea hipovolemiei (reechilibrare hidro-electrolitică):
substituenţii de plasmă, albumină umană, mai rar plasmă
şi sânge. Pentru menţinerea echilibrului hidroelectrolitic se
mai administrează: soluţii Ringer, soluţii glucozate, Na, K,
Ca (conform ionogramei ).
 ameliorarea performanţelor cardiace cu scăderea PVC:
DOPAMINĂ.
 hidrocortizon hemisuccinat: 500-1000 mg/24 h, acţiune
antişoc prin întreruperea unor reacţii în lanţ, ale sistemului
Kinină.
 antienzime.
c). Inhibarea secreţiei pancreatice

 aspiraţie gastrică 5-7 zile sau mai mult - suprimă

secreţia de origine umorală.
 post alimentar absolut - până la ameliorarea evidentă
a bolnavului şi reluarea tranzitului alimentar.
 anticolinergice:

 Atropina - reduce volumul sucului pancreatic şi

gastric, oprind în plus secreţia de enzime. 0,3-0,4
mg, din 6 în 6 ore administrată subcutan sau i.v.,
timp de 3 zile.
d). Antienzimele:
 urmăresc neutralizarea proceselor enzimatice
iniţiate şi întreţinute de tripsină.
 experienţa cumulată de-a lungul timpului a
moderat optimismul exagerat şi a risipit
scepticismul generat de unele insuccese.
 se administrează în perfuzie, i.v., continuu.
 nu prezintă fenomene de supradozare.
 mecanism de acţiune (ipotetic):
 neutralizarea directă a enzimelor activate
 formarea unui cuplu enzimă-antienzimă, ce constituie
o formă inactivă a enzimelor
 inhibiţie prin competiţie
 potenţarea inhibitorilor naturali.
e). Tratamentul antiinfecţios
 pentru evitarea suprainfecţiei focarului de necroză, dezvoltării
unei peritonite sau a altor complicaţii supurative.
 se folosesc antibiotice ca: penicilina, ampicilina, gentamicina,
cefalosporine (în general antibiotice cu spectru larg).
f). Tratamentul antiinflamator
 Corticoizii, introduşi în terapeutica P.A. din 1952. H.H. în doză
de 500-1000 mg/24 h.
 folosirea lor s-a bazat pe acţiunea antişoc, antiinflamatorie,
antialergică şi antitoxică.
 normalizează permeabilitatea capilară, inhibă eliberarea de
citotoxine şi histamină, contribuie la stabilizarea structurii
celulare, potenţializarea sensibilităţii patului vascular la
agenţi vasopresori şi substituie deficitul glandelor
suprarenale.
 nu au acţiune pe procesul enzimatic, efectele vizând numai
ameliorarea stării generale şi a hemodinamicii.
g). Hiperalimentaţia parenterală
 pentru preântâmpinarea formelor de malnutriţie.
 se folosesc aminoacizii levogiri cu realizarea unui raport
calorii/N de 200-300 Kcal/l g N.
h). Tratamnentul antihistaminic :
 este justificat prin eliberarea histaminei în focarele de
necroză. Doza 100-150 mg/24 h. Romergan
i). Glucagonul :
 i.v., în doze de 1 mg la 4 h în dextroză 5%, s-a dovedit a
avea efect antialgic şi antisecretor.
j). Tratamente vizând coafectările viscerale:
 ficat: arginină sorbitol, vitamine din grupul B, aspatofort,
multiglutin, mecopar;
 rinichi: diureză osmotică (manitol 20%), furosemid, dializă
extracorporeală;
 miocard: nitroglicerină - acţionează şi pe sfincterul Oddi.
 2.TRATAMENTUL CHIRURGICAL:
 Indicaţiile intervenţiei chirurgicale din P.N.
 După BEGER:

a). Criterii clinice:

 Complicaţii severe locale şi generale - în ciuda
unui tratament intensiv bine condus;
 Insuficienţă pulmonară (PaO2 < 60 mm Hg pe
ventilaţie mecanică)
 Insuficienţă renală (creatinină > 1,2 mg%)
 Stare de şoc (TA < 80 mm Hg mai mult de 15')
 Stare septică (To > 38,5oC; L > 12000 mm3;
trombocitopenie, baze exces > 4 mM).
b). Criterii morfologice:
 Necroză pancreatică > 50%
 Infecţia necrozei pancreatice - abcesul pancreatic
 Necroză pancreatică şi extrapancreatică
 Perforaţie intestinală; stenoza colonului.
 După BANCU:
 Tratamentul chirurgical este indicat în:
 toate cazurile în care diagnosticul este incert;
 în formele asociate cu o colecistită acută
(colecistopancreatite);
 în formele cu icter sau subicter;
 în cazurile de pancreatită acută gangrenoasă de la
început;
 în pancreatita acută supurată secundar;
 în pancreatita necrotică închistată;
 când explorările efectuate în convalescenţă arată
cointeresarea căilor biliare.
 Alegerea momentului operator:

1). Intervenţii chirurgicale în "urgenţă imediată" (8-24

h).
a). diagnostic nesigur sau ezitant de P.A.
b). bolnavi cu diagnostic sigur de P.A., care nu răspund la
tratament conservator sau se agravează după 8-
14 h de terapie intensivă, corect condus şi la care
apar fenomene peritoneale.
c). pancreatită acută postoperatorie sau posttraumatică.
2). Intervenţii chirurgicale în "urgenţă precoce" (24 h -
7 zile)
 bolnavi cu diagnosticul sigur de P.A. care nu se
ameliorează sub tratament connservator, cu alterarea
stării generale, apariţia meteorismului şi a semnelor
peritoneale.
3). Intervenţii chirurgicale semitardive (8-21 zile).
a). bolnavi cu P.A. care au depăşit catastrofa enzimatico-
toxică a primelor zile, la care apar complicaţii sau fac
recidive.
b). bolnavi laparotomizaţi în cursul primului atac enzimatic,
şi care din cauza unor condiţii locale sau generale nu au
putut beneficia de un tratament chirurgical definitiv:
chirurgia litiazei biliare şi a complicaţiilor (sechestre,
pseudochisturi, colecţii purulente, hemoragii, perforaţii
ale tubului digestiv, evisceraţii şi ocluzii digestive).
4). Intervenţii tardive (21-45 zile)
 fistule pancreatice externe
 fistule biliare sau/şi bilio-digestive

 bolnavi cu stenoze gastrice şi duodenale

 false chisturi nematurizate.

 TIPUL INTERVENŢIILOR CHIRURGICALE

1). Intervenţii indirecte - extraglandulare:

a). cu scop patogenic = decompresive:
colecistostomia, drenaj coledocian;
b). etiopatogenice = colecistectomia,
coledocolitotomia + drenaj Kehr,
papilosfincterotomia;
c). operaţii de detoxifiere = decolare pancreatică
+ drenaj retroperitoneal, drenaj simplu
peritoneal, lavaj peritoneal.
 Cel mai adesea aceste operaţii se combină între
ele.
2). Intervenţii directe - glandulare - se adresează direct pancreasului.
 Urgenţă
a). decapsulare pancreatică cu infiltraţie locală de xilină şi
hidrocortizon hemisuccinat;
b). necrectomia;
c). pancreatectomia subtotală:
- splenopancreatectomia subtotală
- pancreatectomia subtotală fără splenectomie
d). duodenopancreatectomia totală.
 Semitardive:
a). necrectomii
b). drenaj al abcesului
c). tratamentul pseudochistului (drenaj extern, derivaţii chisto-
digestive)
 Tardive:
a). abces - drenaj + lavaj
b). pseudochist = drenaj sau derivaţii chisto-digestive
c). sechestru = necrectomie + drenaj
d). fistulă pancreatică - derivaţii fistulo-digestive
e). chist pancreatic = ablaţia chistului (rezecţii pancreatice).
 PROGNOSTIC
 Bun în P.A. edematoase şi cele necrotice cu
leziuni limitate.
 Mortalitate sub 2%;

 Rezervat în PNH,
 mortalitatea fiind direct proporţională cu
extensia necrozei = 21% în necrozele
glandulare parţiale, 50% în necrozele subtotale
şi 89-100% în necrozele totale.

 Mortalitatea globală se menţine între 15-20%.

 RANSON
 apreciază prognosticul bazându-se pe următorii
indicatori:
 vârsta peste 55 ani
 GOT peste 250
 Ht în scădere cu 10% după 48 h de tratament
 calcemie sub 2 mEq/l
 uree sanghină peste 5 mg%
 sechestrare lichidiană peste 6 l şi saturaţie în O2
sub 60 mmHg.
 Asocierea a doi din aceşti indicatori au dat o
mortalitate de sub 1%, iar prezenţa a 3 sau mai
mulţi dintre ei au dus la o mortalitate de 63,2%.
 schema generală a P.A. după CRIŞAN
1. Condiţii de teren 3. Tablou clinic
 vârsta: în jur de 40 ani,  durere în bară

 sex: egală... B şi F  meteorism

 obezitate,  abdomen destins

 alcoolism,  greţuri

 litiază.  vărsături.

2. Date anamnestice  În forme grave:

 criza biliară  şoc

 abuz de alcool
 oligo-anurie
 ileus paralitic
 exces alimentar
 cianoza buzelor
 debit brusc
 dispnee
 localizare: etaj abdominal  stare confuzivă
superior.  icter
 revărsat pleural
4. Examene paraclinice Se urmăresc zilnic în plus:
 hematocrit
a). De urgenţă  examen urinar standard
 amilaze sanguine şi  ionograma sanguină
urinare  lipaza
 glicemie
 bilirubina
 leucocitoză
 uree sanguină  GOT, GPT

 Rx.toracic  probe de disproteinemie hepatică

 Rx.abdominal pe gol  coagulograma

 fosfataza alcalină
 E.K.G.

b). După trecerea fazei acute

- testul de toleranţă la glucoză
- examenul sucului gastric
- colangiocolecistografie
- pasaj baritat gastro-duodenal cu duodenografie atonă
5. Diagnostic diferenţial:
 sindrom perforativ
 (anamneză, apărare musculară, pneumo-peritoneu)
 colică biliară - colecistită
 (anamneză, localizarea durerii)
 ocluzie intestinală
 (dureri colicative intermitente, Rx.:imagini hidroaerice)
 infarct intestinal
 (apărare, scaune diareice)
 sarcina extrauterină
 (anamneză, semne de hemoragie internă)
 colică renală
 (anamneză, iradierea durerii, sediment urinar)
 infarct miocardic
 (EKG, GOT)
 6. Complicaţii

IMEDIATE TARDIVE

insuficienţa renală acută, abces pancreatic

pseudochist cu: compresiune,

insuficienţa hepatică
ruptură, infecţie, hemoragie

hemoragie digestivă sechestru pancreatic

hemoragie intraoperatorie pancreatita cronică

 TRATAMENT
1. Tratament medical:
 tratament iniţial, de bază se aplică în toate formele de
pancreatită acută.
 este un tratament în acelaşi timp simptomatic,
fiziopatologic şi patogenic.
2. Tratamentul chirurgical este indicat în anumite
împrejurări:
a). nesiguranţă de diagnostic,
b). ineficienţa tratamentului medical (12-48 ore) cu
agravare locală şi generală,
c). apariţia complicaţiilor tardive (chist, abces, sechestru),
d). rezolvarea etiologiei biliare după stingerea puseului
acut.
1. Tratament medical:

a). Măsuri imediate:

- cateterismul sau descoperirea unei vene,
- sondă de aspiraţie gastroduodenală
- administrarea de analgetice şi hiposecretoare.
b). Tratamentul şocului:
- administrare de volemice (2-5 l/24 ore):
plasmaexpander (macrodex, rheomacrodex),
- albumină umană (40-60 g.i.v.),
- tonicardiace - după indicaţie,
- hemisuccinat de hidrocortizon (600 mg timp de 3
zile).
c). Tratamentul durerii:
- procaină 0,5-1%: 200-100 ml/24 ore
- mialgin
- anestezie paravertebrală sau epidurală
d). Echilibrare hidroionică
 lichide 3-5 l/24 ore după caz şi bilanţ,
 glucoză 5%, sorbitol 5%, electroliţi: Na 6-8 g/24 ore, K 3-
6 g/24 ore,
 Ca (după ionogramă)
 Echilibrare acido-bazică: după dozare.
e). Repaus secretor
 regim absolut,
 anticolinergice (atropina, probantină),
 aspiraţie
f). Antibiotice
 Tetracicline 500 mg/24 ore (nu în anurie),
 Ampicilină.
g). Inhibitori ai proteazelor
h). Hiperalimentaţie parenterală în evoluţie trenantă şi
de durată.
Tratamentul complicaţiilor:

a). Insuficienţa renală acută

 diureză osmotică (manitol 20% 500 ml)
 diuretice - furosemid i.v.,
 dializă extracorporeală

b). Hemoragia digestivă

 hemostatice,
 antifibrinolitice (EAC,)

c). Coma diabetică

 insulină, echilibrare hidroionică şi acidobazică.
2. Tratament chirurgical
a). Nesiguranţa de diagnostic
 laparotomie,
 aspiraţia exudatului
 infiltraţia periglandulară cu procaina
 drenaj de contact sau drenaj pentru lavaj peritoneal după caz,
 colecistectomie: în afecţiuni acute litiazice,
 coledocotomie: calcul inclavat,
 decolare duodenopancreatică - drenaj retroperitoneal,
 necrectomie parţială,
 pancreatectomie subtotală,
 duodenopancreatectomie.
b). Evoluţie nefavorabilă sub tratament medical
 intervenţii periglandulare,
 colecistectomie, coledocotomie (nu rezolvă necroza şi evoluţia ei)
 intervenţii glandulare:
 necrectomie limitată, pancreatectomie subtotală, totală.
c). Intervenţii tardive (obiectiv, rezolvarea complicaţiilor sau a
etiologiei biliare):
 Chist:

→ derivaţii chistodigestive
→ drenaj extern,
→ rezecţii glandulare,
 Abces:

→ drenaj,
 Sechestru:

→ ablaţie
 Litiaza biliară:

→ colecistectomie, coledocotomie, derivaţii

biliodigestive
→ ablaţia unui adenom paratiroidian hipersecretant