Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PROIECT DE CERTIFICARE
COORDONATOR:
ABSOLVENT:
2016
INGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT
CUPRINS
1. MOTIVATIA LUCRARII
2. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA INIMII
. STRUCTURA
. CONFIGURATIE INTERNA
. VASCULARIZATIA INIMII
. PREZENTARE GENERALA
. DEFINITIE
. ETIOPATOGENIE
. SIMPTOMATOLOGIE
. INVESTIGATII
. EVOLUTIE
. PROGNOSTIC
. COMPLICATII
. TRATAMENT
. INGRIJIRI
. CAZ NR. 1
. CAZ NR. 2
. CAZ NR. 3
6. CONCLUZII GENERALE
7. ANEXE
“O VIATA NU INSEAMNA NIMIC DAR NIMIC NU VALOREAZA CAT O VIATA”
ANDREE MALRAUX
MALRAUXIntotdeauna m-a fascinat aparitia vietii si m-a indurerat stingerea ei.
Anatomie. Aparatul cardiovascular este alcatuit dintr-un organ central – inima sau cordul-
si organe periferice reprezentate de vasele sanguine (artere, vene, capilare si limfatice).
Aceste sisteme comunica intre ele la nivelul spatiilor celulare. Circulatia sangelui din
ventriculul stang spre organe si tesuturi si inapoi spre atriul drept formeaza circulatia mare
si sistemica. Circulatia sangelui prin ventriculul drept spre plamani si inpoi spre atriul stang
alcatuieste circulatia mica sau pulmonara.
Inima este un organ musculo- cavitar, de forma uni con turtit, cu rol de pompa aspiro-
respingatoare. Este asezata la etajul inferior al mediastinului, intre cei doi plamani,
deasupra diafragmului. Este invelita intr-un sac fibro- seros, numit pericard. Dimensiunile
si capacitatea variaza in functie de individ, sex si varsta. Are o greutate medie de 300 de g
si o capacitate medie de 500 cm.
Structura
Miocardul este astfel alcatuit, incat intre musculatura atriilor si cea a ventriculilor nu exista
legatura afara de fasciculul Hiss.
Orificiul atrio-ventricular
- Drept - este prevazut cu valva tricuspida, pentru ca are trei valve sau cuspide, care se
insera pe inelul fibros al orificiului, iar varful acestora este legat de muschii papilari prin
cordaje tendinoase. Prin contractia muschilor papilari, orificiul este inchis, iar
comunicarea dintre atrii si ventriculi intrerupta;
- Stang - este prevazut cu valva mitrala sau bicuspida. Septul intrventricular separa cei
doi ventriculi, fiind format superior de o zona fibroasa, iar in 2/3 inferior de o zona
musculara. La unirea dintre cele doua regiuni poate persista orificiul de comunicare
din perioada embrionara.
La nivelul atriilor musculatura este mai subtire si dispusa circular. La nivelul ventriculilor,
musculatura este dispusa in 3 straturi cu orientare oblic paralela. Din fasciculele musculare se
desprind muschi papilari care prin cordaje tendinoase se leaga de valvulele orificiilor atrio-
ventriculare.
Epicardul sau stratul extern al inimii reprezinta foita viscerala a pericardului seros.
Configuratia interna
Cordul omului are o structura tetracamerala,(doua atrii si doi ventriculi), camerele fiind
separate intre ele prin septurile interventricular si interatrial.
Atriul si ventriculul de aceeasi parte comunica intre ele prin orificiul atrio-ventricular
corespunzator.
In AS
- Venele pulmonare
- Orificiul atrio-ventricular stang
In AD
Orificiul atrio-ventricular drept este prevazut cu valva tricuspida, pentru ca are trei valve
sau cuspide, care se insera pe scheletul fibros al orificiului iar varful acestora este legat de
muschii papilari prin cordaje tendinoase. Prin contractia muschilor papilari, orificiul este inchis
iar comunicarea dintre atrii si ventriculi intrerupta.
In legatura cu miocardul se afla tesutul muscular de tip embrionar care are capacitatea de
a se contracta ritmic. Acesta este format din:
- Nodulul sinoatrial situat in peretele atriului drept, intre VCS si VCI (vena cava
superioara si vena cava inferioara);
- Nodulul atrio-ventricular, situat tot in peretele AD in portiunea inferioara a septului
interatrial, in vecinatatea valvei tricuspide;
- Fasciculul atrio-ventricular (Hiss) care pleaca din nodulul atrio-ventricular, coboara
portiunea membranoasa a septului interventricular si se imparte in 2 ramuri
(reprezentand unica structura de legatura intre atrii si ventriculi: ramura dreapta care
merge la VD si ramura stanga care merge la VS;
- Fasciculul atrio-ventricular se continua cu o retea de fibre, numita reteaua Purkinje
situata sub endocardul ventricular.
Vascularizatia inimii este asigurata de:
- Arterele coronare: stanga, care vascularizeaza AS, cea mai mare parte a VS, 2/3 din
septul interventricular si o portiune mica, vecina, a VD si artera coronara dreapta, al
carei teritoriu de distributie este AD, VD, 1/3 posterioara a septului interventricular, o
zona mica a VS. Obstructia uneia din ramurile arterelor coronare determina ischemia
si necroza teritoriului irigat de aceasta = infarct miocardic acut.
- Venele coronare care se varsa in AD prin sinusul coronar
- Limfaticee care se varsa in ganglionii bronsici
Inervatia inimii este asigurata de plexul vegetativ simpatic si parasimpatic (nervul vag).
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
DEFINITIE
Infarctul miocardic acut reprezinta obstructia unui ram al arterelor coronare avand ca
rezultat necroza teritoriului afectat cu perturbarea grava a functionalitatii cardiace.
ETIOPATOGENIE
Factorii care favorizeaza aparitia infarctului miocardic sunt cunoscuti sub numele de
factori de risc majori sau minori.
Dintre factorii de risc majori mentionez: varsta, sexul, ereditatea, dislipidemia,
hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat si dupa unii autori chiar fumatul.
Din punct de vedere patogenic reducerea brutala a aportului sanguin intr-un teritoriu
al irigatiei coronariene sta la baza constituirii necrozei miocardice, respectiv a infarctului
miocardic. In majoritatea cazurilor, ocluzia coronariana este organica, dar se cunosc si cazuri
de infarct miocardic instalat ca urmare a unui spasm coronarian prelungit. Ocluzia coronariana
completa sau aproape completa survine tardiv in evolutia aterosclerozei coronariene. In
momentul constituirii infarctului miocardic, ateroscleroza coronariana prezinta leziuni
avansate, care de regula, sunt diseminate si micsoreaza lumenul celor trei artere coronare
principale in proportie importanta (aproximativ 75%). Prin aceasta, posibilitatile de suplinire
a irigatiei printr-o circulatie colaterala sunt mult reduse, ceea ce inlesneste instalarea
infarctului chiar in cazul unor ocluzii coronariene incomplete. Ocluzia coronariana organica
are la baza o tromboza, o hemoragie subintimala sau o embolie. Accidentul ocluziv survine la
nivelul unei plagi ateromatoase care a obstruat deja o buna parte din lumenul vasului.
Tromboza coronariana reprezinta mecanismul cel mai frecvent al declansarii infarctului.
Infarctul miocardic apare uneori surprinzator, la indivizi anterior clinic indemni de orice
suferinta coronariana. De obicei se instaleaza pe terenul unei boli coronariene vechi si
avansate care se exprima clinic, in special ca angina pectorala in peste 80% din cazuri. Angina
pectorala este considerata un prodrom al infarctului miocardic, spre care evolueaza in
proportie de cca. 50%. Tulburarile de ritm pe fond de cardiopatie ischemica pot reprezenta,
de asemenea, prodroame ale infarctului miocardic.
La aproximativ 1/3 din bolnavi, in ultimele zile sau chiar saptamani inainte de instalarea
infarctului miocardic se manifesta asa numitul sindrom premonitor (preinfarct, iminenta de
infarct). Acest sindrom se poate exprima sub forma angorului instabil, situatie in care crizele
anginoase apar la eforturi mult mai mici decat inainte, devin frecvente, cedeaza mai greu la
Nitroglicerina si apar chiar in repaus.
Cazurile de infarct “mute”, in care durerea este stearsa, lipseste sau este privita ca o
simpla criza anginoasa, nu sunt rare. Astfel de cazuri explica discordanta dintre numarul mare
de infarcte miocardice cicatriciale, constatate necropatic, fata de cele diagnosticate ca atare
“intra vitam”. De aceea, instalarea brusca a unei stari de astenie intensa, a unei coborari
importante si fara cauza evidenta a tensiunii arteriale, agravarea unei insuficiente cardiace,
trebuie sa trezeasca suspiciunea unui infarct miocardic.
In majoritatea cazurilor, debutul infarctului miocardic este dramatic. Perioada
debutului se caracterizeaza prin dureri atroce si prin frecventa mare a unor complicatii grave
care implica un risc crescut de moarte subita. Bolnavii sunt deosebit de vulnerabili in prima
ora si in prima zi de la debut.
Debutul hiperalgic este cea mai frecventa forma de debut. Infarctul miocardic
debuteaza mai frecvent noaptea, trezind bolnavul din somn. Durerea incepe retrosternal si
iradiaza, de regula, in umeri, brate, gat, mandibula, uneori interscapular sau epigastric.
Iradierile spre partea stanga sunt cele mai frecvente. Durerea este constrictiva, sfasietoare,
nu se amelioreaza prin repaus, nu cedeaza la Nitroglicerina. Durata durerii este de una sau
cateva ore, dupa care dispare treptat, complet sau mai lasa frecvent in urma ei o durere surda
sau o senzatie de jena ce poate persista inca 1-2 zile. Opiaceele atenueaza durerile dar rareori
le fac sa dispara.
Debutul prin stare de soc apare in cazul unor infarcte miocardice intinse sau repetate,
reducerea brutala a debitului cardiac determina instalarea rapida a socului cardiogen. In
aceasta stare bolnavul este apatic, nu se plange de dureri, tegumentele sunt umede, cianotic-
cenusii, marmorate, pulsul este slab perceptibil, tensiunea arteriala prabusita. Asocierea
socului cardiogen cu edemul pulmonar acut constituie o stare extrem de grava.
Debutul prin insuficienta cardiaca congestiva subacuta: exista situatii in care, pe primul
plan clinic stau fenomenele de insuficienta cardiaca dreapta, cu crestere mare de presiune
venoasa exprimata prin turgescenta venoasa, hepatomegalie, edem. De obicei sunt prezente
si semnele insuficientei ventriculare stangi iar acestea nu prea sunt exprimate in conditiile
scaderii debitului inimii drepte, astfel incat congestia pulmonului este mai putin evidenta. Un
astfel de tablou clinic sugereaza localizarea sau extinderea infarctului de ventricul drept.
In afara manifestarilor majore ale infarctului (durere, soc, insuficienta cardiaca, aritmii,
tromboembolii), tabloul clinic al debutului cuprinde si un grup de simptome zise minore,
exprimand in majoritate o reactie vegetativa pasagera. In aceasta categorie intra greturile,
varsaturile si sughitul care impreuna cu durerea localizata sau iradiata in abdomenul superior
pot indruma eronat diagnosticul spre o suferinta digestiva. Alteori bolnavii prezinta si un debut
diareic, distensie abdominala, eructatii, simptome ce pot, de asemenea, indruma in mod gresit
orientarea diagnosticului.
Dupa instalarea infarctului, tensiunea arteriala scade. Hipotensiunea care poate cobori
pana la 80 mm Hg, se mentine uneori pana la 3 saptamani, dupa care creste lent. Prabusirea
tensiunii arteriale este unul din elementele esentiale ale socului cardiogen.
Perioada de stare dureaza 5-6 saptamani. In acest interval o parte din bolnavi nu au
nici un fel de acuze subiective, in conditiile in care respecta repausul impus de spitalizare.
Rareori, se manifesta un angor de efort. La unii bolnavi apar dureri cu caracter anginos de
repaus mai mult sau mai putin prelungite. Originea acestor dureri trebuie riguros verificata
electrocardiografic si cu ajutorul indicatorilor biologici de necroza miocardica, pentru a
departaja o extindere de infarct de o criza anginoasa fara infarct sau de alte cauze de durere
care pot mima angina pectorala.
Perioada de convalescenta dureaza 2-3 luni. Bolnavul castiga treptat forta fizica, dar
capacitatea de efort maximal ramane de regula sub nivelul celei anterioare infarctului. Unii
bolnavi, care inainte de infarct prezentau crize anginoase la eforturi mici pot tolera, dupa
infarct eforturi similare sau chiar mai mari. In functie de severitatea si de evolutia leziunilor
aterosclerotice coronariene ei pot prezenta perioade de angor agravat sau pot face un nou
infarct.
INVESTIGATII
a) EKG – este cel mai important mijloc de diagnostic putand preciza existenta
infarctului la 80% din cazuri, localizarea lui si stadiul evolutiv, alterarile electrocardiografice
exprima cele trei grade de intensitate si totodata, faze ale suferintei miocardice induse de
hipoxie: ischemia, leziunea si necroza. La un moment dat, in evolutia infarctului miocardic,
cele trei aspecte coexista. Diagnosticul EKG al infarctului miocardic se bazeaza pe modificarile
complexului QRS, segmentul ST si unda T.
EKG normal
Infarctul miocardic intereseaza un anumit teritoriu, bine delimitat, din muschiul miocardic.
Derivatiile care culeg potentialele electrice din partea infarctului inregistreaza semnele
directe., iar derivatiile clasate pe partea opusa, imaginile indirecte de infarct miocardic,
numite si “in oglinda”. Cu cat infarctul miocardic este mai masiv si indeosebi mai intins de
suprafata epicardica, cu atat expresia sa electrocardiografica se va inregistra pe un numar mai
mare de derivatii.
intracelulari, a caror aparitie in plasma semnaleaza, mai mult sau mai putin specific,
constituirea infarctului miocardic. Dintre acesti indicatori biochimici de necroza miocardica, in
practica se determina unele enzime si mioglobina. Din cele 22 de enzime de origine miocardica
ce pot servi ca indicator de infarct, in practica se folosesc: troponina (Tn T), glutamat-
oxaloacetat-transaminaza (GOT), glutamat-piruv-transaminaza GPT), creatinkinaza (CPK), si
lactat-dehidrogenaza (LDH), care au devenit criterii standard pentru diagnosticul infarctului
miocardic. Fiecare dintre enzimele indicate de infarct miocardic, precum si mioglobina au o
anumita dinamica privind momentul depasirii valorilor normale in raport cu debutul
infarctului, momentul atingerii valorii de varf si durata persistentei anomaliei biochimice,
evoluand sub aspectul unei curbe specifice fiecarui indicator.
Sensibilitatea testelor enzimatice in infarctul miocardic acut este ridicata, depasind sub acest
aspect electrocardiograma. In infarctul miocardic acut cresterea CPK apare in 97% din cazuri,
GOT in 96% din cazuri, LDH in 90% din cazuri. Sensibilitatea decalarii mioglobinei este si mai
mare, atingand 98-99%.
In evolutia infarctului miocardic se pot observa cresteri ale VSH si fibrinemiei. Acestea
apar la 2-3 zile de la debut, ating valoarea maxima in cursul saptamanii a doua, dupa care scad
treptat, normalizandu-se intre saptamanile 3-6.
Un examen paraclinic important este coronarografia (angiografia coronariana)
deoarece permite localizarea zonei de obstructie coronariana dar nu este recomandata in
infarctul miocardic acut.
bolnav cunoscut se schimba (dureri mai frecvente, mai puternice, de durata mai lunga si
rezistente la coronarodilatatoare) trebuie sa se aiba in vedere o “iminenta de infarct”.
Observarea bolnavului, EKG, celelalte semne, pot preciza adevarata situatie. Aceste masuri nu
trebuie neglijate deoarece se cunosc forme de infarct miocardic cu dureri de tipul anginei
comune, de care s-ar deosebi doar prin criza aparuta in repaus si prin durata mai lunga. Un
examen clinic complet si practicarea EKG vor evita greselile de diagnostic care pot fi fatale
pentru bolnav. In cazurile commune ale anginei pectorale, diagnosticul diferential cu infarctul
miocardic este relativ usor.
Uneori poate surveni pe fondul unei afectiuni limitate a aortei, descrisa de Gsell si
Erdhein sub numele de necroza chistica ideopatica a mediei. Electrocardiograma nu este
concludenta deoarece pot aparea modificari ischemice ale undei T, explicate prin
compresiunea unor ramuri coronariene.
Au fost descrise rupturi limitate ale aortei cu sindrom anginos care pot simula un
infarct miocardic, insa lipsesc toate celelalte semne. Mai devreme sau mai tarziu se produce
si disectia aortei pe o anumita distanta, producand tabloul clinic descris mai sus. Ruptura unei
valvule, adesea mitrale, se poate produce la un bolnav cu endocardita ulcero-vegetanta deja
cunoscuta. Durerea precordiala, suflul sistolic cu instalare brusca pot simula un infarct al
miocardului cu perforatie septala. Cadrul clinic in care apar accidente, electrocardiograma
normala sau necaracteristica pot indeparta diagnosticul de infarct.
5. Afectiunile pleuro-pulmonare care pot simula un infarct miocardic sunt cele care
Pneumotoraxul spontan stang poate crea confuzia cu infarctul miocardic prin durerea
intensa, starea de soc, instalarea brusca. Dupa primul moment insa, analiza cazului permite
un diagnostic just: dispneea ca simptom major durerea localizata la intreg hemitoracele,
examenul obiectiv (vibratiile vocale abolite, hipersonoritate sau timpanism la percutie,
diminuarea sau abolirea murmurului vezicular) antecedentele bacilare, sunt elemente
suficiente pentru un diagnostic de pneumotorax. In cazurile in care persista un dubiu,
electrocardiograma risipeste orice indoiala.
Alte afectiuni pulmonare care se pot insoti de dureri toracice cu localizare precordiala
sunt: pneumonia stanga, pleureziile stangi, afectiuni la care examenul clinic atent poate
preciza diagnosticul.
veziculara pot sa simuleze un infarct miocardic prin iradierile precordiale ale durerilor.
In cazuri mai rare, infarctul miocardic poate simula un abdomen acut chirurgical prin
ulcer perforat sau apendicita acuta. Un examen atent va descoperi semnele perforatiei :
contractura muschilor abdominali, hiperestezia tegumentelor abdominale, abolirea respiratiei
diafragmatice, matitatea hepatica disparuta, bolnavul sta imobil in pat, lipsesc accidentele de
tipul dispneei paroxistice.
Crizele gastrice pun problema unei tromboze coronariene prin durerea violenta care le
caracterizeaza. Starea generala buna, examenul aparatului cardio-vascular, examenul
radiologic si examenul serologic arata cauza veritabila a afectiunii.
EVALUARE (EVOLUTIE, PROGNOSTIC, COMPLICATII)
EVOLUTIE
Perioada de debut cea mai zgomotoasa clinic are drept correspondent anatomic
instalarea necrozei. In infarctul miocardic necomplicat, durerea si celelalte fenomene ce
caracterizeaza debutul se remit treptat si dispar catre ziua a doua. La unii bolnavi persista o
senzatie de jena precordiala mai multe zile.
COMPLICATII
acut. In primele ore de evolutie, extrasistolele ventriculare apar in 80-90% din cazuri,
tahicardia ventriculara la 10-15% din cazuri, iar fibrilatia ventriculara la 5-10% din cazuri.
Aceste aritmii sunt expresia instabilitatii electrice a miocardului produsa de ischemie si ele
sunt de 10-20 de ori mai frecvente si mai severe in primele 4 ore de la debut, motiv pentru
care internarea pacientilor se impune si asistenta medicala trebuie neaparat acordata in
limitele acestei perioade.
Alteori tahicardia si fibrilatia ventriculara survin mai tarziu in cursul evolutiei bolii, din
cauza tulburarilor hemodinamice severe la nivelul ventriculului stang consecutiv unor stenoze
vasculare multiple si intinderii mari a zonei de necroza.
Alte aritmii cardiace intalnite in evolutia infarctului miocardic sunt: fibrilatia atriala
paroxistica, tahicardia supraventriculara paroxistica. Aeste aritmii pot fi controlate
medicamentos sau prin electroconversie daca se insotesc de deteriorare hemodinamica.
blocului total sau a blocului atrio-ventricular de grad II tip I, mortalitatea poate sa ajunga la
50%. Tulburarile de conducere la pacientii cu infarct miocardic anterior sunt mult mai severe
si se insotesc de tulburari hemodinamice importante. Ele pot evolua de la un bloc de grad I
sau hemibloc stang anterior la bloc de gradul II sau bloc total, complicat cu crize sincopale.
Aceste tulburari de conducere necesita electrostimulare extrema temporara deoarece, in
cazul blocului total, tulburarea de conducere este subhisiana si pacemakerul de scapare are
frecventa scazuta. De obicei, chiar dupa aplicarea electrostimularii cardiace evolutia
hemodinamica este nesatisfacatoare.
Blocurile de ramura dreapta sau stanga pot sa apara in cursul evolutiei infarctului
miocardic acut si de obicei se insotesc de o mortalitate crescuta.
a 2/3 din pacientii spitalizati. Poate sa se manifeste sub forma insuficientei ventriculare stangi
discrete sau moderate si tranzitorii, asociata cu edem pulmonar acut sau sub forma unei
insuficiente ventriculare grave, pana la soc cardiogen. Insuficienta ventriculara stanga
moderata se exprima prin dispnee, raluri pulmonare, galop ventricular, presiune venoasa
crescuta, modificari radiologice de staza sau edem pulmonar interstitial si redistribuire a
fluxului in lobii superiori.
Insuficienta cardiaca poate aparea progresiv sau poate fi precipitata de aritmii, emboli
pulmonare, perforatia septului interventricular sau disfunctii de muschi papilari. Ultimele
doua complicatii se insotesc de aparitia unui suflu sistolic intens parasternal stang sau la
nivelul apexului.
D) Socul cardiogen apare atunci cand scade in mod drastic capacitatea de pompa a
inimii, ca urmare a intinderii mari a zonei de necroza miocardica. Termenul de soc cardiogen
defineste prabusirea functiei de pompa la bolnavii cu infarct miocardic acut, exclusiv prin
distructia directa a miocardului ventricular, dar in realitate sunt implicati si alti factori in
deteriorarea hemodinamica (alterarea severa a umplerii ventriculare sau deteriorarea functiei
miocardice prin factori extracardiaci). Tabloul clinic se caracterizeaza prin stare de neliniste,
anxietate, cu scaderea pronuntata a senzorului si stare confuzionala, vasoconstrictie periferica
cu extremitati si transpiratii reci, puls periferic rapid si abia perceptibil, debit urinar scazut sub
20 ml/ora. Socul cardiogen se prezinta cu un tablou clinic dramatic cu particularitati si aspecte
dintre cele mai diverse motiv pentru care tratamentul cardioactiv va fi administrat strict
individualizat, iar bolnavii vor fi urmariti indeaproape si monitorizati hemodinamic.
E) Emboliile arteriale (cerebrale, viscerale sau periferice) apar relativ rar, dupa mai
multe zile sau saptamani de evolutie prin dislocarea trombilor murali de la nivelul
endocardului. Tromboza venoasa si emboliile pulmonare apar la aproximativ 10% dintre
pacienti., tratamentul anticoagulant si mobilizarea precoce au redus mult frecventa si
gravitatea acestor complicatii.
H) Insuficienta renala acuta poate aparea datorita necrozei tubulare acute cu oligurie
PROGNOSTIC
- leucocitoza 20000/mmc;
- febra: 40o C;
- diabet zaharat necomplicat;
- extinderea infarctului miocardic;
- varsta inaintata;
- recidiva de infarct;
c) infarct miocardic transmural-/nontransmural; prognostic de dutata:
- remisie clinica si EKG completa: 20 de ani;
- insuficienta cardiaca reziduala: 5 ani.
TRATAMENTE
Deoarece 50% din decesele datorate infarctului miocardic acut survin in primele 2-3
ore de la debut, acest interval este hotarator si el se desfasoara de obicei in afara spitalului.
Este necesar ca imediat sa se trateze aritmiile ventriculare sau blocurile cardiace. In acest scop
se preconizeaza un diagnostic rapid, suprimarea durerii, stabilizarea ritmului cardiac si a
tensiunii arteriale, reperarea unei cai venoase de acces, realizarea abordului venos periferic
si transportul la spital cat mai curand posibil.
Durerile vor fi controlate cu Algocalmin, Piafen, Diazepam 5-10 mg, i.v., la indicatia
medicului, in caz de ineficienta dupa 5-10 minute Fortral sau Morfina 5-10 mg i.v. , s.c. repetat
la nevoie.
Extrasistolele ventriculare vor fi tratate sau prevenite prin administrarea Xilinei 50-100
mg i.v., repetat la 3-5 minute, continuand cu perfuzie de 1-3 mg/min. O doza de 400 mg de
Xilina administrata subcutanat produce concentratii sanguine ritmice eficiente pe o perioada
de cel putin o ora si poate fi indicata la pacientii consultati in teren.
B) Tratamentul la spital
In mod ideal pacientul cu infarct miocardic acut trebuie sa fie internat cat mai
isi dovedesc utilitatea si in prezent. Eficienta acestora depinde in mare masura nu numai de
aparatura din dotare, cat mai ales de aportul cadrelor medii care, in absenta medicului, trebuie
sa fie capabile sa controleze fibrilatia ventriculara sau alte aritmii cu risc vital prin aplicarea
socului electric extern. Ele trebuie, de asemenea, sa posede inalta calificare profesionala,
astfel incat sa poata supraveghea eficient evolutia bolnavului si efectele medicamentelor
administrate.
a) Reperfuzia.
Deoarece infarctul miocardic acut este de cele mai multe ori consecinta ocluziei
severe..
necrozei miocardice.
cursul evolutiei bolii. Pacientul va fi mentinut la pat, in repaus complet primele 2 zile si I se va
permite sa se ridice dupa 2-3 zile si sa se plimbe prin salon dupa 5-7 zile.
unitatea coronariana,modul de actiune, dozele si indicatiile lor sunt tratate in urmatorul tabel:
MEDICAMENT DOZA INDICATII
Atropina 0,1-1 mg i.v. -bradicardie sinusala
-disociatie atrio-ventriculara
Xilina 60-100 i.v. -extrasistole ventriculara
-tahicardie ventriculara
Chinidina 200-400 mg per os la 6 ore -prevenirea aritmiilor atriale
si ventriculare si a
tulburarilor de ritm
Procainamida 2-4 g/zi, prize la 3-6 ore -prevenirea aritmiilor
ventriculare si a tulburarilor
de ritm
Metoprolol i.v. 0,5 in 2 min, nu peste 5 -fibrilatie sau fluter atrial
mg in total paroxistic repetat cu
frecventa ventriculara mare
Metoprolol oral 10-20 mg la 6-8 h -crize anginoase
Digoxin 0,5 mg i.v., dupa 6 ore inca -tahiaritmii
0,25 mg, iar la 12 si 16 ore supraventriculare
inca 0,125 mg
Adrenalina i.v. in perfuzie, doze foarte -soc cardiogen
mici -fibrilatie ventriculara cu
unde mici; stop cardiac
Dopamina doze foarte mici -soc cardiogen
-edem pulmonar acut
retractar
h) Tratamentul vasopressor
i) Tratamentul vasodilatator.
pacientului.
INGRIJIRI
Bolnavul cu infarct miocardic acut va fi transportat cat mai rapid in sectia de cardiologie
Pentru acesti pacienti sunt recomandate saloanele mici, cu protectie antifonica, aerisite, cu
temperatura constanta de aproximativ 20o C si umiditate corespunzatoare. Pacientul va fi
mutat de pe targa in pat fara efort din partea sa si asezat in decubit partial. Ideal este patul
universal pentru asigurarea oricarei pozitii necesare); la dispozitia pacientului se vor pune
mese adaptabile la pat, fotolii de repaus precum si un sistem de semnalizare.
pulsul central si periferic, T.A.. Zilnic se masoara T.A., se urmareste diureza (cantitativ si
calitativ); se observa respiratia; se observa culoarea tegumentelor, precum si evolutia/
involutia edemelor; se urmareste starea de echilibru nervos surprinzandu-se eventuala
accentuare a anxietatii; se urmareste somnul bolnavului,
4. Recoltarea produselor de laborator se va face cu minimum de traumatizare a
bolnavului. Se fac recoltari de sange pentru : V.S.H., hemoleucograma, colesterol, acid uric,
troponina, transaminaze, uree sanguina. Se recolteaza urina pentru sumarul de urina.
6. Alimentarea.
In primele 2-3 zile alimentatia va fi exclusiv lichida, cu valoare calorica scazuta (1000-
1200 calorii), fara sare si nefermentabila. Alimentarea se face pasiv la pat, bolnavul fiind in
decubit partial in prima saptamana de spitalizare. Treptat, in functie de evolutia starii
bolnavului se trece la alimemtarea activa, in pozitia sezand. Alimente premise: piureuri, ceai,
compot, supe, lapte, sucuri, oua fierte moi. Pe toata perioada spitalizarii regimul alimentar se
mentine hipocaloric, hiposodat si hipolipidic pentru a se asigura in acest fel un tranzit
intestinal normal.
purgative uleioase si daca nu dau rezultate se recurge la clisma. Zilnic se noteaza in foaia de
observatie diureza si scaunul.
8. Ingrijirile igienice.
In primele zile de spitalizare se face toaleta partiala, fara a obosi bolnavul, temperatura
Pacientii cu risc crescut sunt cei care au mai avut in antecedente infarct miocadic acut
sau cei care prezinta extrasistole ventriculare complexe si repetitive. Asocierea insuficientei
cardiace stangi constituie in plus un factor de risc crescut si anturajul acestei persoane trebuie
sa posede suficiente cunostinte educativ-sanitare pentru a lua masurile adecvate la
declansarea bolii. Controlul insuficientei cardiace si al aritmiilor ventriculare precum si
utilizarea rationala a tratamentului betablocant se pare ca atenueaza semnificativ riscul mortii
subite si al infarctului miocardic.
Este recomandabil ca pacientul sa stea in repaus in general 2-3 saptamani in total, dupa
care urmeaza o a doua perioada de 2-3 saptamani de reluare progresiva a activitatii, in care
sunt premise plimbari si urcari limitate de scari. Dupa aceasta perioada in cazul adaptarii bune
a pacientului se poate relua programul de viata obisnuita dar, in general reincadrarea in
munca nu este recomandabil sa se faca inainte de trei luni de la debutul bolii, nici chiar in
cazurile de evolutie buna, fara complicatii.
adecvat, Programul incepe de obicei dupa 3 saptamani de la inceputul bolii. Aparitia ischemiei
niocardice sau a aritmiilor necesita reducerea activitatii si tratamentul medicamentos
corespunzator
Daca pacientii tolereaza activitatea fizica bine la o frecventa de 130 batai/ minut, pot
sa-si reia activitatea sexuala in mod normal.
Deosebit de importanta este inlaturarea tuturor factorilor de risc: efort fizic, stres,
mese copioase, tututn, alcool, cafea.
CAZ NR. I
PLAN DE INGRIJIRE
1. CULEGEREA DATELOR
SURSA DE INFORMATII:
- pacientul
- foaia de observatie clinica
- echipa de ingrijire
INFORMATII GENERALE
Nume: I.
Prenume: N.
Sex: masculin
Varsta: 48 ani
Starea civila: casatorit
Ocupatia: salariat
Religia: ortodoxa
Alergii: nu prezinta
Aspectul cavitatii bucale: buze cianotice, mucoasa bucala umeda, dantura incomplata,
masticatie buna.
Aspectul faciesului: paliditate
Acuitate vizuala: in limite normale
Acuitate auditiva: in limite fiziologice
Acuitate tactila: sensibilitate tactila pastrata
Acuitate dureroasa: durere intensa precordiala cu iradiere in umarul si bratul stang
Semne particulare: nu prezinta
Mobilitate articulara: pastrata
Mobilizare: imobilitate impusa de boala
Grup sanguin: A(II), Rh pozitiv (+)
ROT prezente
Date antropometrice: G=72 Kg; I=1,68 m
Reteaua de sustinere: familia
DATE VARIABILE
MOTIVELE INTERNARII
ISTORICUL BOLII
ambulator, fumator a 20 tigari zilnic, relateaza ca in urma unui efort fizic intens, prezinta
durere precordiala intensa, cu iradiere in umarul si bratul stang, ce nu cedeaza la Nitroglicerina
si repaus, fapt ce-l determina sa apeleze la serviciul de urgenta 112, dupa care este internat
in sectia cardiologie pentru investigatii si tratament de specialitate.
OISNUINTE ALIMENTARE
ELIMINARI
Urina:
- mictiuni fiziologice in numar de 4-5/ zi
- cantitatea aproximativ 1200 ml/ 24 ore
- culoarea: galben deschis
- mirosul: characteristic
Scaunul:
- frecventa: 1 scaun dimineata la trezire
- cantitatea: 100-150 g
- consistenta: pastoasa omogena
- forma: cilindrica
- culoarea: bruna
- mirosul”: fecaloid
Transpiratia: pacientul prezinta transpiratii reci
Varsaturi: nu prezinta
Expectoratia: nu prezinta
GRAD DE DEPENDENTA:
DIAGNOSTIC MEDICAL:
HTA stadiul II
a) PROBLEME ACTUALE
- Durere intensa localizata precordial, iradiere in umarul si bratul stang
- tahicardie
- HTA
- dispnee expiratorie, sete de aer, senzatie de sufocare, transpiratii reci
- inapetenta, greturi
- stare de slabiciune, ameteli
- anxietate marcata
- insomnie
b) PROBLEME POTENTIALE:
- socul cardiogen
- embolii pulmonare
inapetenta, greturi
imobilizare la pat.
8. Nevoia de a-si practica religia Dificultatea de a actiona dupa credinta si valori cauzata
de durere, intoleranta la efort.
9. Nevoia de a invata cum sa-ti pastrezi sanatatea Lipsa cunostintelor cauzata de
inaccesibilitatea la informatie manifestata prin neintelegerea necesitatii de a invata
cum sa-si mentina sanatatea.