CAP. VIII.

CONVULSII OCAZIONALE

Convulsiile ocazionale sunt crize epileptice survenite la orice vrst, dar n special la sugar i copilul mic, ca o reacie a sistemului nervos central fa de modificarea unor constante homeostazice (termic, glicemic, fosfo-calcic, acido-bazic, etc), neavnd la baz o leziune cerebral epileptogen. Acest tip de crize se datoreaz unor modificri predominent extracerebrale, dar sunt incriminate, rar, i leziuni intracerebrale acute. 1. CRIZE OCAZIONALE EXTRACEREBRALE. 1.1. CONVULSIILE FEBRILE (CF) PRIN MODIFICRI

DEFINIIE: Convulsiile febrile sunt crize de tip epileptic care se produc n asociere cu febra, dar n absena unei infecii a sistemului nervos (meningite, encefalite) n perioada de vrst cuprins ntre 3luni i 5ani. Ele sunt cea mai frecvent cauz de convulsii la sugar. Aproximativ 2-7% dintre copiii sub 5 ani fac cel puin o dat o convulsie febril, procentele sunt diferit apreciate n diferitele pri ale globului. Frecvena maxim a convulsiilor febrile se situeaz ntre 1an i 6luni - 2ani i 6luni i este mai mare la biei. ETIOPATOGENIA CF este insuficient cunoscut. n principal, n determinarea excitabilitii corticale sunt implicai 3 factori: 1. Febra; 2. Vrsta; 3. Factori ereditari. fr s se cunoasc clar explicaia de ce CF se produc numai la o anumit vrst i nici mecanismul intim prin care febra induce crizele, nici rolul exact al ereditii.
89

1. Febra. Majoritatea CF apar la creterea brusc a temperaturii, cauzat n general de infecii banale bacteriene sau virale, de obicei de infecii ale cilor respiratorii superioare (amigdalite, faringite, laringite, bronite, broniolite, etc), otite, cel mai frecvent fiind implicate: adenovirusurile, virusul sinciial respirator, ECHO, Coxsackie, Influenza. Dintre bolile eruptive, cel mai frecvent responsabile de CF sunt rujeola i exantemul subit n faza de invazie. Infeciile urinare i gastroenteritele sunt mai rar cauz de CF. De fapt toate bolile infecioase ale micii copilrii pot fi nsoite de CF. Ele apar mai frecvent cnd temperatura crete rapid; uneori pot apare chiar ca prim manifestare a bolii febrile sau n primele zile ale sale. n general temperatura depete 39,5C, dar aproximativ 25% din CF sunt declanate de temperaturi de 38-39C. Dac CF se repet, ea nu este declanat obligatoriu de acelai grad de febr. 2. Vrsta este factorul cel mai important. CF apar rar sub 6luni i dup 4-5ani i au frecvena cea mai mare ntre 1,5-2ani. S-a ncercat s se explice apariia CF la aceast vrst prin faptul c dup perioada de nou-nscut, cnd creierul este mai curnd inhibat, devine pe parcurs tot mai excitabil i deci tot mai susceptibil. Dup vrsta de 5ani CF scad mult n frecven sau chiar nceteaz. Aceasta s-ar datora diminurii susceptibilitii la convulsii prin maturarea cerebral i prin diminuarea frecvenei bolilor infecioase, iar febra care le nsoete este mai puin ridicat la aceste vrste. 3. Factorii genetici sunt foarte importani n exprimarea CF. Majoritatea studiilor familiale consider c susceptibilitatea la CF se transmite cel mai adesea autosomal dominant cu o penetran incomplet i o expresivitate legat de vrst. Studiile efectuate pe gemeni monozigoi au artat o rat de concordan de 80-100% fa de dizigoi la care rata este similar cu cea a celorlali frai, iar un istoric familial cu crize epileptice de diferite tipuri a fost gsit n 10-50% din cazuri. Variabilitatea cifrelor publicate ine de criteriile de selecie i de faptul c studiile sunt cel mai adesea retrospective. Se pare c istoricul familial pozitiv se situeaz n jur de 33%. Riscul pentru fraii mai mici ai unui copil cu CF de a prezenta CF este de 10-20%, dar el crete dac prinii au avut CF. De asemenea riscul pentru epilepsie este mai mare la fraii copiilor care au avut CF.

90

Mai recent (Wallace,1998) s-a incriminat gena pentru CF pe cromozomul 19, iar studiile lui Berkovici pe cromozomul 8q 13-21. La probantul cu o singur CF ar exista un singur locus major, ceea ce ar explica relaia ntre CF i creterea incidenei epilepsiei n familia copilului cu CF (4-10%). n unele cazuri este posibil un mecanism poligenic, mai ales la copiii care au o singur CF. Modelul exact al ereditii este nc insuficient clarificat. De altfel, factorii genetici sunt implicai n determinarea pragului convulsivant att n CF ct i n convulsiile afebrile. n concluzie, din punct de vedere patogenic, CF este considerat un rspuns la o febr mare instalat brusc, la un copil predispus genetic, n perioada de vrst n care pragul convulsivant al creierului imatur este sczut (Moshe, 1989). ASPECTUL CLINIC. n general CF iau aspectul unor crize motorii bilaterale de obicei clonice, tonico-clonice, mai rar tonice sau hipotone i niciodat mioclonice cu aspect de spasme sau crize neconvulsive tip absente. Majoritatea crizelor dureaz mai puin de 5-6 minute i numai aproximativ 8% dureaz peste 15 minute. CLASIFICARE: 1. CF simple; - sunt cele mai frecvente (95% din CF); - de obicei apar ntre 6luni i 5ani; - sunt de obicei unice n 24 de ore; - au o durat redus (sub 15 minute); - sunt bilaterale de obicei, de tip convulsii tonico-clonice generalizate, sau numai clonice sau hipotone; - apar la copii anterior normali, fr anomalii la examenul neurologic i fr retard psihomotor; - apar la creterea brusc a temperaturii peste 38,5C; - nu sunt urmate de deficit postcritic. 2. CF complexe (complicate) oricare dintre criteriile: - sunt mai rare (4-5% dintre CF); - apar de obicei nainte de vrsta de 1 an; - se repet de obicei n decursul unei zile; - au o durat mai mare de 15 minute; - sunt de obicei unilaterale; - apar la copii cu dezvoltare psihomotorie anormal anterior crizei; - sunt urmate de deficit postcritic.
91

DIAGNOSTICUL CF necesit o anamnez riguroas pentru a elimina afeciuni pentru care trebuie instituit precoce un tratament specific. n acest sens este necesar puncia lombar. Efectuarea punciei lombare la un copil cu CF n scop diagnostic este ns controversat. Astfel, Aicardi (1994) consider c puncia lombar este investigaia diagnostic cea mai important, care trebuie efectuat la orice CF. Ali autori, din contr, consider c nu este necesar puncia lombar de rutin. Ea trebuie efectuat numai n urmtoarele condiii: - la copii sub 6 luni este obligatorie; - este recomandat la copii sub 18 luni; - atunci cnd ntrzie nsntoirea; - cnd exist cea mai mic suspiciune asupra vreunui semn de meningit; - dac CF apare n cursul celei de-a doua zile de boal; - dac aspectul clinic este de CF complicat. EEG are o valoare limitat pentru diagnosticul i prognosticul CF. Traseul EEG poate evidenia unde lente posterioare (n majoritatea cazurilor) cteva zile dup CF, ca i asimetrii ale traseului sau chiar descrcri paroxistice ca vrfuri sau vrf-und uni- sau bilaterale, dar aceste modificri sunt considerate a nu avea nici o valoare prognostic deosebit pentru o epilepsie ulterioar. Studiile longitudinale efectuate de Aicardi (1993) nu au artat o corelaie ntre prezena descrcrilor EEG i apariia crizelor afebrile. Ele sunt mai curnd o expresie a predispoziiei genetice dect un indicator al unei epilepsii ulterioare. Rezult deci c nu este justificat n practica curent EEG de rutin dup o CF simpl i nici repetarea sa sistematic . Alte analize ca radiografia simpl de craniu, examene biologice (glicemie, calcemie) care sunt cerute de rutin n practica curent nu au indicaie dect dac istoricul sau tabloul clinic ridic suspiciuni i pentru a cuta cauza febrei. CT i RMN pot fi uneori de ajutor, dar nu sunt indicate de rutin. DIAGNOSTIC DIFERNIAL se face n principal cu: - meningita, care uneori este dificil de diagnosticat, innd seama c un procent de 40% dintre cazurile cu convulsii n cadrul meningitei nu au semne meningeale;
92

anoxia cerebral (sincopa cerebral), care poate fi declanat de febr dar i de fric, emoie, pataologie cardiac; frisonul, caracterizat prin micri ritmice, oscilatorii ns fr pierderea contienei; spasmul hohotului de plns, ce apare n special ntre 1-3 ani, manifestat prin apnee, cianoz, hipertonie declant de plnsul n hohot i care poate fi nsoit i de convulsie tonicoclonic.

PROGNOSTICUL CF. Dei mult timp subiect de controverse, astzi CF sunt considerate a avea un prognostic bun. Mortalitatea prin CF este foarte sczut. Riscul de recurent (RR) dup prima CF este de aproximativ 33-40% pentru una sau mai multe CF, i aproximativ 9% din copiii care au avut o convulsie febril vor face peste 3 crize. Riscul de recuren depinde de: - istoricul familial de CF la rudele de gradul I; - durata scurt a febrei nainte de CF; - durata crizei; - temperatura moderat; - caracterul focal al crizei; - vrsta primei crize febrile - < 12 luni: RR = 50-65%; - >12 luni: RR = 28%; - 30 luni: RR = 20%. Dup vrsta de 4 ani riscul de recuren scade considerabil. 50-75% din recurene apar n primul an dup CF iar recurenele multiple sunt de 3 ori mai frecvente la sugar. Ct privete riscul unor sechele neurologice i mintale , el este considerat mic la copiii anterior normali. Exist totui unele studii retrospective care raportez dup CF complicate hemiplegii, diplegii, coreoatetoz (Walace, 1982). Mai frecvent apar semne neurologice minore (soft) i tulburri de comportament, de obicei de tip hiperkinetic. Disabilitile de nvare pot fi prezente ulterior. Riscul strii de ru convulsiv exist n special nainte de 1 an, vrst dup care diminu i devine rar dup 2 ani. Starea de ru convulsiv poate s nu lase nici o sechel sau, din contr, poate fi urmat de sechele neurologice, mintale sau chiar de epilepsie.

93

Riscul cel mai de temut este cel al unei posibile epilepsii ulterioare. Studiile efectuate arat ns un risc mic de epilepsie, de 3-5-7%; el crete pn la 17% (Pavone) n cazul CF complicate. Nu exist evidene clare care s ateste dac riscul depinde de durata sau frecvena CF, cum nu exist nici dovezi c terapia anticonvulsivant administrat copiilor cu CF previne epilepsia sau c influeneaz decisiv rata producerii ei. Divergenele diferiilor autori se explic prin diferenele definirii epilepsiei ulterioare. Astfel, unii autori eticheteaz epilepsia dup producerea numai a unei singure convulsii afebrile, n timp ce pentru majoritatea autorilor este necesar s se produc 2 sau mai multe convulsii afebrile pentru a pune diagnosticul de epilepsie. Factorii de risc predictivi pentru epilepsie sunt: - CF > 15; - Mai multe convulsii n aceeai zi; - AHC cu epilepsie; - Tulburri neurologice; - Dac nu exist factori de risc, 0,1% dezvolt epilepsie; - Dac exist 2 factori de risc, 2,5% dezvolt epilepsie; - Dac exist 3 factori de risc, 5-10% dezvolt epilepsie; - CF simple cu AHC epilepsie semnificativ EGI; - CF complicate determin epilepsie parial (cauz sau efect?) TRATAMENTUL CONVULSIILOR FEBRILE cuprinde intervenia n criza acut i profilaxia pentru prevenirea recurenelor. 1. Tratamentul n criza acut are ca scop oprirea crizei ct se poate mai repede pentru a evita leziunile cerebrale posibile datorate hipoxiei (de exemplu scleroza hipocampic). Majoritatea CF se termin pn ce copilul ajunge la spital. Dac atacul abia s-a terminat se vor lua msuri imediate de scdere a febrei sub 38,5C utiliznd antipiretice: acetaminofen (paracetamol) (10-15mg/kgcorp), ibuprofen (5-10mg/kgcorp), algocalmin, bi cldue etc. Se pare c ibuprofenul reduce mai bine febra i are o aciune mai prelungit fa de acetaminofen. Se va trece la combaterea cauzei febrei (bacterian, virotic, dezechilibru electrolitic etc.). Se va ncerca caracterizarea crizelor ca simple sau complicate pentru a decide oportunitatea efecturii PL. Se vor controla totodat constantele biologice pentru a putea fi
94

reechilibrate (hemoleucogram, glicemie, calcemie, ionogram seric). n cazul diagnosticului de convulsie febril simpl se va liniti familia nspimntat, anunnd-o despre posibilitatea recurenelor viitoare. n situaia n care convulsia continu n momentul n care este vzut de medic, sunt prioritare msurile suportive. Copilul va fi plasat n poziie decubit lateral pentru asigurarea eliberrii cilor respiratorii (asigurndui-se eventual aport de oxigen) i a accesului venos pentru perfuzie. Apoi se va face tratament cu: - diazepam 0,2-0,8 (medie 0,5) mg/kgcorp, maximum 8mg/zi la sugar i 10mg/zi la copilul mic (atenie la posibila deprimare a funciilor respiratorii) intrarectal sau intravenos; - lorazepam (Avitan) 0,05-0,20mg/kg. Dac crizele nu se opresc se pot repeta dozele (0,3 mg/kg) dup 5-15 minute, iar dac ele continu se poate continua diazepamul intravenos pn la doza maxim de 2-3mg/kg administrate timp de 30 minute sau se poate trece la administrarea de fenitoin 1520mg/kg intravenos cu o rat de 0,5-1mg/kg/minut sau mai putem ntrebuina azi fenobarbital de uz intravenos, 10mg/kg cu o rat de 1mg/kg/minut (acesta din urm se poate administra fie ca medicament iniial, fie n cazul n care tratamentul anterior nu a fost eficient. Se poate administra diazepam per os sau supozitoare, 0,7-1mg/kg (maximum 10mg/zi la sugar i 15mg/zi la copilul mai mic), administrat n 2-3 prize dup ce copilul i revine, pentru a preveni recurenele imediate. 2. Tratamentul profilactic pentru prevenirea recurenelor se poate face intermitent sau continuu. a. Tratamentul intermitent presupune tratamentul anticonvulsivant doar atunci cnd copilul are temperatur care depete 38 C. n acest caz se vor folosi: - antitermice (dei unii autori au sugerat c antipireticele scad abilitatea organismului de a combate infecia viral; - diazepam, 0,2-0,5 mg/kg/zi per os sau, mai puin agreat, supozitoare, pe toat perioada febrei i nc 2 zile de afebrilitate Dac totui convulsia se produce, fiind vorba deci de o recuren, familia, anterior avizat i instruit, va administra singur diazepamul intrarectal, care la o doz de 0,3mg/kgcorp

95

atinge un nivel seric util n 20 minute, iar la o doz 0,7mg/kgcorp, nivelul seric este atins n 3-5 minute. Se mai pot folosi: - clobazamul (Urbanyl, Frisium), 0,1-0,2mg/kg administrat de 1-2 ori/zi; - clonazepam, dar acesta are dezavantajul fenomenelor secundare (somnolen, iritabilitate, ataxie); - nitrazepamul, 0,25-0,5mg/kgcorp/zi, n 3 administrri zilnice; - cloralhidratul supozitoare, 250-500mg. Prognosticul pe termen lung n ceea ce privete apariia epilepsiei, funciile motorii i cognitive nu a fost influenat de tipul tratamentului aplicat n copilrie pentru profilaxia CF, respectiv profilaxia intermitent cu diazepine la febr, diazepam intrarectal n criz sau fr profilaxie. Este preferabil de a interveni cu diazepine n timpul episodului febril, cci, dei tratamentul nu previne epilepsia, scade cu siguran riscul recidivelor i previne crizele prelungite (Knudsen 1996). b. Terapia continu este susinut azi de tot mai puini autori. Astzi este unanim acceptat c nu trebuie folosit o terapie zilnic pe perioada de 1-3 ani (pn la vrsta de 4 ani) de la convulsia iniial deoarece ea nu scade riscul dezvoltrii unei epilepsii ulterioare i n plus provoac efecte secundare deloc neglijabile (iritabilitate, agitaie, deprimarea funciilor cognitive, insuficien hepatic sau pancreatic) de lung durat sau chiar definitive. Cei ce opteaz pentru terapia continu folosesc fenobarbitalul 5mg/kg/zi, fenitoin, valproat 10-20mg/kg/zi, primidon. Carbamazepina nu i-a dovedit eficiena, deci ea nu este folosit n terapia continu (Rosman, 1987). Profilaxia continu este indicat la copii cu risc crescut (sub 1an, durata CF>15minute, recurene frecvente, dezvoltare psihomotorie anormal sau atunci cnd prinii, nspimntai de producerea CF, solicit tratament continuu. Este bine s decidem cu discernmnt ce riscuri sunt mai mari: producerea unei noi posibile convulsii sau apariia efectelor secundare ale medicaiei continue. Din experiena personal ne alturm opiniei dup care este preferabil s tratm epilepsia atunci cnd suntem convini c ea exist, deoarece nu este sigur c tratamentul preventiv are efect asupra epilepsiei ulterioare (Hauser, 1986) 1.2. CONVULSIILE HIPOCALCEMICE

Etiologia depinde de vrsta de apariie a crizelor.

96

La prematur i nou-nscutul la termen, cea mai frecvent cauz o constituie diabetul matern. Crizele apar n primele zile de viat i constau n tremurturi i convulsii care diminu la corectarea hipocalcemiei. Alte cauze ale hipocalcemiei la nounscut sunt: hipoparatiroidismul matern care determin hipoparatiroidism tranzitoriu neonatal, hipoparatiroidismul adevrat congenital, exanguinotransfuzia cu snge citratat producnd chelarea calciului, hipomagneziemia (cu hipocalcemie secundar). La sugar, ce mai frecvent cauz este rahitismul. n aceast situaie crizele sunt pariale clonice, alternante de la un hemicorp la altul, fr component tonic, fr tulburarea contienei, cu durat de 30 pn la 2. Alte cauze de hipocalcemie la sugar i copilul mic sunt: hipoparatiroidismul cronic (rar), pseudohipoparatiroidismul, sindroamele de malabsorbie, insuficiana renal, etc. EEG intercritic este normal, evoluia este favorabil, fr sechele dac corecia hipocalcemiei este fcut la timp. Diagnosticul este suspectat clinic, cnd alturi de convulsii se asociaz i semnele cauzei care a produs hipocalcemia. Paraclinic se nregistreaz hipocalcemie (sub 8mg/dl) i creterea fosfatemiei (peste 6mg/dl). Tratamentul este specific, cu calciu: - n urgen se administreaz gluconat de calciu soluie 10% i.v. lent, n doz de 1g calciu metalic/mp/zi (1 fiol de 10 ml de calciu gluconic 10% conine 90 mg calciu metalic). - tratamentul de ntreinere se face cu calciu gluconic, n doz de 2-3 g/zi, administrat p.o. timp de aproximativ 3 sptmni. Dac hipocalcemia se datoreaz rahitismului, se asociaz vitamina D sau 20-hidroxicolecalciferol. n cazurile de hipoparatiroidism se face tratament cu parathormon, 50-100 UI iniial, apoi 10-20 UI la 12 ore, timp de 34 zile. n hipocalcemia secundar hipomagneziemiei se folosete sulfat de magneziu 20% n doze de 0,2-0,6 ml/kg/zi i.m., n 3 administrri zilnice, apoi tratament p.o. cu 0,5-2g sulfat de magneziu p.o. zilnic. 1.3. CONVULSIILE HIPOGLICEMICE Se consider hipoglicemie nivelul glucozei sanguine de <30-35 mg/dl la nou-nscutul la termen i <20-25 mg/dl la prematur. Datele recente consider aceste valori prea sczute; astfel, la

97

nou-nscutul la termen definiia hipoglicemiei se face conform tabelului de mai jos: Autor, an de studiu Srinivasan i col, 1986 Heck i Erenberg, 1987 HIPOGLICEMIA <35mg/dl 0-3 ore <40mg/dl 3-24 ore <45mg/dl >24 ore <30mg/dl 0-24 ore <40mg/dl 24-48 ore

Conform Volpe, 1995 Cauzele hipoglicemiei neonatale sunt: hiperinsulinismul prin hiperplazie a insulelor Langerhans, n care crizele sunt asociate cu alte tulburri neurologice i au un prognostic sever; la copiii hipotrofici (dismaturi) sau nscui din mame diabetice, prematurii cu detres respiratorie (necesiti crescute), n boli metabolice (galactozemii congenitale, intoleran congenital la fructoz). Aspectul clinic al hipoglicemiei neonatale este variat. Cele mai importante aspecte sunt: letargia, somnolena, tremor (jitteriness), asociate uneori cu tulburri respiratorii i hipotonie, convulsii (n 50% dintre cazurile simptomatice). Tratament. Datele noi consider c este oportun s se intervin terapeutic numai cnd glicemia este sub 40-45mg/dl, att la nou-nscutul la termen, ct i la prematur. La nou-nscutul simptomatic se administreaz glucoz 200mg/kg i.v. Dup tratamentul n bolus efectuat iniial sau la copilul asimptomatic se va administra glucoz 8mg/kg/min i.v. Dac sunt necesare rate mai mari de glucoz (12mg/kg/min), se va administra hidrocortizon 5mg/kg la 12 ore, i.m. sau i.v. (Volpe, 1995).

1.4. CONVULSIILE DIN CADRUL SINDROMULUI DE DESHIDRATARE ACUT n cazurile de deshidratare acut pot apare convulsii. Cele mai frecvente cazuri sunt bolile diareice acute cu deshidratare ntlnite la sugar i copilul mic. Patogenia este complex: pe
98

primul loc se citeaz hiponatremia (<125-120 mEq/l), hipocalcemia, frecvent la copiii rahitici la care deshidratarea accentueaz hipocalcemia, sau, rar, hipopotasemia, hipomagneziemia. Foarte rar se poate produce hipernatremie (intoxicaia cu sare), n care crizele sunt pariale sau generalizate clonice, cu durat de la cteva minute pn la de or, putnduse repeta de mai multe ori ntr-o zi, fr a lsa sechele. Tratamentul hiponatremiei din sindromul de deshidratare acut este o urgen i se face cu soluie de clorur de sodiu 3%, administrat i.v., 1 ml/minut, fr a depi 12 ml/kg ca doz total. n cazul convulsiilor hipernatremice se administreaz Diazepam n urgen, dup care se face o rehidratatre dirijat. 1.5. CONVULSIILE DIN INTOXICAIILE ACUTE Intoxicaiile prin produse medicamentoase sau menajere, fie ele orale, parenterale sau transcutanate, sunt foarte frecvente, att la sugar, ct i la copilul mic. Tabloul clinic nu este specific; debutul este brusc, la copii anterior normali, cu convulsii generalizate sau mioclonii. Unele intoxicaii sunt acompaniate de tulburri de contien, lsnd sechele severe. Dintre toxicele cele mai frecvent ntlnite enumerm: insecticidele, teofilina, amfetamine, antihistaminice, alcool, izoniazida, atropina, cafeina, antidepresive triciclice, Penicilina n doze mari sau la copii cu insuficien renal, fenotiazine, cocaina, acid lisergic, sevraj de benzodiazepine i barbiturice. 1.6. CONVULSIILE DIN ENCEFALOPATIA HIPOXICISCHEMIC n cazul agresiunii hipoxic-ischemice perinatale, crizele apar n general la 6-24 ore dup natere. Rareori apar precoce sau mai trziu de ziua a 15-a. Sunt ntotdeauna tonice generalizate i/sau clonice alternante. Adesea crizele sunt independente, la nivelul diverselor segmente de membru, ceea ce este caracteristic nounscutului la termen. Pentru tratament a se vedea capitolul Encefalopatia hipoxic-ischemic perinatal. 1.7. CONVULSIILE PRIN CARENA DE PIRIDOXIN Carena de piridoxin este puin ntlnit astzi, n condiiile creterii alimentaiei la sn. n trecut se aprea la copiii hrnii cu lapte praf, prin distrugerea vitaminelor n procesul de preparare. Se poate ntlni secundar tratamentului cu Izoniazid, Dpenicilamin, Hidralazin. Tratamentul se face prin administrarea
99

de Vitamin B6, iniial 100mg i.v., apoi 75mg/zi (5-15mg/kg/zi) i.m. sau p.o. 2. CRIZE OCAZIONALE PRIN LEZIUNI CEREBRALE ACUTE 2.1. INFECII CEREBRALE ACUTE Crizele ocazionale pot apare n meningite acute purulente, legat de febr sau de tulburrile metabolice (hiponatremie), edem cerebral, tromboze arteriale i venoase, encefalite acute, cel mai frecvent n encefalita herpetic, pentru care sunt caracteristice localizarea cloniilor scurte i repetate la fa i la unul din membrele superioare i apariia lor n a 2-a sau a 3-a zi de febr. Dup cteva zile de la debut poate s apar o stare de ru convulsiv cu alterarea important a strii generale. Abcesele cerebrale pot fi o cauz de convulsii ocazionale, prin febr, edem cerebral, compresiune. 2.2. CRIZELE DIN TUMORI CEREBRALE Aproximativ 40% dintre tumorile cerebrale prezint la debut crize convulsive cu aspect parial. Sunt ntlnite mai frecvent n cazul tumorilor benigne. 2.3. CRIZELE DIN TRAUMATISMELE CEREBRALE Sunt crizele care apar n timpul sau imediat dup un traumatism i care nu se mai repet niciodat dup vindecarea leziunii cerebrale. Unii autori consider c acele crize care apar n prima sptmn dup traumatism ca fiind epilepsie posttraumatic precoce. Aceste crize constituie un factor de risc pentru epilepsia posttraumatic tardiv care apare la luni sau ani de la traumatism. Dei apariia convulsiei este n legtur cu gravitatea i localizarea leziunii, amintim c i traumatismele minime pot provoca, n absena oricror leziuni cerebrale, vomismente i crize convulsive repetate ntr-un interval scurt de timp. Acestea au la baz mecanisme funcionale vasculare, total reversibile. n aceste cazuri tratamentul este simptomatic, cu medicamente anticonvulsivante, preferndu-se Fenitoin i.v. i nu benzodiazepine care accentueaz somnolen i modificarea contienei, fr a fi necesar administrarea lor cronic.

100

2.4. CONVULSIILE DIN ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE La aproximativ 8% dintre pacienii cu accident vascular cerebral pot apare crize precoce ocazionale (la debut), n caz de infarcte n teritoriul carotidian (cel mai frecvent n teritoriul arterei cerebrale medii) sau hemoragii intracerebrale supratentoriale. Crizele ocazionale i epilepsia dup accidente vasculare cerebrale sunt mai frecvente la copii dect la aduli. n general, n crizele ocazionale se face tratamentul crizelor n perioada acut, alturi de tratamentul bolii cauzale.

101