Dermatoze alergice

• Sistemul imun cutanat

– Componenta celulară
– Componenta umorală

• Toleranţa/ intoleranţa

• Reacţii imune de hipersensibilitate

Clasificarea proceselor alergice cutanate (Coombs şi Gell – 1963)
– Tipul I: anafilactice şi atopice
– Tipul II: reacţii citotoxice – citolitice
– Tipul III: reacţii tip fenomen Arthus sau prin CIC
– Tipul IV: reacţii întârziate, mediate de Limfocitele T
• IV a – manifestări determinate de proteine microbiene
• IV b – dermatita de contact produsă de alergene chimice de contact
Urticaria şi angioedemul
 Uricaria şi angioedemul
• Definiţie: - reacţii de hipersensibilitate

– Leziunea urticariană (“weal”) - leziuni eritematoase/ palide, edematoase, bine

delimitate, fugace, tranzitorii, intens pruriginoase

– Angioedemul - leziuni edematoase, palide/ normal colorate, imprecis

delimitate, durere/ tensiune

– Urticaria - leziuni urticariene ± angioedem

• Epidemiologie
– 1-5% din populaţia generală
 Urticaria şi angioedemul
• Clasificare:
– Evoluţie:
• Acută
• Cronică

– Aspectul clinic:
• Urticaria comună/ obişnuită
– Acută
– Intermitentă
– Cronică
• Urticaria fizică şi colinergică
• Urticaria vasculitică
• Urticaria de contact
• Angioedem fără leziuni urticariene
• Alte forme de urticarie
 Urticaria şi angioedemul
• Factori etiologici
– Urticaria acută
• idiopatică
• Infecţii: respiratorii, Streptococ, VHB etc.
• Alergică: alimente, medicamente
• Non-alergică:
– medicamente (codeină, vancomicină, polimixină, morfină), alimente (căpşuni)
– Pseudoalergeni: aspirina/ AINS/ aditivi alimentari/ salicilaţi; substanţe de
contrast

– Urticaria cronică
• Idiopatică
• Autoimună - autoanticorpi
• pseudoalergeni
• Infecţii (parazitoze digestive).
 Uricaria şi angioedemul
• Factori agravanţi
– AINS + aspirina
– Infecţi respiratorii acute ale CAS
– Presiunea
– Căldura
– Perioada premenstruală
– Alcoolul
– Stressul
– Infecţii virale
 Urticaria şi angioedemul
• Mecanisme fiziopatologice
– Creşterea permeabilităţi vasculare + vasodilataţie

– Componentă celulară:
• Mastocitele - rolul principal - descărcare histamină
– Forme acute/ cronice obişnuite
– Activare:
» Non-imunologică: medicamente, substante contrast,
alimente
» Imunologică: receptori IgE - IgE antigen specifice
– NU:
» Angioedem ereditar
» Angioedem indus de IECA
» Mecanism autoimun
• Celule dermice: limfocite, eozinofile, bazofile - urticarii
cronice obişnuite
 Urticaria comună - manifestări clinice

• Leziuni urticariene:
– eritemato-
edematoase,
– bine delimitate,
– fugace, tranzitorii

• Simptomatologie:
– prurit intens,
– accentuat nocturn
 Uricaria comună - manifestări clinice
• Angioedem:
– edem,
– culoarea
tegumentului,
– imprecis delimitat

• Simptomatologie:
– durere/ presiune/
arsură
 Urticaria - manifestări clinice
• Simptome sistemice:
– Preced/ acompaniază:
• Digestive
• Neurologice
• Articulare

• Forme extrem de severe:

– Anafilaxia:
• Eritem difuz
• Prurit
• Urticarie + angioedem
• Hipotensiune
• Insuficienţa respiratorie
 Urticaria şi angioedemul - Forme clinice particulare
• Urticarii fizice: min de la expunere - durata maxim 30-60 min
– Dermografismul
– Urticaria la frig: - după reincălzire
– Urticaria la căldură
– Urticaria solară
– Urticaria aquagenică
– Urticaria întârziată la presiune
– Angioedem vibrator
– Urticaria colinergică
 Urticaria şi angioedemul - Diagnostic diferenţial
• Leziuni urticariene
– Exantemele morbiliforme medicamentoase - leziuni persistente
– Înţepăturile de insecte - punct hemoragic central
– Eritemul polimorf eritematopapulos - leziuni acrale, in cocarda ± mucoase
– Leziuni urticaria-like
• Pemfigoid bulos - bule sub tensiune pe tegument sănătos + plăci
• Dermatita herpetiformă: bule mici, buchete + usturime, durere
• Urticaria pigmentată: pete roşu-maro + turgescente la frecare
 Urticaria şi angioedemul - Diagnostic diferenţial
• Angioedemul:
– Limfedem - edem dur, persistent
– Celulită - eritem, edem, durere
– Erizipel - eritrem, edem, burelet, durere
– Dermatită de contact - anamneza
– Dermatomiozită - eritem violaceu, in ochelar
– Edem de alte etiologii
Diagnostic alergologic
⚫ Anamneza
⚫ Examen clinic general şi local
⚫ Investigaţii paraclinice:
⚫ Formula leucocitară – eosinofilie
⚫ Puterea histaminopexică a serului – scăzută în atopie
⚫ Cercetarea anticorpilor serici: IgE, IgA, IgM, IgG
⚫ IgE = RIST, PRIST, EIA, RAST
⚫ Complement seric, complexele imune circulante
⚫ Testul degranulării bazofilelor
⚫ Testele cutanate la alergeni / epicutanate (patch teste),
scarificare, IDR
⚫ Pentru imunitatate celulară:
⚫ Testul de transformare blastică a limfocitelor
⚫ Testul inhibării migrării macrofagelor etc.
 Urticaria şi angioedemul
- Tratament şi profilaxie
Tratamentul:
– Terapie etiologică
– Medicaţia patogenică
– Terapia de modificare a terenului alergic
– Medicaţia locală
– Regimul igieno-dietetic
 Terapia etiologică
• Îndepărtarea alergenilor:
– Excluderea unor medicamente
– Tratamentul medicamentos sau chirurgical al unor focare
microbiene
– Tratamentul unor micoze sau parazitoze intestinale
– Evitarea contactului cu substanţe chimice sensibilizante

• Acţiunea asupra factorilor favorizanţi:

– Terapia perturbărilor digestive, hormonale, nervoase, etc.
– Evitarea alimentelor eliberatoare de histamină, a unor
factori fizici, a factorilor emoţionali etc.
 Medicaţia patogenică
• inhibarea formării histaminei în mastocite –
hipostamine, antimalarice de sinteză, vitamina C,
glucocorticoizi;

• inhibarea eliberării histaminei din mastocite –

cromoglicatul de sodiu, ketotifenul, sulfasalazina;
agenţi adrenergici: adrenalina, efedrina;

• inhibarea competitivă a mediatorilor chimici respectivi

– antihistaminice, asocieri de antihistaminice;

• efecte antagoniste faţă de kinine şi prostaglandine,

acţiune antiinflamatorie – glucocorticoizii;

• Nifedipina;

• Antagoniştii mediatorilor.
Terapia de modificare a terenului alergic

⚫ Gamaglobuline antialergice
⚫ Histaminoglobuline
⚫ Hiposensibilizare specifică
 Măsuri de profilaxie:

• Evitarea factorilor alergizanţi la persoanele

predispuse la sensibilizare,
• depistarea şi tratamentul precoce a focarelor de
infecţie, parazitozelor;
• depistarea altor factori de teren.
 Urticaria şi angioedemul
• Evoluţie:
– Cazurile acute: zile
– Cazurile cronice: săptămâni - ani

• Prognosticul:
– Identificarea factorilor etiologici/ agravanţi
– Respecarea măsurilor de profilaxie
– Afecţiunile asociate
 De reţinut!
• Leziunea elementară caracteristică: papulă/ placă eritemato-edematoasă
fugace, tranzitorie
• Prurit

• Angioedemul - edem profund - risc vital!

• Imunologice/ non-imunologice

• Tratament - identificarea agentulu etiologic + antihistaminic ± CS

sistemici
 Eczema
Dermatoză eritemato-veziculoasă, în plăci sau placarde neregulate,
pruriginoase, cel mai adesea recidivantă

Stadii evolutive:
• Eritematos (eritem şi edem)
• Veziculos (vezicule superficiale)
• De zemuire (eliminarea serozităţii prin deschiderea veziculelor)
• Crustos (de formare a crustelor)
• De descuamare (scuame fine)

Forme aparte:
• Eczema papulo-veziculoasă
• Eczema numulară
• Eczema lichenificată
• Eczema keratozică
• Eczema fisurată

• Evoluţia: acută, subacută sau cronică

 Eczema: Patofiziologie si etiologie

• Reacţii de tip umoral şi reacţii de tip celular

• Alergenii incriminaţi:
– Exogeni: substanţe chimice, microbi sau fungi (din focare cutanate) sau
exogeni, dar acţionând din interiorul organismului: alimente, medicamente
administrate sistemic, microbi, virusuri, fungi, paraziţi din focare profunde
– Endogeni: produşi de metabolism, hormoni etc.
 Forme etiopatogenice de eczemă
• Eczeme exogene
– Dermatita de contact – produsă de agenţi chimici de contact
• Ortoergică: leziuni eritemato-edematoase, uneori buloase, în placarde
cu contur precis, corespunzând zonei de contact, fără erupţii la
distanţă.
– Substanţe incriminate: sulf, iod, acid retinoic, acizi, baze etc.
• Alergică: eritem, edem, veziculaţie, depăşind zona de contact cu
alergenul şi erupţii la distanţă.
– Alergeni chimici de contact: crom, nichel, mercur, sulfamide,
peniciline, coloranţi, răşini naturale sau sintetice, cauciuc etc.
– Reacţie de hipersensibilitate de tip IVb şi mecanisme umorale
– Poate fi demonstrată prin teste epicutanate sau intradermice

– Eczema microbiană – sensibilizarea la microbi dintr-un focar

cutanat (intertrigo, Impetigo, ulcer de gambă infectat)
• Clinic: placarde zemuinde, crustoase, în apropierea focarului primitiv,
uneori cu erupţii secunde la distanţă

– Eczema micotică (dermatofitide) – acelaşi mecanism ca şi eczema

microbiană
• plăci mai bine delimitate, circinate
 Eczema mâinilor

• poate fi doar endogenă, doar iritativă sau doar alergică, dar cel mai frecvent este o

combinaţie între aceste variante;

• în unele situaţii localizarea leziunilor, asociată unui istoric minuţios, poate conduce la

un diagnostic corect.

• eczema palmelor: frecvent cu vezicule, cu distribuţie simetrică; cauza poate fi

endogenă sau în relaţie cu un teren atopic, poate fi o eczemă micotică sau o
dermatită de contact sistemică.
• leziunile hiperkeratozice: apar frecvent la bărbaţii tineri, pot fi iritative sau
alergice.
Dermatita atopică (D.A.) sau eczema constituţională
• este o dermatoză alergică inflamatorie, pruriginoasă şi cronică
comună la copil şi adultul tânăr, aflată sub dependenţa unor
factori ereditari asupra cărora acţionează factori de mediu
multipli.

Epidemiologie
• este universal răspândită, mai frecventă în ţările cu climă rece
(scandinave şi anglo-saxone) şi temperată
• incidenţă crescută în zonele urbane suprapopulate
• atinge 5-20% din populaţia albă (10-25% din copii în anii 90 şi
doar 5% în anii 60)
• uşoară predominenţă la sexul masculin în copilărie, urmată de o
inversare a raportului BF la vârsta adultă
 Dermatita atopică: Patofiziologie si etiologie

• Modificări imunologice (hiperproducţia de IgE, depresia imunităţii celulare –

Th1 este scăzut ca număr şi funcţie – nivel scăzut de IFNγ, Th2 este
supraactiv şi produce IL4, IL5, IL13 care stimulează producerea de IgE de
către limfocitele B, T supresor este incompetent) şi deficienţa receptorilor
betaadrenergici
 Etiopatogenia dermatitei atopice (D.A.)
Atopia (atopis = ciudat), termen introdus de Coca şi Cooke în 1923, desemnează
predispoziţia ereditară la alergie (D.A., astm, rinită alergică, conjunctivită
alergică etc.).

Etiopatogenia D.A. este controversata

• 3 categorii de factori:
• Predispoziţia genetică
- 70% din pacienţii cu D.A. au antecedente familiale de D.A.(un părinte cu
D.A. 50% din copiii lui au D.A. sau ambii părinţi cu D.A. 80% din
copiii lor au D.A.)
- D.A. mai frecvent la populaţia cu HLA DW12, DW15 şi BW35
- există o relaţie strânsă între manifestările atopice şi prezenţa pe
braţul lung al cromozomului 11 a genei codante pentru lanţul  al
receptorului cu mare afinitate pentru IgE
 Etiopatogenia dermatitei atopice (D.A.)
Factorii imunologici – D.A. → anomalii de tip umoral şi celular
- Antigenele (atopene) = substanţe proteice ce conţin legături lizină-sucroză
- la indivizii normali atopenele → fără răspuns imunologic sau induc sinteza de
IgA
– la atopici atopenele → induc sinteza de IgE

IgE intervin:
 în reacţia de hipersensibilizare de tip I (degranulare de mastocite şi bazofile cu
eliberare de mediatori)
 în reacţia de hipersensibilizare de tip IV au fost puse în evidenţă IgE la
suprafaţa celulelor Langerhans, prezentatoare de antigen limfocitelor T,
rezultatul final fiind inflamaţia cutanată cu eritem, edem şi prurit
 Etiopatogenia dermatitei atopice (D.A.)
Anomalii ale stratului barieră
– pierdere transepidermică crescută de apă
– Creşterea permeabilităţii faţă de alergeni şi iritanţi primari (chimicale)
– tulburări ale receptorilor celulari: blocaj -adrenergic şi sensibilitate exagerată -adrenergică şi
colinergică

• Distonia neuro-vaso-motorie
– vasoconstricţie cutanată cu scăderea temperaturii cutanate acrale
– dermografism alb sau bifazic
– reactivitate cutanată modificată la mediatori biochimici şi farmacodinamici
– hiperhidroză palmo-plantară (hipersensibilitate a glandelor sudorale la acetilcolină)

• Iritabilitate cutanată crescută

– prag prurigen scăzut (prin defecte de membrană de la nivelul terminaţiilor nervoase senzitive
legate de receptorii cutanaţi la histamină şi la catecolamine)
 Forme etiopatogenice de eczemă

Dermatita atopică (eczema constituţională): manifestare eczematoasă care apare pe

un teren constituţional (atopic), cu localizări caracteristice şi evoluţie în etape

– Etapa infantilă: (2 luni – 2 ani) leziuni de eczemă dispuse pe părţile laterale ale
feţei (obraji, menton) şi pe frunte; se poate extinde şi pe trunchi şi membre

– Etapa juvenilă (de la 3-4 ani la 10-12 ani): plăci de eczemă localizate la pliuri,
intens pruriginoase, cu tendinţa la lichenificare. Pot fi atinse şi alte zone
cutanate

– Dermatita atopică a adolescentului şi adultului – localizată la pliuri, leziuni uscate,

cu tendinţa la lichenificare
 Dermatita atopica
• Aspecte atipice: dishidroziformă, numulară, keratozice, eritrodermice

• Complicaţii: - infecţii microbiene sau micotice, viroze recidivante

(herpes simplu), pustuloză varioliformă (suprainfecţie cu virusul
herpetic sau vaccinal la sugari cu dermatită atopică)

• Atingeri asociate: alte manifestări atopice (astm, rinită, conjunctivită,

tulburări digestive), urticarie, edem Quincke, migrenă, cataractă,
ihtioză, keratoză pilară

• Stigmate ale terenului atopic

Semne clinice frecvent întâlnite în D.A.(stigmate atopice)

1.Xeroză cutanată (scăderea secreţiei sudorale şi a sintezei de acizi graşi polinesaturaţi)

2.Keratoză foliculară(faţa externă a membrelor şi fese)

3.Eczematide psoriaziforme, pitiriaziforme, foliculare sau acromiante

4.Dublu pliu palpebral (semnul Dennie-Morgan)

5.Hiperlinearitate palmară

6.Dermografism alb

7.Prurigo

8.Limbă scrotală şi glosită marginală descuamativă.

Criterii diagnostice ale dermatitei atopice
(D.A.)
(Hanifin şi Rajka)

Majore
1. Prurit

2 Topografia şi aspectul tipic al leziunilor

3. Erupţie recidivantă şisau cronică

4. Antecedente personale şi familiale de atopie(astm, rinită sau

conjunctivită alergică, dermatită atopică)
Criterii minore
1.Xeroză, ihtioză şisau keratoză pilară şisau hiperlinearitate palmară
2.Keratoză foliculară
3.Dermatita mâinilor şi picioarelor
4.Eczema mamelonului, cheilită, pitiriazis alb al feţei
5.Pigmentaţie periorbitară, dublu pliu palpebral(semnul Dennie-Morgan)
6.Conjunctivită, keratoconus, cataractă subcapsulară anterioară
7.Paloare facială şisau eritem facial
8.Prurit secundar transpiraţiei
9.Hiperhidrază paroxistică
10.Agravarea leziunilor sub influenţa factorilor de mediu şi a emoţiei
11.Intoleranţa la lână şi la solvenţi pentru lipide
12.Tendinţa la infecţii cutanate
13.Urticarie prin reacţie de tip I
14.Alergie alimentară
15.Creşterea nivelului seric al IgE
 Diagnosticul de dermatită atopică =
3 criterii majore + 3 criterii minore.

Simplificarea acestor criterii:

- pruritul cutanat este un criteriu indispensabil
+ 3 sau mai multe dintre următoarele criterii:
- antecedente de atingere a pliurilor
- antecedente personale de astm sau rinită alergică (sau atopie la o
rudă de gradul I sau la copiii sub 4 ani)
- antecedente de xerodermie
- eczema pliurilor de flexie sau la copiii sub 4 ani, eczema obrajilor, a
frunţii, a feţei externe a membrelor
- debutul înaintea vârstei de 2 ani
Diagnosticul diferenţial

 dermatita seboreică cu debut precoce (se localizează pe pielea capului

şi pliurile feţei şi nu este pruriginoasă)

 eczeme de diferite origini asociate sau nu cu deficite imunitare

 dermite de contact

 alte dermatoze pruriginoase: scabie eczematizată, prurigo strofulus,

dermatita herpetiformă Duhring etc
Complicaţiile dermatitei atopice:

1 .Eritrodermia: agravarea leziunilor cutanate şisau sevraj la corticoterapia

generală

2 .Complicaţii infecţioase:
a .bacteriene (stafilococ auriu)
b .virale:
- primoinfecţia herpetică severă: gingivo-stomatită, herpes recurent,
pustuloză varioliformă Kaposi-Juliusberg
- veruci vulgare (Papilomavirus)
- molluscum contagiosum (Poxvirus)
c.micotice (dermatofiţii cronice)
Evoluţia D.A.:

- este autolimitantă în 80% din cazuri, dermatita atopică dispare în 50% din cazuri înaintea
vârstei de 2 ani; remisiunea poate fi totală dar nu şi definitivă

- evoluţie cronică în pusee cu perioade de remisiune

- asocierea în evoluţie a D.A. cu astm (30% din copiii între 4 şi 10 ani) şi cu rinită şi
conjunctivită alergică (la adulţi)
 Eczema vulgară
• Eczemă endogenă care nu apare pe un teren constituţional
• Etiologie: alergeni biotici din focare profunde, alimente sau medicamente
administrate pe cale generală
• Leziuni de obicei simetrice, diseminate sau numulare
Tratamentul si profilaxia dermatozelor alergice

Tratamentul cuprinde:
– Terapie etiologică
– Medicaţia patogenică
– Terapia de modificare a terenului alergic
– Medicaţia locală
– Regimul igieno-dietetic
 Terapia etiologică
• Îndepărtarea alergenilor:
– Excluderea unor medicamente
– Tratamentul medicamentos sau chirurgical al unor focare
microbiene
– Tratamentul unor micoze sau parazitoze intestinale
– Evitarea contactului cu substanţe chimice sensibilizante

• Acţiunea asupra factorilor favorizanţi:

– Terapia perturbărilor digestive, hormonale, nervoase, etc.
– Evitarea alimentelor eliberatoare de histamină, a unor
factori fizici, a factorilor emoţionali etc.
 Medicatia patogenică
• inhibarea formării histaminei în mastocite – hipostamine, antimalarice de sinteză,
vitamina C, glucocorticoizi;

• inhibarea eliberării histaminei din mastocite – cromoglicatul de sodiu, ketotifenul,

sulfasalazina; agenţi adrenergici: adrenalina, efedrina;

• inhibarea competitivă a mediatorilor chimici respectivi – antihistaminice, asocieri de

antihistaminice;

• efecte antagoniste faţă de kinine şi prostaglandine, acţiune antiinflamatorie –

glucocorticoizii;

• Nifedipina;

• Antagoniştii mediatorilor.
 Terapia de modificare a terenului alergic
• Gamaglobuline antialergice
• Histaminoglobuline
• Hiposensibilizare specifică
 Medicatia locală
• Eczema acută:
– Băi, pulverizaţii sau comprese cu ser fiziologic sau soluţii
slab antiseptice, atingeri cu soluţii de coloranţi sau nitrat de
argint, emulsii şi creme cu corticosteroizi

• Eczema cronică:
– Unguente cu corticosteroizi, acid salicilic, reductoare
 Terapia topică

• Eczema microbiană sau eczema infectată secundar – se asociază antimicrobiene

locale

• Imunosupresive topice: Tacrolimus cremă, Pimecrolimus cremă în dermatita

atopică, dermatita de contact alergică

• Fizioterapia – UVB, lumină polarizată, PUVA, laser, UVA, UVB în bandă îngustă

• Regim igieno-dietetic: eliminarea alimentelor alergizante sau eliberatoare de

histamină, evitarea factorilor emoţionali, repausul, eventual climato-terapia
 Medicatia locală
• comprese umede → uscate pentru faza acută, inflamatorie şi zemuindă;
ele sunt antipruriginoase, curăţă, hidratează şi calmează.

• Pot fi folosite o soluţie salină, soluţie de hipermanganat de potasiu

diluată, nitrat de argint 0,5%, acetat de aluminiu 0,65%, aplicate pe un
compres de tifon sub pansament ocluziv din polietilen, schimbându-se de
2 ori/ zi;
 Medicatia locală
• corticosteroizii topici:

– corticosteroizii slabi, moderaţi sau potenţi - terapie de bază în

managementul dermatitei atopice.

– Nu - corticosteroizi puternici pe faţă pentru o perioadă mai lungă de 1-2

săptămâni - atrofie, telangiectazii.

– !! prescrierea exagerată a corticosteroizilor topici la copil - efectele

secundare locale şi sistemice.
 Medicatia locală
• faza acută - ariile întinse de pe trunchi - creme şi loţiuni cu corticosteroizi.

• leziunile subacute sau cronice - creme şi unguente conţinând corticosteroizi.

• leziuni rezistente sau extinse - corticosteroizii topici sub ocluzie pot fi folosiţi
(absorbţia este crescută cu mai mult de 100 ori), aplicaţi pentru 8-12 ore/ zi, timp de 3-
7 zile.
– „tratamentul cu două pijamale”:
• Se înmoaie în apă călduţă o pijama din bumbac, este aplicat pe piele un corticosteroid slab
sau moderat potent, pe pielea lezată, la culcare, după o baie şi se îmbracă pijamaua umedă,
urmată de cea uscată. Dimineaţa tratamentul poate fi repetat sau poate fi urmat de
aplicarea de emoliente. Aceeaşi metodă poate fi modificată, ca metoda a „două mănuşi”,
„doi ciorapi”, „două bonete”, „două cămăşi” etc., în funcţie de distribuţia eczemei.
 Medicatia locală
• antibioticele topice, pentru a preveni proliferarea stafilococilor sau
streptococilor sau pentru a trata infecţia bacteriană secundară, sunt
importante în managementul dermatitei atopice. pot fi folosite: acidul
fusidic (Fucidin®), mupirocinul, neomicina, neomicină şi bacitracină,
kanamicina, gentamicina, bacitracina, cloramfenicolul, eritromicina etc.
Combinarea antibioticului cu un corticosteroid topic poate fi eficientă
(Fucidin H®, Fucicort®).

• Pacienţii trebuie să fie revăzuţi cu regularitate şi folosirea antibioticelor

nu trebuie să continue indefinit.
 Medicatia locală
• imunomodulatoarele topice - clasă nouă de agenţi terapeutici, care
ţintesc în mod particular activarea celulelor T, printr-un mod de acţiune
complet distinct de al corticosteroizilor.

– Activarea celulelor T este inhibată într-un stadiu precoce, prin inhibiţia

calcineurinei - scăderea expresiei citokinelor proinflamatorii.

– diminuare a expresiei receptorului fracţiunii Fc a imunoglobulinelor (FcεRI)

pe celulele Langerhans şi celulele inflamatorii dendritice epidermice.
 Medicatia locală
• emolientele - extrem de importante în managementul pacienţilor cu dermatită atopică cu piele
uscată.

• Pierderea crescută de apă din piele în dermatita atopică este datorită descreşterii
ceramidelor din piele + modificarea pH-ului ducând la perturbarea metabolismului lipidelor,
supraexpresia enzimelor chimotriptice şi creşterea proteazelor în stratul cornos.

• distrugere prematură (sau patologică) a corneodesmosomilor în stratul cornos - creşte

posibilitatea pătrunderii alergenului sau penetrării iritanţilor - răspunsul inflamator.

• Folosirea regulată de emolinte este esenţială pentru hidratarea pielii.

• preparatele cu gudroane - vasoconstrictoare, astringente, dezinfectante şi antipruriginoase -

dezavantajele cosmetice - asociate corticosteroizilor în cazurile cu plăci uscate, lichenificate.

• doxepinul topic - reducerea uşoară a pruritului pe o durată limitată. Efectele sedative şi

alergia de contact pot fi manifestările secundare.
• Măsuri de profilaxie:

– Evitarea factorilor alergizanţi la persoanele predispuse

la sensibilizare,

– depistarea şi tratamentul precoce a focarelor de

infecţie, parazitozelor

– depistarea altor factori de teren

 Tratamentul Dermatitei atopice

• nu vindecă D.A., ci rezolvă puseul acut şi întârzie recăderile

- tratamentul xerozei cutanate

Tratamentul local
- înlăturarea inflamaţiei cutanate, xerozei cutanate şi a suprainfecţiilor
- în fazele acute:
- băi antiseptice şi emoliente
- comprese cu soluţii antiseptice neiritante şi nealergizante (în special clorhexidină,
hexomedină)
- comprese cu apă D’Alibour, cu acid boric 3%, mixturi si spray-uri cu corticosteroizi şi
antibiotice
- în fazele subacute şi cronice:
- dermatocorticoizi de clasă II şi III, în cure de 2-3 săptămâni, cu rărirea treptată a
numărului de aplicaţii
- dermatocorticoizii se asociază cu antibiotice topice (leziunile suprainfectate) sau cu
ketoconazol (Pityrosporum ovale)
 Tratamentul sistemic

1 . Antihistaminicele (antiH1) moderne şi clasice (antipruriginoase);

– blocanţii degranulării mastocitelor şi bazofilelor (ketotifen, cromoglicatul de Na) ofera rezultate
inconstante
2 . Inhibitori ai fosfodiesterazei: cofeina, teofilina
3 . Antibioterapia generală:
– pentru D.A. suprainfectate severe sau rezistente la tratamentul local(conform antibiogramei)
4 . D.A. severe:
a. ciclosporina A (4-5mgkgczi, 6-8 săptămâni)
– recidive frecvente la întreruperea ei
b. interferonul  (0,01-0,1mgm2)
– inhibă sinteza de IgE, stimulată de IL4
– rezultate clinice bune, dar de scurtă durată
c. hormonii timici (timostimulina şi timopoietina)
– în D.A. la adulţi cu rezultate modeste
d. macrolidele imunosupresive
– tacrolimus, pimecrolimus.
e. Terapii biologice
- dupilimumab
Photochimioterapia
- pentru D.A. ameliorate de expunerea la soare:
 PUVA – terapie
 PUVA + UVB(3 şedinţe pe săptămână)
 balneo – PUVA – terapie(doze medii)
- rezultate inconstante şi tranzitorii
- xeroza cutanată şi pruritul se pot agrava

Crenoterapia – climatoterapia
- cure termale în staţiuni însorite

Dietoterapia
– evitarea alimentelor bogate în histamină sau eliberatoare de histamină:
alcool, cafea, ciocolată, căpşuni, arahide etc).
Tratamentul xerozei cutanate:
1. emoliente: uleiuri diluate în baie sau gel pentru duş, creme, pomezi.
2. săpunuri şi syndet-uri grase.
3. acid linoleic şi acid -linolenic sub formă topică sau de capsule.
4. ulei de peşte.
Profilaxia D.A.
1. Evitarea factorilor declanşatori ai D.A.:
a. alergeni alimentari(laptele de vacă, ouă, peşte, arahide, unele legume(roşii, morcovi,
cartofi), unele fructe(kiwi, alune, pepene galben, căpşuni), coloranţi, conservanţi şi aditivi
alimentari, alimente bogate în histamină sau histamino-eliberatoare;
b. factori de mediu şi expunerea la pneumoalergeni(polen, acarieni, praf de casă, puf şi pene
etc.);
c. factori de contact(nichel, balsam de Peru, parfumuri, detergenţi, insecticide, cosmetice,
lână, mătase şi fibre sintetice);
d. medicamente, vaccinări;
e. factori psihologici(stări conflictuale, stress).

2. Tratamentul corect al puseelor acute de D.A.

• corticoterapia sistemică este proscrisă!

3. Tratamentul permanent al xerozei cutanate

Eritemul polimorf
• sindrom alergic de severitate variabilă, caracterizat printr-o erupţie
cutanată specifică (cocarda/ semn de tras la tinta), distribuită simetric,
localizată electiv la nivelul extremităţilor, ± atingere mucoasă;

• afecţiune plurietiologică, autolimitantă din punct de vedere clinic.

 ERITEMUL POLIMORF – forme clinice
Forma comună, uşoară/moderată
(>80% din cazuri)

• frecvent etiologie virală (virus herpes simplex I)

• leziuni cutanate tipice în „cocardă” sau „ţintă”:
• eritemato-papuloase;
• eritemato-veziculoase sau eritemato-buloase;
• dispoziţie acrală şi simetrică;
• implicarea cel mult a 2 membrane mucoase (în special bucală şi oculară);
• formă recurentă de boală:
• ~ 6 pusee/an, > 10 ani;
• mai frecventă primăvara;
• exacerbată de expunerile la soare;
• frecvenţa recurenţelor scade în timp.
 ERITEMUL POLIMORF – forme clinice
Forma severă de EP

• în principal etiologie medicamentoasă (niciodată herpetică);

• leziuni cutanate polimorfe: cocarde tipice, cocarde atipice, bule flasce, plăci
urticariene, leziuni purpurice;

• uneori leziunile au tendinţă la generalizare (trunchi, rădăcinile membrelor) dar sunt

autolimitante;

• atingerea mucoaselor este moderată, de obicei biloculară (bucală şi genitală) sau chiar
triloculară;

• evoluţia bolii fără un tratament prompt şi ţintit este spre SSJ sau NET.
 ÎNCADRARE ŞI RELAŢII ÎNTRE EP SEVER, SSJ şi NET

• EP sever, SSJ şi NET au factori precipitanţi similari, în special medicamentoşi;

• EP sever şi SSJ - este afectată <10% din SCT;
• NET - este atinsă > 30% din SCT;
• Sindrom overlap SSJ/NET - este afectată între 10-30% din SCT;

• În EP sever:
• atingere mucoasă moderată (frecvent 2 sau chiar 3 membrane mucoase: bucală şi genitală);
• leziuni tipice/atipice, autolimitante, foarte rar cu tendinţă la generalizare;
• rar: simptome sistemice cu afectarea stării generale;
• apoptoză keratinocitară.
• În SSJ şi NET:
• atingere mucoasă severă (> 2 membrane mucoase);
• interesare cutanată variabilă, leziuni tipice/atipice, frecvent generalizarea erupţiei;
• întotdeauna: simptome sistemice cu afectarea stării generale;
• necroză keratinocitară.
 Etiologia EP - medicamente
▪ antibiotice
▪ anticonvulsivante
(antiepileptice) ▪blocante ale canalelor de calciu
▪vasodilatatoare musculotrope
▪ sulfonamide
▪diuretice antihipertensive
▪ AINS
▪vasodilatatoare antihipertensive
▪ antipiretice – analgezice cu efect tricogen
▪ tranchilizante ▪antifungice
▪ allopurinol ▪antihelmintice
▪acarboza
▪ betablocante
▪arsenic
▪teofilina
▪chinina
 Tratamentul EP
• Corticoterapia sistemică:
– efectul imediat benefic vs. complicaţiile inerente;
– pentru EPR:
• în recidiva herpetică – administrată precoce ar putea preveni recurenţa EP
(efect inconstant şi nedovedit);

• Thalidomida:
– în special în EPP, subintrant;
– efect teratogen major;
• Dapsona,
• Azathioprina şi
• Ciclosporina: forme recidivante invalidante;
• Antivirale: valaciclovir, famciclovir, aciclovir – timp de 6 luni, permite suprimarea a
60-80% din recurenţele herpetice şi implicit de EP sau în unele cazuri remisiune
prelungită a bolii.
 Prurigourile
• Erupţii papuloase sau papuloveziculoase, pruriginoase, cu evoluţie acută sau cronică

• Prurigouri acute:
– ale copilului: prurigo strofulus
– la adult: prurigo acut, prurigo gravidic

• Prurigouri cronice:
– ale copilului: Prurigo Besnier, Prurigo Hebra
– la adult: prurigo cronic, prurigo nodular

• Patofiziologia şi etiologia:
– Reacţii de tip imediat sau mixte
• Alergeni: alimente, agenţi biotici, medicamente, pneumalergeni
• Factori favorizanţi: teren constituţional (prurigo Besnier), tulburări hormonale,
digestive, infecţii de focar (amigdaliene, dentare, sinusale), boala Hodgkin,
policitemia, unele neoplazii
 Neurodermita
• Plăci de lichenificare însoţite de prurit intens, cu evoluţie cronică
• Etiopatogenie: factori favorizanţi: tulburări digestive, endocrine, neuropsihice

Dishidrozisul
◼ Leziuni veziculare mari, profunde, cu dispoziţie la mâini şi picioare, lipsa eritemului
◼ Etiologie: alergeni diverşi: microbieni, micotici, medicamentoşi etc.

Eczematidele
◼ Manifestări eritemato-scuamoase apropiate de eczemă: tipuri clinice:
pitiriaziforme (scuame fine), psoriaziforme (scuame groase) şi seboreice (scuame
gălbui, grase, cu sediul pe zonele seboreice);
◼ Etiopatogenie: factori infecţioşi (streptococ, stafilococ, ciuperci, Pityrosporum),
rar factori alimentari, medicamentoşi.
 Vasculitele alergice

• Grup heterogen de manifestări datorate atingerii vaselor mici şi mijlocii

ale dermului şi hipodermului printr-un mecanism imunologic de tip III,
declanşat de alergeni variaţi

• Histologic: infiltrat inflamator cu predominenţa polinuclearelor şi

degenerescenţa fibrinoidă a pereţilor vasculari

• Clasificarea anatomoclinică a vasculitelor (A.Conu): vasculite

superficiale dermice, profunde hipodermice şi sistemice

• Clasificarea vasculitelor sistemice (Chapel Hill Consensus Conference):

vasculitele vaselor mici, vasculitele vaselor mijlocii şi vasculitele vaselor
mari
 Vasculitele superficiale dermice

• Purpura Henoch-Schönlein:
– Leziuni papulo-urticariene şi purpurice, cu dispoziţie pe
membre;
– artralgii, simptome abdominale, atingeri renale (glomerulo-
nefrită difuză), febră
 Vasculite profunde hipodermice
• Eritemul nodos:
– Noduli eritematoşi, dureroşi, localizaţi pe părţile antero-externe ale
gambelor, mai rar pe coapse sau antebraţe.
– Precedaţi de febră, artralgii
– Evoluţie: 2-3 săptămâni, uneori cu recidive
– DD: eritem indurativ Bazin