CONDUITA DE URGENȚĂ ÎN

ȘOCUL ANAFILACTIC

CUPRINS

INTRODUCERE....................................................................................................................3
CAPITOLUL I. NOȚIUNI DE ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA
SISTEMULUI IMUNITAR...................................................................................................4
I.1. SISTEMUL IMUNITAR.....................................................................................4
I.1.1. COMPONENTELE IMUNOLOGICE ALE
SISTEMULUI LIMFATIC............................................................................4
I.1.2. STRATEGIA CREȘTERII IMUNITĂȚII...........................................6
I.1.3. CATEGORIILE SISTEMULUI DE APĂRARE................................ 8
I.1.4. BARIERELE SISTEMULUI IMUN................................................... 9
CAPITOLUL II. ȘOCUL ANAFILACTICIC.....................................................................10
II.1. DEFINIȚIE. GENERALITĂȚI.......................................................................10
II.2. CLASIFICARE……………………………………………………………....11
II. 3. DATE EPIDEMIOLOGICE………………………………………………...12
II.4. FACTORI DE RISC………………………………………………………….12
II.5. ETIOLOGIE………………………………………………………………….15
II.6. FIZIOPATOLOGIE..........................................................................................16
II.6.1. MECANISME IMUNOLOGICE......................................................17
II.6.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE............................................19
II.7. SEMNELE ȘI SIMPTOMELE ANAFILAXIEI..............................................19
II.7.1. MANIFESTĂRI LA NIVELUL PIELII...........................................21
II.7.2. MANIFESTĂRI LA NIVELUL APARATULUI RESPIRATOR...21
II.7.3. MANIFESTĂRI LA NIVELUL SISTEMUL
CARDIOVASCULAR.................................................................................21
II.8. DIAGNOSTIC................................................................................................. 23
II.8.1. TESTELE DE ALERGIE................................................................. 23
II.8.2. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL................................................ ..23
II.9. PRINCIPII TERAPEUTICE............................................................................24
II.9.1. EPINEFRINA....................................................................................24

1
 II.9. 2. TRATAMENT ADJUVANT.......................................................... 25
II.10. PROFILAXIE.................................................................................................25
CAPITOLUL III. ACORDAREA ÎNGRIJIRILOR SPECIFICE BOLNAVILOR CU ŞOC
ANAFILACTIC...................................................................................................................27
III.1. ATITUDINEA ÎN ȘOCUL ANAFILACTIC LA ADULȚI...........................28
III.2. ATITUDINEA ÎN ȘOCUL ANAFILACTIC LA COPII................................29
CAPITOLUL IV. CAZ CLINIC..........................................................................................31
IV.1. FIȘA PACIENTULUI.................................................................................... 31
IV.2. PLAN DE ÎNGRIJIRE....................................................................................37
CONCLUZII........................................................................................................................45
BIBLIOGRAFIE..................................................................................................................46

2
 INTRODUCERE

Hipersensibilitatea poate fi definită ca o exagerare a răspunsului fiziologic al

organismului, expus contactului cu unele substanţe “străine”, denumite antigene. Încă din
primii ani ai secolului trecut, Ch. Richet şi P. Portier (1902), căutând să stimuleze apărarea
organismului, imunitatea sau filaxia, au fost surprinşi de un fenomen cu totul neaşteptat,
caracterizat printr-o brutalitate particulară şi o evoluţie inexorabilă, pe care l-au denumit
“anafilaxie” (opus apărării, imunităţii).
Statisticile arată că prevalența anafilaxiei este de 4–5 la suta de mii de persoane pe
an,[11] cu un risc de-a lungul vieții de 0,5%–2%.[6] Se pare că aceste rate sunt în creștere.
Numărul de oameni cu anafilaxie în anii '80 era de aproximativ 20 la suta de mii de
persoane pe an, în timp ce in anii '90 era de 50 la suta de mii de persoane pe an.[4]
Creșterea pare a se datora în principal anafilaxiei produse de mâncare.[33] Riscul este mai
mare la tineri și la femei.[4][11]
Actualmente anafilaxia produce 500–1000 de decese pe an (2,4 la milion) în Statele
Unite ale Americii, 20 de decese pe an în Marea Britanie (0,33 la milion) și 15 decese pe
an în Australia (0,64 la milion).[11] Ratele de deces au scăzut între anii '70 și 2000.[34] În
Australia, decesele datorate anafilaxiei produse de mâncare apar preponderent la femei, în
timp ce cele produse de mușcăturile de insecte apar preponderent la bărbați. Decesele din
cauza anafilaxiei sunt cel mai frecvent produse de medicamente.[11]
Termenul „aphylaxis” a fost inventat de Charles Richet în 1902 și a fost mai târziu
schimbat în „anaphylaxis” deoarece suna mai plăcut.[12] El a primit ulterior premiul Nobel
pentru medicină și fiziologie pentru lucrările sale asupra anafilaxiei din 1913.[5] Însă
reacția ca atare a fost descrisă începând cu antichitatea.[25] Termenul provine din
cuvintele grecești ἀνά ana, contra și φύλαξις phylaxis, protecție.[35]

3
 CAPITOLUL I

NOȚIUNI DE ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA

SISTEMULUI IMUNITAR

I.1. SISTEMUL IMUNITAR

Sistemul imunitar (din lat. imunis = liber, curat) este un termen folosit în biologie
pentru definirea mecanismelor de apărare ale organismelor vii față de agenții patogeni.
Acest rol de apărare este important pentru menținerea sănătății organismului, în cadrul
raporturilor sale multiple cu mediul înconjurător, unde este supus continuu influenței
factorilor externi. Toate organismele vii dispun de un astfel de sistem de apărare, dar
sistemul imunitar este cu atât mai complex cu cât organismul considerat este mai sus situat
pe scara evoluției biologice. La vertebrate acest sistem s-a perfecționat, devenind mai
complex, acționând mai diferențiat și mai eficace.[37]

I.1.1. COMPONENTELE IMUNOLOGICE ALE SISTEMULUI LIMFATIC

Figura 1.1. Componentele imunologice ale sistemului limfatic

4
1. Amigdalele şi polipii; acumulează elemente ale sistemului imunitar pentru a fi folosite
acolo unde este nevoie.
2. Glanda timus este o glandă situată sub stern care după pubertate își diminuează treptat
dimensiunile și funcționalitatea. Este locul unde iau naștere celulele limfocitare de tip T
responsabile de imunitatea celulară. Timusul mai reglează și inima, având și un rol esențial
în evoluția procesului de îmbătrânire.
3. Splina (sub ultimele coaste în cavitatea stângă a abdomenului); este un organ ce joacă un
rol important în evoluția sistemului imunitar, permițând circulația limfocitelor și
controlând procesul de distrugere a eritrocitelor îmbătrânite. Tulburările în activitatea
splinei determină slăbirea sistemului imunitar, carența de anticorpi și apariția bolilor
infecțioase. Când survine o infecție sau o inflamație, cel mai apropiat ganglion
reacționează pe loc umflându-se și sporind producerea de limfocite dar devenind în același
timp și dureros.
4. Glandele suprarenale -sunt așezate ca două căciulițe deasupra rinichilor. Ele produc
două tipuri de hormoni: - adrenalina care influențează activitatea mușchilor și
metabolismul bazal - hormonii corticoizi dintre care se evidențiează cortizonul cu efect
antiinflamator. Cortizonul stimulează creșterea limfocitelor cu rol esențial în activitatea
imunitară. Dacă acest hormon este diminuat apar boli ca: reumatism, astm sau inflamații
articulare, boli ce se datorează insuficiențelor imunitare.
5. Nodulii limfatici (localizaţi de-a lungul vaselor limfatice - în abdomen, sub-axiali,
inghinali, la gât – în număr de peste 600. Filtrează continuu lichidul limfatic, comunică
direct cu creierul, distrug microbi şi celule degenerate, găzduiesc celule imunitare pentru
mobilizare în caz de necesitate). Este imperios necesar ca sistemul limfatic să fie drenat în
mod regulat pentru ca sistemul imunitar să fie capabil să răspundă rapid și eficient.
6. Măduva spinării. Aici se produc cele două tipuri de celule eritrocitele și leucocitele ce
se dezvoltă din celulele stem, rezidente în măduvă.
7. Leucocitele, sau celulele albe din sânge, reprezintă „infanteria” celulaăa a armatelor de
apărare. Toate tipurile de celule imunitare se denumesc în ansamblu leucocite. Misiunea
lor este de a ucide, distruge otrăvi, digera sau neutraliza orice „inamic”. Când sunt
mobilizate, unele acționează imediat, altele chiar după câteva luni, sau abia în final
„curăţând câmpul de luptă”.

5
 În mod normal, sistemul imunitar caută îndepărtarea sau distrugerea corpurilor
străine nesănătose sau nefavorabile sănătății sale, pătrunse în organism (agenți patogeni),
cât și distrugerea unor structuri proprii dăunătoare, alterate.[37]
Agenții patogeni care pot pătrunde în organism, generând reacții ale sistemului
imunitar, pot fi: substanțe biologice (toxine, veninuri), organisme intracelulare (virusuri),
organisme monocelulare (bacterii, ciuperci microscopice, protozoare) sau organisme
pluricelulare (viermi paraziți).
Structurile proprii cu modificări anormale, care sunt recunoscute și distruse de
sistemul imunitar, includ celule tumorale, celule cu defecte sau moarte. Un macrofag predă
un antigen (informație) unui limfocit T mesager.[37]

Figura 1.2. Schema reacției imunologice

Aproape fără excepție, virusurile, microbii, ciupercile microscopice (fungii) ori

paraziții se pot înmulți și pot ataca organismul numai dacă acesta este slăbit, neavând
resursele necesare pentru a lupta împotriva lor. Nu virusul sau microbul este marele
"vinovat", ci slăbirea sistemului nostru imunitar, care "invită", de fapt, aceste
microorganisme să se înmulțească în voie.

I.1.2. STRATEGIA CREȘTERII IMUNITĂȚII

E necesară o strategie bine pusă la punct pentru ca forțele de ordine să neutralizeze
rapid acțiunile agresorului. .[37]
Etapele strategiei de neutralizare sunt următoarele:
1. Primul pas: vaccinarea
2. Alimente sănătoase și aer curat

6
 Respirația corectă înseamnă, printre altele, o poziție dreaptă a spatelui, activitate
constantă în aer liber (zilnic, indiferent de vreme), plimbări în parcuri sau drumeții pe
munte. Alimentația ideală în cazul unei boli virale ori bacteriene presupune consumarea de
lichide și alimente care permit ajungerea în timp record a substanțelor nutritive în
"cazarmele militarilor", adică la nivelul sistemului imunitar. Cele mai bune alimente și
lichide sunt acelea care se digeră și se absorb rapid, de exemplu produsele apicole (miere,
polen, lăptișor de matcă), iaurtul, gălbenușul de ou și sucurile proaspete de fructe și
legume, băute încet, inghițitură cu inghițitură.
3. Căldura – dușmanul microbilor. Prin vasele sanguine și limfatice, pe care
trebuie să circule cu maximă viteză "armata" sistemului imunitar, în drumul lor către
agresorii localizați în aparatul respirator (nas, sinusuri, bronhii, plămâni), digestiv sau în
oricare alta zonă a corpului.
O circulație bună presupune, pe lângă "drumuri" (artere, capilare, vene, vase limfatice) de
maximă calitate, și suficientă căldură.
4. Aportul de vitamine
Vitamina A. Durerea de gât, infecțiile sinusale și ale urechii pot să apară mult mai
frecvent dacă există un nivel inadecvat al vitaminei A. Vitamina A se găsește în mod
natural în laptele prins, în galbenușul de ou, în pește și uleiul de pește, în ficat și alte
organe animale.
Legumele galbene și portocalii, cum ar fi morcovii și dovleacul, sunt surse bogate
în carotenoizi. De asemenea, fructele galbene și portocalii (portocalele, caisele, piersicile și
pepenele galben), precum și legumele cu frunze verzi (spanacul, broccoli, frunzele de
varza și de rapiță) conțin carotenoizi. Nu trebuie uitat faptul că o mare parte din conținutul
de vitamina A și/sau beta-caroten poate fi pierdut prin prelucrarea și stocarea lor,
expunerea la căldură prea mare și la lumină.
Vitamina C stimulează producția anumitor anticorpi care luptă contra virusurilor,
bacteriilor și fungilor ce invadează organismul, protejându-l împotriva infecțiilor și bolilor.
Sursele bogate în această substanță includ măceșele, cătina, coacăzele negre, fragii,
căpșunele, broccoli, varza de Bruxelles, varza de iarnă, pătrunjelul, ardeiul gras, conopida,
salata verde, guliile, spanacul, citricele (grapefruit, lămâi, mandarine).
Zincul poate ajuta la reducerea frecvenței răcelilor și a durerilor de gât, putând
chiar scurta durata simptomelor răcelii. Cele mai bune surse de zinc sunt carnea de pui,
ficatul, peștele, gălbenușul de ou, semințele de dovleac, fasolea fiartă, lintea fiartă,
migdalele, nucile, făina de ovăz, germenii de grâu.

7
 Fierul este necesar în producerea globulelor roșii (hematii), cuprul este necesar
pentru producerea de celule sanguine în măduva osoasă. Lipsa oricăreia dintre aceste
substanțe minerale limitează imunitatea. Fierul se găsește în produsele animale (ficat, carne
de pui și pește), dar și în plante (fructe uscate, nuci, legume și cereale integrale). Cele mai
bune surse alimentare de cupru includ ficatul, rinichiul, crustaceele, strugurii, nucile,
legumele, cerealele integrale, mazărea, anghinarea și ridichile. Se recomandă ca, în special
fructele, legumele și zarzavaturile, să fie consumate crude.[37]

I.1.3. CATEGORIILE SISTEMULUI DE APĂRARE.


Sistemul imunitar nespecific, înnăscut

Este sistemul de apărare prezent la majoritatea organismelor vii, încă de la începutul

existenței organismului (imunitate înnăscută, moștenită). Nu se modifică în decursul vieții.
Acționează prin mecanisme care apără gazda de infecția cu alte organisme, în mod
nespecific. Aceasta înseamnă că celulele sistemului imunitar înnăscut sunt capabile să
recunoască și să reacționeze la agenții patogeni în mod general, fără a conferi o imunitate
protectoare sau de lungă durată gazdei. Este sistemul imunitar dominant la plante, fungi,
insecte și organisme pluricelulare primitive.
El este constituit din structuri și mecanisme cu rol protector. Unul din mecanisme este
fagocitoza, realizată de celulele macrofage, limfocite și granulocite neutrofile, care
prezintă receptori celulari cu care recunosc agentul patogen pătruns în organism. Alarma
este declanșată și răspândită și de alte celule, numite celule mesagere, la locul de
fagocitoză apar fenomene specifice unei inflamații „calor, rubor, dolor” (febră, roșeață și
durere). .[37]


Sistemul imunitar specific, dobândit

Este dobândit în timpul vieții, după ce organismul a venit deja în prealabil în contact cu
agentul patogen. Acest mecanism specific de apărare este orientat spre un anumit agent
patogen, care este identificat prin antigeni specifici, iar pentru distrugerea agentului fiind
elaborați anticorpi. Acest sistem de apărare molecular este susținut de celulele limfocite de
tip „T” și „B” care au capacitatea de reține, memoriza caracterele agentului patogen,
putându-l recunoaște la un contact nou.

8
I.1.4. BARIERELE SISTEMULUI IMUN
Pentru împiedicarea pătrunderii agentului patogen în corp, barierele
sistemului imun sunt:

Barierele mecanice și fiziologice sunt compuse din piele, mucoase, saliva, sucul
gastric, enzimele intestinale

Bariera celulară din sânge și țesuturi compuse din: celulele neutrofile granulocite,
limfocitele T și B, moncite, macrofage, care fagocitează agentul patogen.

Bariera umorală latină humor - lichid anticorpii acestea nu se pot deplasa activ ca și
celulele din sistemul de apărare ci ele sunt transportate pasiv de curentul sanguin și
limfatic fiind constituite din molecule proteice care se fixează pe membrana
celulară a agentului patogen, care va fi inactivat și distrus.

9
 CAPITOLUL II

ȘOCUL ANAFILACTICIC

II.1. DEFINIȚIE. GENERALITĂȚI.

Alergia este un răspuns anormal la un anumit alergen. Hipersensibilitatea poate fi:
precoce (anticorpi circulanți): -anafilaxia, reacția Arthus, boala serului, și tardivă (anticorpi
celulari):- infecțioasă, noninfecțioasă.
Anafilaxia este o reacție alergică severă care poate pune în pericol viața unei persoane.
Aceasta poate să apară în câteva secunde sau minute de la expunerea la un alergen, cum ar
fi veninul rezultat în urma unei înțepături de albine sau consumul unei alune. Cantitatea
mare de substanțe chimice eliberate de sistemul imunitar în timpul șocului anafilactic poate
provoca stare de șoc, tensiunea arterială va scădea brusc, căile respiratorii se vor îngusta,
iar respirația se va bloca.
Anafilaxia este o reacție alergică severă care survine brusc și poate cauza decesul.
[1] Simptomele tipice ale anafilaxiei includ prurit, inflamația gâtului și hipotensiune. Se
manifestă hipersensibilitatea imediată, sau de tip I, care survine la câteva minute după
contactul cu antigenul. În mod obișnuit, boala este cauzată de mușcături și înțepături de
insecte, de alimente și medicamente.
Anafilaxia este un sindrom clinic reprezentat de o reacție sistemică, alergică, severă
de hipersensibilitate, IgE mediată sau nu, însoțită de hipotensiune și compromiterea căilor
aeriene cu risc vital, declanșată de factori etiologici multipli și apare imediat, în minute
după administrarea antigenului specific. Se manifestă prin o mare varietate de simptome și
poate pune în pericol viața persoanei sensibilizate. În prezent se acceptă faptul că poate
exista șoc anafilactic fără reacții de tip Ag-Ac.
Șocul anafilactic este o reacție de hipersensibilitate brutală, cu prăbușirea
hemodinamică și insuficiența respiratorie după intrarea în organism a oricărei substanțe,

10
mai ales de natură proteică, care provoacă eliberarea de mediatori chimici. Șocul
anafilactic este deci o anafilaxie severă cu prăbușire cardio-circulatorie și respiratorie.
Reacția anafilactoidă (pseudoalergică) este o reacție clinică greu de deosebit de
anafilaxie, în care mecanismul de producere este non-imun (mediatorii chimici sunt
eliberați prin acțiunea directă a substanțelor alergene pe mastocite, fără sensibilizarea
prealabilă de către IgE). Este în general o reacție dependentă de doză și apare la primul
contact cu substanța, fără sensibilizare în prealabil. Susceptibilitatea la această reacție pare
a fi determinată de factori genetici și de mediu.
Anafilaxia este indusă de eliberarea de proteine din anumite tipuri de leucocite.
Aceste proteine sunt substanțe care pot declanșa sau agrava o reacție alergică. Eliberarea
acestora poate fi indusă fie de o reacție a sistemului imunitar, fie de o altă cauză fără
legătură cu sistemul imunitar. Anafilaxia este diagnosticată pe baza simptomelor și
semnelor prezentate de pacient.
Ca tratament primar, se prescriu injecții cu epinefrină, uneori în combinație cu alte
medicamente. Starea unei persoane care, fiind sensibilizată în urma introducerii unui
alergen în organism, este susceptibilă să reacționeze violent la introducerea ulterioară a
unei noi doze, chiar minime, din acest alergen.[2]
Aproximativ 0,05–2% din populația mondială suferă de anafilaxie la un moment
dat de-a lungul vieții. Se observă o creștere a incidenței acestei boli. Termenul provine din
cuvintele grecești ἀνά ana, „împotrivă” și φύλαξις phylaxis, „protecție”.

II.2. CLASIFICARE
Există trei mari clasificări ale șocului anafilactic.
Anafilaxia are loc atunci când vasele sanguine se dilată în aproape tot corpul
(vasodilatație sistemică), ceea ce produce tensiune scăzută cu cel puțin 30% față de
tensiunea obișnuită a acelei persoane sau cu 30% sub valorile normale.[8]
Anafilaxia bifazică este diagnosticată când simptomele reapar după una până la 72
de ore chiar dacă pacientul nu a mai luat contact cu alergenul care a cauzat reacția inițială.
[6] Unele studii afirmă că până la 20% din cazurile de anafilaxie sunt bifazice.[24] Atunci
când simptomele reapar, în mod tipic ele reapar după 8 ore.[11] A doua reacție este tratată
în același fel ca și anafilaxia inițială.
Pseudoanafilaxia sau reacțiile anafilactoide sunt denumiri mai vechi pentru
anafilaxia care nu se datorează unei reacții alergice, ci este rezultatul unei leziuni directe
asupra mastocitelor (degranularea mastocitelor).[11][25] Denumirea folosită actualmente

11
de către Organizația Mondială pentru Alergie este cea de „anafilaxie neimună”[25]. Unii
cercetători recomandă să nu mai fie folosite vechile denumiri.[11]
II. 3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Reacţiile anafilactice perianestezice, ca şi reacţiile anafilactice apărute în context
diferit,
sunt în principal consecinţa eliberării masive de mediatori din mastocitele şi bazofilele
sensibilizate. Efectele clinice sunt similare în cazul eliberării de mediatori din mastocite şi
bazofile prin mecanisme IgE sau non - IgE mediate.
În domeniul cercetării sunt susținute eforturi pentru a dezvolta epinefrina care poate
fi aplicată sub limbă pentru a trata anafilaxia (epinefrină sublinguală).[11] Injectarea
subcutanată a anticorpului anti-IgE numit omalizumab este cercetată dacă ar putea fi o
metodă pentru a preveni reapariția șocului, dar nu este încă o practică recomandabilă.[6]
[36]

II.4. FACTORI DE RISC

Factorii care pot declanșa anafliaxia sunt:
- alimentele - în special ouă, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alune;
- medicamentele - mai ales antibiotice din grupul cefalosporinelor sau penicilinelor;
- înțepături de insecte;
- anestezice injectabile - procaina, lidocaina;
- substanțe de contrast - utilizate în investigațiile cu rol de diagnostic ce folosesc
raze X;
- produse industriale chimice - latexul și produsele din cauciuc folosite de către
lucrătorii din domeniul sănătății;- preparate injectabile cu rol în dezvoltarea imunității.
 Alimentația
Numeroase alimente pot provoca anafilaxia, chiar și în cazul în care alimentul respectiv
este consumat pentru prima oară.[11] În cultura vestică, printre cauzele cel mai des
întâlnite se găsesc ingestia sau contactul cu alune, grâu, nuci, crustacee, pește, lapte și ouă.
[4][6] În Orientul Mijlociu, susanul este unul dintre alimentele care cauzează cel mai
adesea această boală. În Asia, orezul și năutul provoacă deseori anafilaxia.[6] Cazurile
grave apar de obicei în urma ingerării alimentului,[11] însă unele persoane pot avea o
reacție severă în cazul contactului alimentului cu o anumită parte a corpului. Cu vârsta,
copiii pot deveni imuni la alergii. Până la vârsta de 16 ani, 80% dintre copiii cu anafilaxie

12
la lapte sau ouă și 20% dintre copiii cu un singur antecedent de anafilaxie la alune pot
consuma aceste alimente fără probleme.[12]

13
  Medicamentele
Orice medicament poate cauza anafilaxie. Cele mai obișnuite sunt antibioticele beta-
lactamice (ca de exemplu, penicilina), urmate de aspirină și antiinflamatoarele
nesteroidiene (AINS).[4][17] În cazul persoanelor alergice la un anumit AINS, de obicei se
poate administra un AINS diferit fără ca acesta să provoace anafilaxie.[17] Alte cauze
obișnuite ale anafilaxiei sunt chimioterapia, vaccinurile, protamina (prezentă în spermă) și
medicamentele pe bază de plante.[6][17] Unele medicamente, printre care vancomicina,
morfina și medicamentele administrate cu scopul de a îmbunătăți calitatea radiografiilor
(agenți de contrast) provoacă anafilaxie prin distrugerea anumitor celule tisulare, inducând
eliberarea de histamină (degranulare a mastocitelor).[11]
Frecvența unei reacții la un medicament depinde, pe de o parte, de frecvența
administrării acestuia și, pe de altă parte, de modul în care medicamentul acționează în
organism.[18] Anafilaxia la penicilină și cefalosporină se produce numai după formarea
legăturilor cu proteinele din organism, unele legături realizându-se mai ușor decât altele.
Incidența anafilaxiei la penicilină este de 1 la 2.000-10.000 de persoane tratate. Moartea
survine în mai puțin de 1 din 50.000 de cazuri. Anafilaxia la aspirină și AINS se produce în
aproximativ 1 din 50.000 de persoane. Anafilaxia la penicilină crește riscul de reacție la
cefalosporine, acesta rămânând însă sub 1 la 1000.[5] Medicamentele de generație
anterioară utilizate în imagistica medicală (agenți de contrast) au cauzat reacții în 1% din
cazuri. Agenții de contact de nouă generație, cu osmolaritate redusă, provoacă reacții în
0,04% din cazuri.[18]
 Veninul
Veninul eliberat în urma înțepăturilor sau mușcăturilor de insecte de genul albinelor și
viespilor (Hymenoptera) sau ploșnițelor (Triatominae) pot cauza anafilaxie.[4][19] În caz
de reacții anterioare la venin, manifestate în afara zonei din jurul înțepăturii, riscul de
anafilaxie în viitor este mai ridicat.[20][21] Totuși, jumătate dintre persoanele care mor din
cauza anafilaxiei nu au avut anterior nicio reacție extinsă (sistemică).[22]
 Persoanele cu boli atopice ca de exemplu: astm, eczemă, sau rinită alergică
prezintă un risc crescut de anafilaxie indusă de alimente, latex și agenți de contact.
Riscul nu este mai crescut în cazul medicamentelor injectabile sau înțepăturilor.[6][11]
Potrivit unui studiu realizat pe copii cu anafilaxie, 60% dintre aceștia au avut antecedente
de boli atopice. Peste 90% dintre copiii în cazul cărora anafilaxia este fatală au astm.

14
Persoanele cu boli datorate unui număr excesiv de mastocite în țesuturi (mastocitoză)
prezintă un risc ridicat.[6][11]
Cu cât perioada de timp dintre două expuneri consecutive la un agent cauzator de
anafilaxie este mai lungă, cu atât riscul unei noi reacții este mai mic.[5]
Cauzele anafilaxiei sunt împărțite în două grupe majore: - IgE mediate - Aceasta formă
este șocul anafilactic real, care necesită o expunere inițială în care are loc sensibilizarea cu
o expunere ulterioară. Aceasta implică eliberarea de mastocite și bazofile (celule din sânge
și țesuturi care secretă substanțe ce provoacă reacții alergice, cunoscute sub numele de
mediatori) de către IgE și eliberarea explozivă a mediatorilor chimici imediat după
reexpunere. - non-IgE mediate - Aceste reacții așa numite reacții anafilactoide sunt
similare cu cele de anafilaxie reală, dar implică anticorpii IgE. Acestea sunt de obicei
cauzate de stimularea directă a celulelor mastocite și bazofile. Aceiași mediatori apar într-
adevăr în cazul unei anafilaxii reale și rezultă aceleași efecte și rezultate. Aceasta reacție
poate fi întâmplătoare și deseori apare inițial și după expuneri ulterioare deoarece nu
necesită sensibilizare.
În funcție de tipul de șoc anafilactic mediat și nemediat, factorii de risc mai pot fi
grupați în două categorii, astfel: [18]
I) În șocul anafilactic Ig E mediat:
 extracte alergene: polen, praf, mucegai.
 Alimente sau aditivi alimentari: legume, nuci, soia, ouă, lapte, pește.
 Enzime: papaina, streptochinaza, L-asparaghinaza.
 Seruri: anatoxina tetanică, venin de șarpe, globulina antilimfocitară.
 Hormoni: insulina, vasopresina, parathormon, TSH, progesteron, calcitonina.
 Vaccinuri: antigripal
 Altele: heparina, latex, lichid seminal
 Haptene:
 Antibiotice: β-lactamice, etambutol, sulfamide, vancomicina, nitrofurantoin,
etc.
 Dezinfactante: etilenglicol.
 Anestezice locale: xilina, tetracaina.
 Altele: aminoperidina.
II) În șocul anafilactic nemediat de Ig E: [6][11]

15
 Transfuzii de sânge și derivate la pacienții deficitari IgA, hemodializa cu membrană
cuproformă.
Eliberarea directă de mediatori chimici: protamina, substanțe iodate de contrast,
dextran, HES, relaxante musculare, ketamina, anestezice locale, morfine, antibiotice,
amfotericina B.
Inhibitori ai ciclooxigenazei: indometacin, acid salicilic, etc.

II.5. ETIOLOGIE
Anafilaxia poate fi cauzată de reacția organismului față de aproape orice substanță
străină.[12] Cel mai adesea, anafilaxia este provocată de veninul eliberat în urma
înțepăturilor sau mușcăturilor de insecte, sau de unele alimente sau medicamente.[11][13]
Alimentele provoacă apariția bolii cel mai adesea în cazul copiilor și adolescenților.
Medicamentele, înțepăturile și mușcăturile de insecte cauzează boala cel mai des în rândul
adulților.[6]
Printre cauzele mai puțin obișnuite se numără factorii fizici, agenții biologici (ca de
exemplu, sperma), latexul, schimbările hormonale, aditivii alimentari (ca de exemplu,
glutamatul de sodiu și coloranții alimentari) și medicamentele aplicate pe piele
(medicamentele topice).[9] De asemenea, exercițiile fizice sau temperatura (prea ridicată
sau prea joasă) poate declanșa apariția bolii, provocând eliberarea de către anumite celule
tisulare (cunoscute sub denumirea de mastocite) a unor substanțe chimice care induc
reacția alergică.[6][14]
Anafilaxia provocată de exercițiile fizice este adesea corelată cu ingerarea anumitor
alimente.[5] Dacă anafilaxia se produce în timpul administrării unei anestezii, cauzele
declanșatoare sunt anumite medicamente administrate cu scopul de a provoca paralizia
(agenți de blocare neuromusculară), antibioticele și latexul.[15] În 32-50% din cazuri,
cauza este necunoscută (anafilaxie idiopatică).[16]
Termenii de anafilaxie și reacții anafilactoide sunt utilizați pentru a descrie această
reacție alergică severă. Efectele reacțiilor sunt aceleași și în general se tratează în același
mod. Adesea, cele două tipuri nu pot fi distinse, inițial.
Deși ar putea să pară că anafilaxia IgE mediată se produce după prima expunere la
un aliment, medicament, înțepătură de insectă, aceasta a mai avut loc anterior și probabil
involuntar, s-a produs o sesibilizare, la o expunere anterioară.
Posibil să nu ne amintim când a avut loc o înțepătură sau să nu fim constienți care
sunt alergenii ascunși în alimente.

16
II.6. FIZIOPATOLOGIE
Anafilaxia este o reacție alergică severă care survine brusc și afectează numeroase
sisteme ale corpului.[1][23] Boala se datorează eliberării de mediatori inflamatori și
citocine de către mastocite și bazofile. Eliberarea acestora se datorează în mod tipic unei
reacții imunitare, dar poate fi indusă de degradarea acestor celule, fără legătură cu o reacție
imunitară.[23]
Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezumă în 3 puncte:
Reacțiile anafilactice sunt reacții imunologice de tip I, mediate de IgE. În urma
interacțiunii dintre antigenele specifice și IgE atașate pe celulele mastocitare și pe bazofile
se eliberează histamina și alți mediatori chimici care declanșează o cascadă de reacții
biochimice în urma cărora apare, creșterea permeabilității vasculare, edem tisular apoi
influx de celule inflamatorii.
Reacțiile anafilactoide sau reacțiile anafilactice nonimunologice sunt nediferențiate
clinic de reacțiile anafilactice dar ambele pot fi fatale. Acestea sunt induse de substanțe
chimice ce pot determina degranularea mastocitelor și bazofilelor dar fără participarea IgE
(exemple: SCI, codeina, substanța P, mediatori chimici, modificări osmotice).
1. Anafilaxie mediată IgE
 Antigenul leagă moleculele IgE de mastocite și bazofile care sensibilizează și
activează secreția de mediatori ai anafilaxiei:
 histamina
 ECF-A
 Triptaza
Acești mediatori stimulează sinteza de:
 kalicreina
 PAF
 Leucotriene: LTC4, LTD4, LTE4
 Citokine
2. Anafilaxie non-mediată IgE
 mastocitele și bazofilele sunt activate prin o serie de mecanisme nemediate IgE sau
chiar direct eliberând mediatori chimici.
3. Consecințele eliberării de mediatori chimici în anafilaxie:
 creșterea permeabilității vasculare
 creșterea secreției nazale și bronhiolare

17
  vasoconstricție
 bronhoconstricție
 contracția musculaturii netede intestinale

II.6.1. MECANISME IMUNOLOGICE

Anafilaxia este o manifestare inedită, provocată experimental la animal, care la om
survine “în mod accidental” (în special la indivizii atopici), după recontactul cu un antigen
sau alergen anterior introdus, care a provocat producerea în organism a unor globuline
anticorpi din grupul IgA şi IgE. De regulă, reacţia anafilactică recunoaşte un contact iniţial
(preparant) al organismului cu antigenul şi un al doilea contact (declanşant) cu acelaşi
antigen, după o perioadă de latenţă, necesară producerii de anticorpi specifici.
În cazul în care anafilaxia este indusă de o reacție imunitară, imunoglobulina E
(IgE) formează legături cu materialul străin care declanșează reacția alergică (antigenul).
Combinația dintre IgE și antigen activează receptorii FcεRI în mastocite și bazofile.
Mastocitele și bazofilele reacționează eliberând mediatori inflamatori cum ar fi histamina.
Acești mediatori stimulează contracțiile mușchilor bronhici și dilatarea vaselor de sânge
(vasodilatare), sporesc scurgerea de lichid din vasele de sânge și inhibă acțiunea
mușchiului cardiac.[5][23] Există și un mecanism imunologic independent de IgE, însă nu
se cunoaște dacă acesta se produce în cazul oamenilor.[23]
Structura antigenelor capabile să inducă fenomene anafilactice este foarte diversă,
indiferent dacă este vorba de antigene complete, haptene, sau antigene incomplete, cele
mai obişnuite cauze declanşatoare ale şocului anafilactic fatal la om fiind reprezentate de
penicilină, seruri heterologe, extracte de polen, anestezice locale, vaccinuri, substanţe
iodate, aspirină, veninuri de insecte. Deşi anticorpii responsabili de hipersensibilitatea
imediată pot circula liber în organism, experienţele au dovedit că, în cursul unei reacţii de
hipersensibilitate, ei sunt mai întâi fixaţi de unele celule înainte de a se combina cu
antigenul, în special pe celule conţinătoare de histamină, cum sunt mastocitele şi
leucocitele bazofile.
Combinarea reaginelor fixate pe mastocite cu antigenul corespunzător declanşează
un lanţ de evenimente enzimatice care duc la eliberarea de histamină, reacţie ce nu pare a fi
influenţată de complement. În anafilaxia severă (adeseori terminată prin şoc fatal)
simptomele apar brusc, iar moartea popate surveni în câteva minute, mult prea repede
pentru ca modificările morfopatologice extensive să se poată instala, prin acţiunea mai
multor compuşi farmacologici activi, dintre care cei mai importanţi sunt histamina,

18
serotonina, SRS-A, bradikinina, aceştia provocând contracţia musculaturii netede,
vasodilataţie generalizată, creşterea marcată a permeabilităţii capilare, constricţie
bronşiolară. [23]
Vasele sanguine şi muşchii netezi sunt cele două zone reactive afectate primar de
anafilaxie. În cursul reacţiei anafilactice se produce dilatarea arteriolelor şi venulelor,
realizându-se în acest mod, o creştere marcată a permeabilităţii capilare; de asemenea se
produce o contracţie a musculaturii netede, inclusiv a bronhiilor, intestinului sau chiar a
vaselor mari, fiziopatologia şocului anafilactic explicându-se printr-o combinaţie a acestor
efecte principale.
Aspectele clinice ale anafilaxiei sunt variabile, nu numai din punct de vedere
simptomatologic, dar şi în ceea ce priveşte intervalul de expunere la antigen şi debutul
simptomelor. Reacţia iniţială are ca semne distincte: amorţelile ori pruritul limbii, mâinilor,
feţei sau capului, xerostomia, senzaţia de agresiune toracică, durerile precordiale şi
dispneea de diferite grade. [23]
Aceste simptome preced, în general, dispneea, respiraţiile laborioase, pulsul rapid şi
slab, cianoza şi insuficienţa circulatorie, în cazurile uşoare se ajunge la sincopă şi şoc. Cu
toate acestea, în multe cazuri dispneea severă şi şocul circulator pot apărea ca simptome
iniţiale, la care se mai asociază uneori şi durerile toracice. Debutul este de regulă tipic,
manifestându-se după 5-15 minute după expunerea la agentul cauzal, dar poate fi şi
instantaneu, iar în cursul reacţiilor brutale, decesul poate să survină în primele 15 minute
după debutul simptomelor.
Terapia curentă a şocului anafilactic la om se bazează în special pe administrarea a
trei grupe de medicamente: [23]
a) relaxante ale musculaturii netede vasoconstrictoare – simpaticomimetice:
adrenalina 50-100 μg, repetat în funcţie de valorile TA;
b) antihistamine – inhibitori ai receptorilor H1 (difenilhidramina 0,5-1 mg/kgcorp)
şi H2 (4-6 mg/kgcorp cimetidină)
c) antiinflamatorii – corticoizi adrenergici: hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000
μg, sau metilprednisolon 30 μg/kgcorp. Un alt obiectiv principal al tratamentului este
evitarea hipoxiei prin asigurarea unei funcţii optime a căilor respiratorii. Astfel, în cazurile
de edem laringian sever, traheotomia de urgenţă se impune. În aceste cazuri, oxigenul
trebuie administrat de urgenţă, iar asistarea mecanică a ventilaţiei, prin utilizarea unor
presiuni pozitive şi negative intermitente, trebuie să se instituie ori de câte ori este cazul.

19
 La pacienţii cu hipersecreţie bronşică, aspiraţia eficientă şi uneori bronhoscopic,
sunt esenţiale, pentru a se evita moartea prin stop respirator. Tratamentul general, după
controlarea reacţiei anafilactice, constă în terapie iv cu expandare de volum, preferabil
coloizi, bicarbonat de sodiu, suportul funcţiilor vitale, antiinflamatorii şi antihistaminice.
[23]

II.6.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE

În cazul în care anafilaxia nu este cauzată de un răspuns imunitar, reacția se
datorează unui agent care degradează în mod direct mastocitele și bazofilele, provocând
eliberarea de histamină și alte substanțe asociate în mod normal cu reacțiile alergice
(degranulare).[23] Agenții care degradează celulele includ mediul de contrast pentru razele
X, opioidele, temperatura (prea ridicată sau prea joasă) și vibrațiile.[14][23]

II.7. SEMNELE ȘI SIMPTOMELE ANAFILAXIEI

Semnele și simptomele anafilaxiei includ puls rapid, slab, erupție la nivelul pielii și
vărsături. O persoană care suferă de anafilaxie necesită solicitarea asistenței medicale
de urgență și injectarea de epinefrină. Dacă anafilaxia nu este tratată imediat, se poate
ajunge la pierderea conștienței sau chiar la deces.
În mod tipic, anafilaxia produce numeroase simptome diferite în decurs de câteva
minute sau ore.[3][4] Simptomele apar în medie după 5-30 de minute în cazul în care
alergenul pătrunde în corp direct în fluxul sangvin (pe cale intravenoasă) și după
aproximativ 2 ore dacă sunt provocate de un aliment ingerat de către pacient.[5] Organele
cel mai des afectate sunt: pielea (80–90%), plămânii și căile respiratorii (70%), stomacul
și intestinele (30–45%), inima și vasele sangvine (10–45%) și sistemul nervos central (10–
15%).[4] De regulă, sunt afectate cel puțin două dintre aceste sisteme.[6]
Anafilaxia este o reacție severă care afectează mai multe zone ale corpului.
Severitatea reacției variază de la o persoană la alta. Reacțiile ulterioare declanșării acesteia
sunt, de obicei, de același tip. Prezența unui istoric de boli alergice nu amplifică riscul
dezvoltării anafilaxiei mediate de IgE, dar nici nu predispune la o reacție non-IgE mediată.
Astmul poate determina o reacție mai severă și poate fi mult mai dificil de tratat. Riscul de
a dezvolta anafilaxie se poate diminua în timp, în cazul în care nu există expuneri repetate
sau reacții. Cu toate acestea, o persoană la care sunt prezenți factori de risc, trebuie să se
aștepte întotdeauna la ce este mai rău și să fie pregătită.

20
 Figura II.1. Simptomele anafilaxiei

Simptomele debutează rapid, iar reacțiile sunt destul de severe, astfel:

 debutul este brusc la câteva minute după administrarea substanței
 stare de rău generală
 semne cutanate:erupții cu caracter acut;eritem difuz insoțit sau nu de
prurit,urticarie,edem al feței, al ploapelor
 manifestări respiratorii: edem laringian, sindrom de insuficiență respiratorie acută,
crize de dispnee cu respirație șuerătoare, provocată de bronhoconstricție
 tulburări cardiovasculare: HTA, puls tahicardic, cianoză, tuse
 tulburări neurologice: anxietate, acufene, uneori convulsii și comă
 manifestări digestive: greață, vărsături, dureri abdominale, diaree
 șocul anafilactic se poate manifesta și sub formă de reacție anafilactică atunci când
semnele descrise sunt de mai mică intensitate, stare care de cele mai multe ori este
trecută cu vederea
 diagnosticarea este tot atât de importantă, deoarece în cazul șocului anafilactic
medicamentos, repetarea medicamentului va declanșa șocul anafilactic
medicamentos sever, posibil fatal
 cadrul mediu este obligat să informeze imediat pe medic de apariția unor forme
ușoare

21
II.7.1. MANIFESTĂRI LA NIVELUL PIELII

Figura II.2. Urticarie şi eritem la nivelul pieptului unei persoane cu

anafilaxie

Simptomele tipice includ erupția pe piele a unor bășicuțe (urticarie), mâncărime,

înroșirea feței sau a pielii (eritem), sau inflamarea buzelor.[7] În cazul persoanelor care
prezintă inflamații ale țesutului subcutanat (angioedem), senzația de mâncărime poate fi
înlocuită cu senzația de arsură.[5] Până la 20% din cazuri prezintă inflamații ale limbii sau
ale gâtului.[8] Alte simptome includ rinoree și inflamarea membranei mucoase care
căptușește suprafața globului ocular și fața internă a pleoapelor (conjunctiva).[9] De
asemenea, pielea poate primi o colorație albastră (cianoză) datorită insuficienței de oxigen.
[9]

II.7.2. MANIFESTĂRI LA NIVELUL APARATULUI RESPIRATOR

Simptomele și semnele respiratorii includ dispnee, respirație aspră (astmatică), sau

respirație șuierătoare (stridorul).[7] Respirația astmatică este în mod tipic indusă de spasme
musculare ale tractului respirator inferior (mușchii bronhici).[10] Stridorul apare ca urmare
a unei inflamații a tractului respirator superior, care îngustează pasajul respirator.[9] Pot
apărea și alte simptome cum ar fi răgușeala, deglutiția dificilă sau tusea.[5]

II.7.3. MANIFESTĂRI LA NIVELUL SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Eliberarea histaminei de către anumite celule cardiace poate cauza contracții subite
ale arterelor coronare (spasm arterial coronarian).[10] Aceasta întrerupe fluxul sangvin
către inimă, ceea ce poate duce la moartea celulelor cardiace (infarct miocardic) sau la
tulburarea ritmului normal al inimii (aritmie cardiacă) sau la oprirea inimii (stop cardiac).
[4][6] Persoanele care suferă de boli cardiace prezintă un risc crescut de afecțiuni ale inimii

22
induse de anafilaxie.[10] În timp ce accelerarea ritmului cardiac datorită hipotensiunii este
mai des întâlnită,[9] 10% dintre persoanele cu anafilaxie pot suferi de rărirea ritmului
cardiac (bradicardie) însoțită de hipotensiune. (Combinația dintre ritmul cardiac lent și
hipotensiune este cunoscută sub numele de reflex Bezold–Jarisch).[11] Persoana afectată
poate avea senzația de amețeală sau își poate pierde cunoștința datorită scăderii anormale a
tensiunii arteriale. Scăderea tensiunii arteriale poate fi cauzată de dilatarea vaselor
sangvine (șoc distributiv) sau de insuficiența ventriculară (șoc cardiogen).[10] Rareori,
tensiunea arterială foarte scăzută poate fi singurul simptom al anafilaxiei.[8]
Manifestările unei reacții anafilactice pot să apară în câteva secunde de la expunere,
la 15-30 de minute sau chiar o oră sau mai mult după expunere (reacția tipică la aspirina și
la alte medicamente similare).
Primele simptome apar adesea la nivelul pielii și pot să includă:
- inroșirea feței;
- prurit (în zona abdomenului sau axile);
- urticarie.
Manifestările sunt adesea insoțite de:
- sentiment iminent de sfârșit al lumii;
- anxietate;
- puls neregulat și rapid;
După aceste manifestări se declanșează umflarea gâtului, limbii, răgușeala,
dificultăți de inghițire și de respirație. Pot să apară simptome de rinită (febra fanului) sau
astm bronșic, provocând rinoree, strănut, respirație șuierătoare dar și dificultăți de
respirație, crampe stomacale și vărsături.
Aproximativ în 25% din cazuri, mediatorii care irigă vasele de sânge declanșează o
deschidere generalizată a capilarelor având loc: - scăderea tensiunii arteriale; - amețeală;
- pierderea constienței. Acestea sunt caracteristicile tipice ale șocului anafilactic.
Printre simptomele gastrointestinale se numără crampele și durerile abdominale, diareea și
voma.[7] Persoana afectată poate avea senzația de confuzie a gândirii, incontinență urinară
și durere pelviană asemănătoare crampelor uterine.[7][9] Dilatarea vaselor sangvine din
creier pot cauza dureri de cap.[5] De asemenea, poate apărea starea de anxietate sau
senzația de moarte iminentă.[6]

23
II.8. DIAGNOSTIC
Anafilaxia este diagnosticată în baza unor fapte clinice obiective. Când una din
următoarele apare la distanță de minute sau ore de la expunerea la un alergen, este foarte
probabil că acea persoană are șoc anafilactic:[6]
Afectarea pielii sau a mucoaselor plus fie dificultăți respiratorii fie tensiune sanguină
scăzută
Două sau mai multe din următoarele simptome:
a. Afectarea pielii sau a mucoaselor
b. Dificultăți respiratorii
c. Tensiune scăzută
d. Simptome gastrointestinale
e. Tensiune scăzută după expunerea la un alergen cunoscut
Dacă persoana a avut o reacție negativă la o înțepătură de insectă sau la un
medicament, testele sanguine pentru triptază sau histamină (emise de mastocite) pot fi utile
în a diagnostica anafilaxia. Totuși, aceste test nu sunt foarte utile dacă șocul a fost produs
de mâncare sau dacă pacientul are o tensiune normală,[6] iar ele nu pot infirma
diagnosticul de anafilaxie.[12]

II.8.1. TESTELE DE ALERGIE

Testele de alergie pot ajuta la determinarea cauzei anafilaxiei unui pacient. Există
teste de alergie efectuate pe piele (cum ar fi testele cu plasturi) pentru anumite mâncăruri și
veninuri.[12] Testele sanguine pentru anticorpi specifici pot fi utile pentru a confirma
alergiile la lapte, ouă, arahide, nuci și pește.[12] Testele efectuate pe piele pot confirma
alergia la penicilină, dar nu există teste efectuate pe piele pentru alte medicamente.[12]
Formele de anafilaxie neimună pot fi diagnosticate numai prin a analiza istoricul
pacientului sau prin a expune pacientul la un alergen care ar fi putut cauza în trecut o astfel
de reacție. Nu există teste efectuate de piele sau teste sanguine pentru anafilaxie neimună.
[25]

II.8.2. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Poate fi uneori dificil de a distinge anafilaxia de astmă, de leșinul datorat lipsei de
oxigen (sincopă) și de atacurile de panică.
Suferinzii de astmă nu au de obicei exemă sau simptome stomacale sau intestinale.
Când o persoană leșină pielea ei este palidă și nu are exemă. O persoană care are un atac de

24
panică poate avea pielea înroșită dar nu are pete.[6] Alte afecțiuni care pot avea simptome
similare includ ingerarea de toxine din pește stricat (scombroidoză) și infecțiile cu anumiți
paraziți (anisakiază).[11]

II.9. PRINCIPII TERAPEUTICE

Anafilaxia este o urgență medicală ce poate necesita măsuri de salvare a vieții cum
ar fi gestionarea fluxului de aer, oxigen suplimentar, volume mari de fluide intravenoase și
monitorizare atentă.[4] Epinefrina este tratamentul preferat. Antihistaminicele și steroizii
sunt adesea folosite împreună cu epinefrina.[6] O dată ce persoana a revenit la normal, ea
trebuie supravegheată de la 2 la 24 de ore pentru a se asigura că simptomele nu revin, așa
cum se întâmplă în cazul persoanelor cu anafilaxie bifazică.[11][24][26][5].
Tratamentul anafilaxiei este dependent de severitatea condiției. Nu se recomandă a
se administra nicio mâncare pe cale orală până la dispariția simptomelor acute. Este
recomandat plasarea de garouri proximal de locul înțepăturii dacă este posibil, pentru a
stopa fluxul venos și limfatic (dar nu și cel arterial). Cel mai des prescris medicament este
epinefrină.

II.9.1. EPINEFRINA

Figura II.4. O versiune mai veche a injecției autoadministrate EpiPen

Epinefrina (adrenalina) este tratamentul primar al anafilaxiei. Nu există motive a de

nu fi folosită (nu are contraindicații).[4] Se recomandă ca soluția de epinefrină să fie
injectată în mușchiul coapsei anterolaterale imediat ce se presupune că cineva are șoc
anafilactic. Injecția poate fi repetată la fie care 5 sau 15 minute dacă pacientul nu răspunde
bine la tratament.[6] O a doua doză este necesară în de la 16 la 35% din cazuri.[11] Rar se
întâmplă să fie nevoie de mai mult de două doze.[6] Injectarea în mușchi (administrarea
intramusculară) este preferată injecțiilor sub piele (administrare subcutanată), deoarece în
acest caz medicamentul este absorbit prea lent.[27] Efecte adverse minore ale epinefrinei
includ tremurături, anxietate, dureri de cap și palpitații.[6]

25
 Epinefrina s-ar putea să nu producă efect în cei care iau betablocante. În acest caz,
dacă epinefrina nu dă rezultate, se poate administra intravenos glucagon. Glucagonul are
un mecanism de acțiune care nu implică receptorii beta.[11]
Dacă este necesar, epinefrina poate fi de asemenea injectată într-o venă (injecție
intravenoasă) folosind o soluție diluată. Epinefrina intravenoasă pare totuși a fi legată de
bătăi neregulate ale inimii (tulburări de ritm cardiac) și infarct miocardic (stop cardiac).
[28] Injecțiile cu epinefrină autoadministrate, care le permit celor care au anafilaxie să-și
injecteze singuri epinefrină în mușchi, este în mod obișnuit disponibilă în două dozări, una
pentru adulți și pentru copiii care cântăresc mai mult de 25 kg și alta pentru copiii care
cântăresc de la 10 la 25 kg.[29]

II.9. 2. TRATAMENT ADJUVANT

Antihistaminicele sunt adesea folosite împreună cu epinefrina. Se credea că ele

sunt efective în baza unui raționament teoretic, dar nu prea există dovezi că
antihistaminicele ar fi efective în tratarea anafilaxiei. O meta-analiză Cochrane din 2007 nu
a găsit niciun studiu de bună calitate care ar putea fi folosit pentru a recomanda
administrarea lor contra anafilaxiei.[30] Se consideră că antihistaminicele nu au niciun
efect asupra stocării de lichide sau a spasmelor respiratorii.[11]
Corticosteroizii au o probabilitate mică de a face vreo diferență pentru o persoană
care are deja anafilaxie. Ei pot fi folosiți în speranța de a scădea riscul de anafilaxie
bifazică, dar efectivitatea lor în a preveni anafilaxiile următoare este nesigură.[24]
Salbutamolul care este primit printr-un dispozitiv de respirat (nebulizator) poate fi
efectiv atunci când epinefrina nu rezolvă simptomele de spasm bronhic. Albastrul de metil
a fost folosit pentru cei care nu răspund la alte tratamente deoarece poate relaxa
musculatura netedă.[11]

II.10. PROFILAXIE
Calea recomandată pentru a preveni anafilaxia este de a evita ceea ce a cauzat
reacția în trecut. Atunci când aceasta este imposibil, pot exista tratamente care fac corpul
să nu mai reacționeze la un alergen cunoscut (desensibilizare). Tratamentul sistemului
imunitar (imunoterapia) cu veninuri de Hymenoptera reușește să desensibilizeze 80–90%
din adulți și 98% din copii contra alergiilor la albine, viespi și furnici roșii. Imunoterapia

26
orală poate reuși să desensibilizeze unii pacienți pentru anumite mâncăruri, incluzând
laptele, ouăle, nucile și arahidele; totuși aceste tratamente au efecte adverse serioase.
Desensibilizarea este de asemenea posibilă pentru multe medicamente, totuși pentru cei
mai mulți se recomandă evitarea acestor medicamente. Pentru cei care reacționează la latex
poate fi important să evite mâncărurile care conțin substanțe care sunt similare celor care
au produs reacția imunitară (numite mâncăruri care produc reacții încrucișate), cum ar fi
avocado, bananele și cartofii.[6]
Cei care riscă să facă șoc anafilactic sunt sfătuiți să aibă un „plan de răspuns la
alergie”. Părinții trebuie să informeze școala despre alergiile copiilor lor și a măsurilor care
trebuiesc luate în caz de urgență anafilactică.[31] Planul de acțiune include de obicei
folosirea de injecții autoadministrate cu epinefrină, se recomandă purtarea unei brățări de
alarmă medicală și consiliere asupra evitării substanțelor care produc șoc anafilactic.[31]
Tratamentul de desensibilizare la o substanță care produce o reacție alergică (imunoterapia
cu alergeni) este disponibil pentru anumite substanțe. Acest fel de tratament poate preveni
episoadele viitoare de anafilaxie. Un traiect multianual de desensibilizare subcutanată s-a
dovedit efectiv contra înțepăturilor de insecte, în timp ce desensibilizarea orală este
efectivă în ce privește multe mâncăruri.[4]
Există o bună șansă de recuperare atunci când cauza este cunoscută iar persoana
este tratată rapid.[32] Chiar atunci când cauza rămâne necunoscută, dacă sunt disponibile
medicamente capabile de a opri reacția, suferindul se recuperează cu bine.[5] Dacă
pacientul decedează, este fie din cauză respiratorie (în mod tipic obturarea căilor
respiratorii) sau cardiovasculară (șoc cardiovascular).[11][23] Anafilaxia produce moartea
în 0,7–20% din cazuri.[5][10] Unele persoane au decedat în curs de câteva minute de la
producerea reacției alergice.[6] Persoanele cu anafilaxie produsă de efort se pot aștepta de
obicei la rezultate bune, cu episoade mai puține și mai puțin severe pe măsură ce
îmbătrânesc.[16]

27
 CAPITOLUL III

ACORDAREA ÎNGRIJIRILOR SPECIFICE BOLNAVILOR

CU ŞOC ANAFILACTIC

CONDUITA DE URGENŢĂ ÎN ŞOCUL ANAFILACTIC

Asistentul medical este important să ia următoarele măsuri de urgență:

- Dacă pacientul dispune de un EpiPen, injectați imediat epinefrina. Aceasta poate
fi injectată în exteriorul coapsei și poate fi administrată printr-o țesătură ușoară. Frecați
locul pentru a îmbunătăți absorbția medicamentelor.
- Încercați să intindeți persoana și să-i ridicați picioarele dacă este posibil.
- Stați cu bolnavul până când sosește ajutorul.
- Dacă sunteți instruiți, inițiați măsurile de prim ajutor specifice (tehnicile de
resuscitare) în cazul în care persoana nu mai respiră sau nu are puls.
Injecția cu epinefrină poate fi administrată printr-o îmbrăcăminte subțire, cum ar fi
pantaloni, fustă, ciorapi. Articolele groase de îmbrăcăminte vor fi eliminate înainte de
injectare. Se va injecta epinefrina doar dacă pacientul are un istoric de reacții anafilactice
sau sub îndrumarea unui furnizor de asistență medicală. După 10-15 minute, în cazul în
care simptomele sunt semnificative, puteți administra o alta doză de epinefrină. Chiar dacă
reacția dispare, bolnavul trebuie să meargă de urgență la o cameră de gardă.
Alte tratamente care ar putea fi instituite sunt: administrarea de oxigen, de fluide,
medicamente pentru ușurarea respirației și chiar epinefrină. Steroizii antihistaminici pot fi
recomandați dar aceștia sunt utili în prima fază a anafilaxiei și nu vor putea înlocui
epinefrina. Cu toate acestea, aceștia pot fi mult mai utili în prevenirea unei reacții recurente
întârziate. Nu fiți suprinși dacă adrenalina vă oferă o stare de nesiguranță și accelerează
pulsul. Aceste efecte secundare sunt normale și nu sunt periculoase cu excepția persoanelor
care au probleme cardiace grave.
Șocul anafilactic apare în cursul reacțiilor alergice imediate, grave.Cel mai frecvent
survine în următoarele circumstanțe etiologice:
 alergie medicamentoasă
 înțepătură de insectă

28
  alergie alimentară
În șocul anafilactic are loc o exudare mare de lichid de interstițiu care alături de
vasodilatație determină prăbușirea tensiunii arteriale, ce poate fi responsabilă de decesul
bolnavului.

III.1. ATITUDINEA ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ȘOCUL ANAFILACTIC LA

ADULȚI
 aplică garoul: în cazul în care șocul a fost declanșat de o injecție
intradermică,subcutanată sau intramusculară sau printr-o înțepătură de insectă într-
o extremitate, trebuie stopată reacția generală prin ligaturarea acelei extremități
deasupra locului inoculării,
 în jurul locului inoculat se injectează 1 ml adrenalină 1‰ diluat în 10 ml ser
fiziologic,
 se realizează astfel un efect antihistaminic local, precum și o vasocontricție locală
cu prelungirea timpului de pătrundere a antigenului în circulație,
 Atenție !! : garoul trebuie să fie strâns, pentru a bloca întoarcerea venoasă și trebuie
desfăcut 2 - 3 minute la interval de 10 - 15 minute pentru evitarea efectelor nedorite
ale stazei venoase,
 Așezarea bolnavului în poziție trendelemburg trebuie executată rapid, pentru a
impiedica ischemia și leziunile cerebrale ireversibile,
 adrenalina este medicament de elecție în șocul anafilactic,
 se administrează 0.5 - 1 mg subcutanat (0.5 - 1 ml soluție 1:1000); se poate
administra și intramuscular,
 în cazuri grave se injectează intravenos foarte lent 0.25 - 0.50 mg;2.5 - 5 ml dintr-o
fiolă 1:1000 diluată de 10 ori (in 10 ml ser fiziologic), se injectează într-un ritm lent
de 1 ml/minut,
 corticoizii se administrează numai după administrare de adrenalina:HHC 250 mg ca
doză de atac intravenos lent, se continuă apoi până la doza de 500 - 1000 mg în 24
de ore, administrat intravenos, fracționat sau în perfuzie continuă,
 lichide volemice în caz de hipovolemie se administrează substituienți coloidali de
plasmă pentru creșterea volemiei: dextran 70 în cantitate de 500 - 1000 ml la care
se adaugă o cantitate dublă sau triplă de ser glucozat 5 %,
 oxigenoterapie 6 - 8 l/minut prin sonda nazofaringiană,

29
  miofilin 240 mg (1 fiola) se administrează în cazuri de bronhoconstricție severă,
lent intravenos,
 se poate administra și izoprenalina în aerosoli, asmopent sau alte bronhodilatatoare
sub forma de spray aerosol,
 intubația orotraheală se practică preferabil de către medicul anestezist prin
ventilație artificială cu presiune pozitivă intermitentă în caz de spasm laringian sau
bronhospasm prelungit, pentru combaterea hipoxiei, însoțită de cianoză
generalizată,
 traheostomie, în caz de asfixie se face traheostomia de necesitate, dacă nu se poate
aplica manevra de intubație orotraheală,
 antihistaminicele au o importanță secundară în tratamentul șocului, efectul lor este
preventiv și nu curativ: Romergan 50 mg(1 fiola) intramuscular; Feniramin 50 mg
(1 fiola) intrvenos, Tavegyl 2 mg (1 fiola) intravenos,
 bolnavul va rămâne sub supraveghere clinică timp de 24 ore, șocul putând recidiva.

III.2. ATITUDINEA ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ȘOCUL ANAFILACTIC LA

COPII

 Diagnosticul trebuie pus în maximum 20 de secunde pentru copiii din grupa

de vârsta 7 – 18 ani
1. Evaluează semnele vitale ale pacientului dacă:
- căile respiratorii sunt libere ?
- pacientul respiră ?
- inima pulsează ?

2. Realizează Evaluarea cardio-circulatorie prin:

- volumul pulsului (palpare)
- presiunea venoasă jugulară (palpare)
- temperatura și culoarea pielii
- reumplerea capilară
3. Realizează Evaluarea neurologică
4.- Evaluează dacă bolnavul este conștient ?
 Șocul este un diagnostic clinic:

30
 - tensiunea arterială sistolică 90 mmHg însoțită de o evidentă perfuzie tisulară
insuficientă a pielii (rece, cianotică, lipicioasă) și a creierului (agitație, confuzie, comă) și a
rinichiului (debit urinar 20 ml/h).
 Terapia de urgență – la nivelul cabinetului medical
1. Se așează copilul în clinostatism cu membrele inferioare ridicate mai sus decât planul
orizontal.
2. De preferat este prinderea de urgență a unei vene. Dacă nu, se folosește cale de
administrare subcutanată.
3. Primul medicament adrenalină fiole a 1 ml soluție apoasă injectabilă
1 ml = 1 mg
Doza: 0,5 – 1 ml s.c.
sau 1 fiolă + 10 ml ser fiziologic
se administrează 2,5 ml i.v.
4. Al doilea medicament hemisuccinat de hidrocortizon fiole a 25 mg :
8 mg/kg corp i.v
sau Metilprednisolon fiole a 50 mg – 2 mg/kg corp i.v. sau i.m.
5. Pentru bronhospasm
 Miofilin – Teofilina
5 mg/kg corp i.v.
5 ml din fiolă (fiola are 10 ml/240 mg) administrate i.v. în diluție obigatorie
5 ml Miofilin + 25 ml ser fiziologic
sau: Salbutamol spray – 2 pufuri
6. Antihistaminic – Romergan – fiole a 2 ml câte 30 mg
Doza: 1 mg/kg corp i.m.
7. Ideal: - Oxigen
- Perfuzie venoasă cu Dextran sau ser fiziologic
- Aspirație + pipa Guedel

31
 CAPITOLUL IV

CAZ CLINIC

IV.1. FIȘA PACIENTULUI

Data întocmirii: 26. 05. 2014

Iniţialele numelui şi prenumelui: P. I. Genul feminin Vârstă 31 ani
Naţionalitate română Stare civilă căsătorită Copii: 1
Religie ortodoxă Ocupaţia agen vânzări Reședința: mediul urban
Informaţii generale despre pacient
Greutate 62 kg Înălţime 166 cm Proteză auditivă - Proteză dentară-
Ochelari nu OD - OS -
Spitalizări anterioare : Internată pentru astm bronșic
Probleme anterioare de sănătate :
Astm bronșic
Intervenţii chirurgicale : nu
Boli care limitează activitatea:
Afecțiuni cardiace: nu
Afecțiuni respiratorii: Astm bronșic
Afecțiuni renale: nu
Alte efecțiunu (de specificat)
Alergii cunoscute:
Medicament Nu reacţie Nu
Aliment Nu reacţie Nu
Animale - Nu reacţie Nu
Alte forme de alergie Pulberi, polen reacţie Da
Tratamente :
Urmate: Miofilin, Bromhexin, Fluticasone-inhalator
Tratamente actuale : Adrenalină, HHC, Tavegyl, Fenistil, Miofilin, Diazepam, ser
fiziologic, soluție Ringer
Alimentaţia :

32
Apetit: diminuat Număr de mese 4/ zi Ora de masă .8, 14, 16, 20.
Alimente preferate: supe de carne, carne fiartă,cartofi, dulciuri
Alimente pe care nu le poate consuma: rântașuri, murături, conserve
Băuturi preferate: cafea, sucuri acidulate, apă minerală carbogazoasă
Observații

Eliminarea
Urină
Cantitate 1400 ml/24 ore Aspect normal Număr micțiuni: 4-5 Altele
Scaun
Aspect dur, Număr scaune 1 scaun zilnic, Altele
Alte eliminări : nu a prezentat

Odihna-somnul
Obişnuinţe privind odihna(ore) 6-7 ore/noapte
Mod de petrecere a timpului liber: discută cu paciențele din salon, citește ziare
Alte probleme legate de somn: nu se poate odihni din cauza anxietății și a atmosferei de
spital
Comunicarea
Influenţa bolii asupra vieţii pacientului: simte că o limitează, ar dori să poată să își
desfășoare activitatea
Comportament: asertiv
Reacţia pacientului la informaţiile primite: are încredere în serviciile de sănătate, dar îi este
teamă
Preferă singurătatea: nu
Are posibilităţi de exprimare scrisă, verbală, nonverbală, paraverbală
Igiena personală
Își efectuează zilnic toaleta cavității bucale și toaleta generală, se îmbracă și dezbracă
singură
Mersul (deplasarea): autonom
Altele

Comentarii personale: Pacienta este transportată cu salvarea la UPU deoarece a prezentat

semne de șoc anafilactic în urma administrării de Ampiplus
Data internării: 26.05.2014. Ora: 20, Mijloc de transport: salvarea

33
Motivele internării: eritem facial și pe fața anterioară a toracelui, hipertermie, greață,
vomă, prurit tegumentar, urticarie, edem palpebral, hipotensiune arterială, bradicardie,
dispnee, tuse spastică
ANAMNEZA:
a.Antecedente heredo-colaterale: familie afirmativ sănătoasă
b. Antecedente personale, fiziologice şi patologice: astm bronșic
c.Condiţii de viaţă şi muncă: condiții foarte bune de locuit, profesoară
d.Comportamente (fumat, alcool): consumă o cafea naturală pe zi, fumează,
consumă alcool ocazional
e. Medicaţie de fond administrată înaintea internării: Miofilin, Bromhexin,
Fluticasone -inhalator
ISTORICUL BOLII: Pacientă cunoscută cu astm bronşic cu tratament de întreţinere,
actualmente cu infecție bronșică, cu tratament cu antibiotice, administrate la domiciliu se
declanșează simptomatologie de șoc anafilactic motiv pentru care se solicită de urgență
salvarea și se transportă la spital pentru tratament de urgență.
EXAMENUL CLINIC GENERAL

Starea generală influențată Talie 166 cm Greutate 62 kg

Starea de nutriţie satisfăcătoare
Starea de conştienţă perfect conştientă, anxioasă
Facies roșu cu eritem și urticarie
Tegumente palide
Mucoase palide, umede
Fanere aspect normal
Ţesut conjunctiv-adipos bine reprezentat
Sistem ganglionar nepalpabil
Sistem muscular integru
Sistem osteo-articular integru
APARAT RESPIRATOR : murmur vezicular diminuat pe ambele arii pulmonare. Raluri
bronșice.
APARAT CARDIOVASCULAR zgomote cardiace ritmice, T.A.= 90/60 mmHg, puls= 60
bătăi/min
APARAT DIGESTIV abdomen moale, ficat nepalpabil
FICAT, CĂI BILIARE, SPLINA nu se palpează

34
APARAT URO-GENITAL loji renale libere
SISTEM NERVOS relaţii normale, ROT prezente
ANALIZATORI
ACUITATE VIZUALĂ miopie Vedere cromatică păstrată Vedere în relief păstrată
ACUITATE AUDITIVĂ foarte bună Voce tare daVoce şoptită da
SISTEM ENDOCRIN : fără modificări
Examinări paraclinice:
 Hematii =4.200.000/mm³
 Hb =11,34%
 Ht=31%
 Leuc = 8400/mm³
 Trombocite =120.000/ mm³
 V.S.H.=10 mm
 Glicemie = 106 mg%
 Uree = 34 mg%
 Creatinina = 0,90 mg%
 Proteine totale= 5,8g%
 Bilirubina directă= 23 mmol/l
 Bilirubina indirectă= 33 mmol/l
 Ionograma: Na+= 137 mmol/l, H+ =4,6 mmol/l, Ca++= 0,86 mmol/l
 Ex. urină: A –P –Z - sed –nimic patologic
 Examen ecografic: vezică în retenţie cu distensie

Identificarea problemelor
1. Respiraţie inadecvată din cauza bolii
2. Circulaţie inadecvată din cauza insuficienţei circulatorii periferice
3. Imposibilitate de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale
4. Alterarea integrităţii tegumentelor
5. Risc de dezechilibru hidroelectrolitic
6. Anxietate
7. Dificultate în a se odihni
8. Cunoștințe insuficiente despre boală

35
 DEPARTAJAREA SIMPTOMELOR PE NEVOI

Nr.
Nevoia Independent Dependent
Crt.
Nevoia de a respira Dispnee mixtă
1 Tuse spastică
Greață
Nevoia de a mânca si bea
2 Vomă
Nevoia de a elimina
Da
3
Nevoia de a se mişca şi a avea o buna Scăderea valorilor
4 circulatie tensionale
Insomnii
Nevoia de a dormi şi a te odihni
5 Alterarea confortului

Nevoia de a te îmbrăca şi dezbrăca Da

6
Nevoia de a menţine temperatura
Febra
7 corpului în limite normale
Urticarie
Nevoia de a fi curat, de a îngriji şi
8 Eritem tegumentar
proteja tegumentele
Prurit
Nevoia de a evita pericolele
Anxietate
9
Nevoia de a comunica
Da
10
Nevoia de a practica religia şi de a
Da
11 acţiona conform credinţelor proprii
Nevoia de a fi util şi a fi ocupat
Da
12
Nevoia de a se recrea
Da
13
14. Nevoia de a învăţa Cunoștințe insuficiente
despre boală
Priorităţi :

1. Nevoia de a respira
2. Nevoia de a se mișca si a avea o circulație adecvată
3. Nevoia de a evita pericolele

36
4. Nevoia de a menține temperatura corpului în limite normale
5. Nevoia de a dormi și a se odihni

37
 IV.2. PLAN DE ÎNGRIJIRE

Diagnosticul de nursing Obiective Intervenţii Evaluare

1.Management eficient al
regimului terapeutic de urgență
manifestat prin alegerea potrivită
a intervențiilor pentru atingerea
scopurilor de sănătate
Pacienta să-și exprime
dorința de a accepta
tratamentul de urgență
Pacienta să prezinte funcții
vitale în limite fiziologice
Evaluare continuă
-Așezarea pacientei în decubit dorsal Pacienta prezintă
-Ventilarea aerului din încăpere funcții vitale instabile
-Susținere emoțională fiziologic.
-Montarea cateterului venos periferic Se internează în secția
pentru a păstra acces intravenous de Boli Interne pentru
-Administrarea de oxigen pe mască tratament de susținere
-Conectare la monitor pentru
supravegherea permanent a funcțiilor
vitale
-La indicația medicului se
administrează Adrenalină 1 fiolă în
perfuzie cu ser fiziologic și soluție
Ringer, Hidrocortizon hemisuccinat,
Dopamină 2 fiole ăn 5oo ml ser
fiziologic 0,9%, în ritm de picurare de
15-30 picături/ minut

38

Diagnostic de nursing Obiective
2. Perturbarea respirației Pacienta:
spontane din cauza bolii -să prezinte respiraţie
îmbunătăţită în decurs de 24
de ore
Evaluare permanentă
39
Se administrează antihistaminice:
Tavegyl, Fenistil
-Supravegherea stării generale- a stării
de conștiență, faciesul,
comportamentul și semnalarea oricărui
simptom supraadăugat
-Internare pe secția de Boli Interne
pentru supraveghere medical și
tratament de susținere
Intervenții Evaluare
-Realizarea unei poziţii care să-i Obiectiv nerealizat în
favorizeze pacientei respraţia cu primele 24 de ore.
extremitatea cefalică şi trunchiul ridicate Se menţine respiraţia
la 45º, în poziţie semişezândă dificilă,
-Administrarea de oxigen pe mască, la
Administarea de oxigen
indicaţia medicului.
ameliorează respiraţia
-Administrarea medicaţiei antihistaminice
pe perioade scurte.
și bronhodilatatoare, la indicaţia
medicului.
-Monitorizarea şi notarea respiraţiei în
foaia de temperatură.
 Diagnosticul de nursing Obiective Intervenţii Evaluare

3.Reducerea debitului cardiac Pacienta: -Asigurarea unei poziţii favorabile Pacienta prezintă valori
manifestat prin hipotensiune -să prezinte debit cardiac circulaţiei periferice prin poziţie tensionale satabile, dar
arterială normal semişezândă. are tendință la
Evaluare permanentă. - Monitorizarea funcțiilor vitale și hipotensiune arterială
notarea în foaia de observație
-Obținerea consimțământului informat
privind tehnicile de îngrijire
-Efectuarea electrocardiogramei în
regim de urgență
-Montarea cateterului venos periferic
pentru păstrarea accesului venos
-Administrarea medicaţiei, la indicaţia
medicului: Adrenalină, HHC
-Montarea perfuziei şi administrarea
de soluţii cristaloide la indicaţia
medicului, cu respectarea măsurilor de
asepsie şi antisepsie la montarea
perfuziei.

40

Diagnosticul de nursing
4.Alterarea integrităţii
tegumentelor manifestată prin
urticarie, prurit, eritem
Diagnosticul de nursing
-Recoltează sânge, la indicaţia
medicului, pentru examene de
laborator, cu respectarea măsurilor de
asepsie şi antisepsie.
Obiective Intervenţii Evaluare
Pacienta să prezinte -Asigurarea igienei locale şi generale Erupția tegumentară și
tegumente și mucoase zilnice. pruritul pacientei
integre -Schimbarea lenjeriei de corp ori de cedează după 24 de ore
Pacienta să nu prezinte câte ori este nevoie
urticarie și prurit -Se iau măsuri de prevenire a
Evaluare zilnică infecțiilor nosocomiale
-După prescripția medicului se
administrează medicație
antipruriginoasă, cu respectarea
ritmului și a dozei
Obiective Intervenţii Evaluare
41
5. Dezechilibru termic manifestat Pacienta: -Monitorizarea temperaturii corpului și Obiectiv realizat.
prin hipertermie -să nu prezinte febră notarea pe foaia de temperatură Temperatura pacientei
Evaluare continuă. -Asiguarea condiţiilor de confort începe să revină la
termic în salon. valori fiziologice
-Asigurarea lenjeriei curate şi
schimbarea ei după fiecare val de
transpiraţie.
-Administrarea medicaţiei antitermice,
la indicaţia medicului.
-Urmăreşte funcţiile vitale.

Diagnosticul de nursing Obiective Intervenţii Evaluare

42
6. Alimentaţie inadecvată din Pacienta:
cauza bolii
Diagnosticul de nursing
- să se alimenteze
corespunzător
-să prezinte diminuarea
greţurilor şi vărsăturilor
Evaluare permanentă.
Obiective
43
- Informează pacienta asupra cauzei Obiectiv realizat .
grețurilor și vărsăturilor. Pacienta nu mai
-Ajută pacienta în timpul vărsăturilor prezintă vărsături.
susținând-o de frunte și oferindu-i
tăviță renală curată și uscată
-Informează pacienta în legătură cu
alimentaţia parenterală şi hidratarea
prescrisă de medic.
- Încurajează pacienta să comunice.
-Urmăreşte hidratarea şi eliminările
pacientei.
-Urmăreşte starea generală a pacientei,
aspectul faciesului, tegumentelor şi
mucoaselor.
-Administarea medicaţiei prescrise de
medic.
Intervenţii Evaluare
7. Dificultate în a se odihni Pacienta:
-să se odihnească
corespunzător
Evaluare permanentă.
-Administrează, la indicaţia medicului, Obiectiv realizat .
medicaţia analgezică şi sedativă, cu
respectarea dozei şi ritmului.
-Creează condiţii optime în salon, de
calm şi linişte, permiţând accesul
persoanelor strict necesare acordării
îngrijirilor.

Diagnosticul de nursing Obiective Intervenţii Evaluare

8.Anxietate în legătură cu
schimbarea stării de sănătate
manifestată prin neliniște,
insomnie
Pacienta: - Se evaluează așteptările pacientului
- Sa-si exprime sentimentele de la echipa de îngrijire Pacienta reușește să-și
de neliniste - Se identifică motivele fricii: teama exprime temerile, dar
- Sa i se diminueze starea de de tratamentul cu antibiotice și mediul nelinistea persistă
anxietate spitalicesc
Evaluare permanantă - Se manifestă o întelegere empatică
- Se solicită pacienta să-si exprime
preocuparea față de starea sa de
sănătate, de cauzele bolii și să pună
întrebări clarificatoare pentru a-și
diminua starea de anxietate
La indicatia medicului se
administreaza sedative, seara cu o oră

44

Diagnostic de nursing
9. Cunoștințe insuficiente despre
boală
înainte de culcare
Obiective Intervenții Evaluare
Pacienta să exprime interes -Explorează nivelul de cunoștințe al Pacienta prezintă
pentru învățare pacientei privind boala, modul de dorință de a învăța cât
manifestare, măsurile de prevenire a mai multe noțiuni
complicațiilor și modul de participare la medicale
îngrijiri
Prezintă interes pentru
-Stimulează dorința de cunoaștere
a-și păstra o bună stare
-Motivează importanța acumulării de noi
de sănătate
cunoștințe
- Se oferă pacientei informatii despre
tratamentul prescris și despre evitarea
tratamentului cu antibiotice
- I se explică despre importanța și
necesitatea de a acorda atenție stării de
sănătate și de a avea o viață echilibrată și
fără stres emoțional
- Se recomandă limitarea consumului de
medicamente, doar în situațiile strict
indicate de medic
45
 CONCLUZII

Șocul anafilactic este o urgență medicală. Adrenalina trebuie administrată

intramuscular, cat mai curând de la apariția primelor semne de reacție alergică gravă.
Printre cele mai comune cauze de reacții anafilactice întâlnite în asistența primară
se numără medicamentele, produsele biologice umane, înțepăturile de insecte, unele
alimente și latexul.
În caz de manifestări mai puțin severe se poate administra un antihistaminic, iar
pacientul va fi supravegheat îndeaproape. Pacienții care au astm trebuie să primească, de
asemenea, un beta–2 agonist pe cale inhalatorie.
Pacienților cu teren anafilactic dovedit li se prescrie adrenalina auto–injectabilă.
Stiloul auto–injector trebuie să le fie în permanență la îndemână.
Îngrijirea pacientului cu șoc anafilactic se realizează în cadrul unei echipe medicale
în care asistentul medical este un practician autonom, responsabil pentru activităţile sale.
Este importantă îngrijirea pacientului în timpul manifestărilor acute, dar şi educaţia
pacientului privind tratamentul medicamentos, în viitor, pentru prevenirea unui nou episod.

46
 BIBLIOGRAFIE

1. Bilò, BM „Epidemiology of insect-venom anaphylaxis”. Current opinion in allergy

and clinical immunology 8 (4): 330–7. (1 august 2008).
2. Bilò, MB. „Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to
treatment”. Allergy 66 Suppl 95: 35–7(1 iulie 2011)
3. Boden, SR. „Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy”. Immunological
reviews 242 (1): 247–57. (1 iulie 2011)
4. Brown, SG. „Anaphylaxis: diagnosis and management”. The Medical journal of
Australia 185 (5), (2006 Sep 4)
5. Castells Mariana C., Anaphylaxis and hypersensitivity reactions. New York:
Humana Press. (2010). pp. 223.
6. Cox, L „Speaking the same language: The World Allergy Organization
Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System”. The Journal of
allergy and clinical immunology 125 (3): (1 martie 2010).
7. Demain, JG (1 august 2010). „Anaphylaxis and insect allergy”. Current opinion in
allergy and clinical immunology 10 (4): 318–22.
8. Dewachter, P „Anaphylaxis and anesthesia: controversies and new insights”.
Anesthesiology 111 (5): (1 noiembrie 2009)
9. Drain, KL. „Preventing and managing drug-induced anaphylaxis”. Drug safety : an
international journal of medical toxicology and drug experience 24 (11) (2001)
10. Gausche-Hil Marianne l, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, The pediatric emergency
medicine resource (ed. Rev. 4.). Sudbury, Mass.: Jones & Bartlett. (2007). pp. 69.
11. Harris, edited by Jeffrey; Weisman, Micheal S. (2007). Head and neck
manifestations of systemic disease. London: Informa Healthcare. pp. 325.
12. Henderson V., Nursing nevoile fundamentale
13. Khan, BQ „Pathophysiology of anaphylaxis”. Current opinion in allergy and
clinical immunology 11 (4). (1 august 2011).
14. Klotz, JH „"Kissing bugs": potential disease vectors and cause of anaphylaxis”.
Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases
Society of America 50 (12): (15 iunie 2010).

47
15. Koplin, JJ (1 octombrie 2011). „An update on epidemiology of anaphylaxis in
children and adults”. Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (5):
492–6.
16. Lee, JK. „Anaphylaxis: mechanisms and management”. Clinical and experimental
allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (7):
(1 iulie 2011)
17. Lieberman P „Biphasic anaphylactic reactions”. Ann. Allergy Asthma Immunol. 95
(3): (1 septembrie 2005).
18. Limsuwan, T. „Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria, angioedema,
anaphylaxis, anaphylactic shock)”. The Medical clinics of North America 94 (4): (1
iulie 2010)
19. Martelli, A (1 august 2008). „Anaphylaxis in the emergency department: a
paediatric perspective”. Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4):
321–9.
20. Marx, John. Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th
edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. (2010)
21. Mihăescu Grigore: Imunologie și imunochimie, cap. 3 - Sistemul imunitar,
Universitatea București, 2003
22. Mueller, UR (1 august 2007). „Cardiovascular disease and anaphylaxis”. Current
opinion in allergy and clinical immunology 7 (4): 337–41.
23. Oswalt ML, Kemp SF „Anaphylaxis: office management and prevention”. Immunol
Allergy Clin North Am 27 (2): 177–91, „Clinically, anaphylaxis is considered likely
to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours”. (1 mai
2007).
24. Ring, J „History and classification of anaphylaxis”. Chemical immunology and
allergy. Chemical Immunology and Allergy 95: (2010).
25. Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al. „Second symposium on the
definition and management of anaphylaxis: summary report—Second National
Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network
symposium”. J. Allergy Clin. Immunol. 117 (2): (1 februarie 2006).
26. Sicherer, SH (1 martie 2007). „Self-injectable epinephrine for first-aid management
of anaphylaxis”. Pediatrics 119 (3): 638–46

48
27. Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE (1 august 2007). „H1-
antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review”.
Allergy 62 (8): 830–7.
28. Simons, KJ (1 august 2010). „Epinephrine and its use in anaphylaxis: current
issues”. Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4): 354–61.
29. Simons FE. „Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment”. J.
Allergy Clin. Immunol. 124 (4): (1 octombrie 2009)
30. Simons, FE. „World Allergy Organization survey on global availability of essentials
for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology
specialists in health care settings”. Annals of allergy, asthma & immunology :
official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology 104
(5): (1 mai 2010)
31. Tintinalli, Judith E.. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide
(Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. (2010)
pp. 177–182.
32. Titircă L. Ghid de nursing. Editura Viaţa Medicală Românească, 1999.
33. Triggiani, M. „Allergy and the cardiovascular system”. Clinical and experimental
immunology 153 Suppl 1 (1 septembrie 2008)
34. Vichyanond, P (1 septembrie 2011). „Omalizumab in allergic diseases, a recent
review”. Asian Pacific journal of allergy and immunology / launched by the Allergy
and Immunology Society of Thailand 29 (3)
35. Volcheck, Gerald W. Clinical allergy : diagnosis and management. Totowa, N.J.
Humana Press. 2009, pp. 442.
36. Worm, M. „Epidemiology of anaphylaxis”. Chemical immunology and allergy.
Chemical Immunology and Allergy 95: (2010)
37. http//„Emergency treatment of anaphylactic reactions – Guidelines for healthcare
providers” (PDF). Resuscitation Council (UK). 1.01.2008. Accesat la 22.04.2014
38. www. Sfatulmedicului.ro Anafilaxia. accesat la 21.05.2014

49