CAPITOLUL 1

ISTORIC, DEFINIIE I INCIDEN

JAMES PARKINSON a descris boala Parkinson n 1817 sub denumirea de Paralizie

agitat, boala ce-i poart numele i care este mai frecvent la brbai, dup vrsta de 40-50 de
ani, avnd o evoluie lent, progresiv.
Definiie:
Este o afeciune extrapiramidal de cauz necunoscut care survine n urma distrugerii
neuronilor, caracterizat prin tremurturi incontrolabile, rigiditate, bradikinezie (micri
lente), faa i pierde mobilitatea i expresivitatea devine rigid, mersul are micri ncete i
pai mici (mers stepat).
Nu de multe ori in stagiile de neurologie am observat dependena acestor pacieni de
cei din jur, n special in stadiile avansate ale bolii, ceea ce face o dram social a existenei
acestor bolnavi care sunt abandonai in suferin, att de familie ct i de prieteni.
Bolnavii de Parkinson nu trebuie considerai o povar ci trebuie ajutai i nelei
deoarece handicapul lor este involuntar, tremurtura i hipertonia reprezentnd
simptomatologia de temut a acestei afeciuni. Nu de multe ori conflictele acestor bolnavi cu
cei din familie se leag chiar de aceste simptome care determin pacientul de a-i pierde
fineea micrilor i de a deveni mari nendemnatici.
INCIDENA
Boala Parkinson debuteaz dup vrsta de 40 ani i are o incident maxim in jurul
vrstei de 60 de ani.
Dup muli autori maladia Parkinson deine unul dintre primele locuri ntre bolile care
produc invaliditate permanent.
La scar mondial, boala este diagnosticat la 300.000 persoane/an. Incidena i
prevalena bolii cresc o dat cu vrsta. Aproximativ 1% din persoanele cu vrsta peste 65 de
ani, sunt afectai de aceast maladie.
Incidena bolii este de 1,5 ori mai mare la brbai dect la femei.

1
 CAPITOLUL 2
NOIUNI DE ANATOMIE A SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

Noiuni de anatomie i fiziologie a sistemului nervos central

Sistemul nervos, mpreun cu cel endocrin, regleaz majoritatea funciilor din

organism.
Sistemul nervos este alctuit din esut nervos, avnd la baz, funcia reflex, asigur
legtura organismului cu mediul, realiznd unitatea organism-mediu, iar pe de alt parte
coordoneaz activitatea tuturor organelor i aparatelor corpului, asigurnd unitatea funcional
a organismului.
1. Creier
2. S.N.C. (creier+ mduva spinrii)
3. Mduva spinrii
Sistemul nervos este difereniat n organe receptoare,care culeg stimuli din mediul intern i
extern:
- exteroceptorii: n care intr i organele de sim,ce culeg stimuli:
1) Tactili;
2) Termici;
3) Dureroi;
4) Vizuali;
5) Auditivi,olfactivi,gustative,
6) Din mediul extern
- proprioceptorii, culeg stimuli de la nivelul aparatului locomotor, legat de starea de
tensiune a muchilor, de poziia segmentelor corpului etc.
- interoceptorii, care culeg informaii de la nivelul organelor interne.
Aceti stimuli sunt transmii prin: fibre sensitive i prin cile de conducere ale
sensibilitii (tactile,termice etc.), pn la centrii superiori de integrare i n ultima instana la
scoara cerebral. Aceasta i supune la analiz i sintez i elaboreaz comenzi pe care le
transmite organelor efectoare (muchi, organe interne, glande etc.)

2
 Pe considerente morfologice i funcionale, sistemul nervos poate fi mprit n:
- sistemul nervos central sau cerebrospinal (SNC), cuprinznd encefalul i mduva
spinrii;
- sistemul nervos periferic (SNP) conine prelungirile neuronilor care constituie
nervii pe traiectul crora se pot gsi i ganglioni (corpii neuronali). Sub raport histologic,
sistemul nervos este alctuit n principal din neuroni.

Structura neuronului
Neuronul este unitatea anatomo-funcional a sistemului nervos fiind format
din:corpul celular i prelungirile sale. Acestea sunt:
Axonul, prelungire de obicei unic i lung prin care influxul nervos pleac de la
celula;
Dendritele, prelungiri scurte,prin care influxul vine la celul.
- Fibra nervoas este continuarea axonului i este constituit dintr-un fascicul de
neurofibrile, numit cilindrax, nvelit sau nu de o teac de mielin.
- Prin intermediul fibrelor nervoase se realizeaz legtura dintre doi neuroni,legtura
care se numete sinaps.
- Energia care circul dea lungul fibrei nervoase se numete influx nervos.
- Dup sensul impusului nervos se deosebesc:
neuron afferent care conduce impulsul de la periferie ctre centru(calea
senzitiv);
neuron eferent,care conduce impusul de la centru spre periferie(calea motoare).
Corpii neuronali formeaz substana cenuie a sistemului nervos, iar prelungirile
acestora substana alb.
Encefalul este format din: dou emisfere cerebrale;
formaiunile de la baza creierului;
trunchiul cerebral;
cerebelul.
Emisferele cerebrale reprezint partea cea mai dezvoltata a sistemului nervos,
nvelite n cele trei foite meningiene.
Fiecare dintre ele cuprinde cte patru lobi:
- frontal;

3
 - parietal;
- temporal;
- occipital,.
Coordonnd funcionarea sistemului nervos, scoara cerebral controleaz ntreaga
activitate a organismului.
Ea deine n primul rnd funcia de reprezentare i selecionare, de elaborare a
ideilor, gndirea (raionamentul), denumit de Pavlov activitate nervoas superioar.
Spre deosebire de reflexele necondiionate, care sunt nnscute, reflexele condiionate
sunt dobndite, apar pe parcursul existenei individului, determinate de diferite condiii ale
mediului extern.
La nivelul scoarei se realizeaz integritatea superioar,cu alte cuvinte adaptarea
organismului la schimbrile mediului extern, nregistrate cu precizie precum i legtura dintre
diferitele pri ale organismului.

4
 CAPITOLUL 3
ETIOPATOGENIE. CAUZE. FACTORI DE RISC

Persoanele care sufer de maladia Parkinson au un nivel anormal de sczut de

dopamin n creier. Dopamina este generat de celulele cerebrale (neuroni) al cror numr
scade permanent la persoanele cu boala Parkinson. Atunci cnd nivelul de dopamin este
foarte mic, oamenii i controleaz cu greu micrile. Dopamina este un neurotransmitor
implicat n trimiterea de mesaje ctre o parte a creierului care controleaz coordonarea i
micarea, cu ct nivelul de dopamin scade pe parcursul evoluiei bolii, cu att
simptomatologia devine mai sever.
Pn la prezent, nu se cunosc precis cauzele care determin deteriorarea i distrugerea
celulelor cerebrale i implicit lipsa de dopamin.
ETIOPATOGENIE
Factori de risc care contribuie la apariia bolii:
expunerea precoce sau prelungit la substane chimice sau pesticide;
consumul unui drog (MPTP);
intoxicaii cu oxid de carbon, mangan, sulfuri de carbon;
afeciuni vasculare cerebrale: ateroscleroza cerebral;
hidrocefalia;
traumatism cranian;
boala Wilson
tumorile cerebrale;
factori genetici.
- nu se consider a avea caracter ereditar, dar exist o predispoziie familial.
Mecanismul patologic este reprezentat de procesele degenerative ale nucleelor i cilor
extrapiramidale.
Anatomia patologic
Leziunile de la nivelul lui locus niger sunt constante i caracteristice. Degenerescena
este vizibil adesea macroscopic.
Examenul histologic arat dispariia unui mare numr de neuroni pigmentai cu atrofia
neuronilor rmai. Pigmentul melanic eliberat se gsete rspndit n esutul nvecinat, fie
extracelular, fie fagocitat de celulele gliale.

5
 Sindroame parkinsoniene de alt etiologie
1. Sindroame parkinsoniene post-encefalice
Tabloul parkinsonismului postencefalic prezint cteva particulariti. Apariia sa la o
vrsta tnr nu este rar, debutul situndu-se n general n jurul vrstei de 40 ani.
2. Sindroame parkinsoniene vasculare
Etiologia vascular a unui sindrom parkinsonian este discutabil. La bolnavii
ateromatoi i hipertensivi, simptomatologia parkinsonian este frecvent atipic i asimetric,
putndu-se asocia cu semne neobinuite, cum ar fi un semn al lui Babinski sau un sindrom
pseudo-bulbar.
3. Sindroame parkinsoniene tumorale
Etiologia tumoral este rar. Meningeoamele parasagitale, tumorile frontale, septale i
de ventricol III pot produce un asemenea sindrom.
4. Sindroame parkinsoniene traumatice
Etiologia traumatic a unui sindrom parkinsonian va fi admis cu pruden. n
majoritatea cazurilor, traumatismul joac doar un rol revelator.
5. Sindroame parkinsoniene toxice
Sindromul parkinsonian ce poate surveni n urma unei intoxicaii cu oxid de carbon
mbrac un aspect hipertonico - hiperkinetic. Examenul histopatologic evideniaz leziuni
necronice bilaterale ale palidului.

6
 CAPITOLUL 4
TABLOUL CLINIC. FORME CLINICE DE BOAL

Boala Parkinson este o tulburare a creierului care cauzeaz pierderea treptat a

controlului muscular. Simptomele afeciunii tind s fie uoare la nceput i pot fi trecute cu
vederea. Semnele distinctive ale bolii includ tremuratul, micri ncetinite ale corpului i
echilibru precar. Boala Parkinson a fost iniial numit paralizie spastic, dar nu toate
persoanele afectate tremur.
Dei Parkinsonul poate fi un diagnostic nfricotor, sperana de via este aproape
aceeai ca i pentru persoanele care nu sunt afectate de boala. La unele persoane, simptomele
evolueaz la scurt timp dup 20 de ani. Tratamentul timpuriu poate oferi ani n care
simptomele s nu fie vizibile. ntre 5-10% dintre cazuri apar pn la vrsta de 50 de ani.
Semnele iniiale ale Parkinsonul
Primele semne ale maladiei Parkinson pot fi subtile i pot fi confundate cu alte condiii.
Acestea includ:
Agitarea uoara a unui deget, mana sau picior.
Dificulti la mers.
Dificultatea de a va ridica de pe scaun.
Scris de mn mic, aglomerat.
ncovoierea spatelui.

Simptom: Tremuratul
Tremuratul este un simptom precoce pentru aproximativ 70% din persoanele cu
Parkinson. Senzaia apare, de obicei, la un deget sau atunci cnd mana este n repaus. n mod
normal, mna se va agita ritmic. Tremuratul constant poate fi i simptomul altei condiii
Simptom: Bradichinezie
Pe msura ce oamenii mbtrnesc, ei i ncetinesc ritmul de la sine. Dar, n cazul n
care au bradichinezie, micarea lent poate afecta viata de zi cu zi. n cazul acestor persoane,
organismul nu rspunde imediat la comenzile de micare.

7
 Simptom: probleme cu echilibrul
Persoanele afectate de boala Parkinson au tendina de a dezvolta o ncovoiere a
spatelui, cu umerii czui i capul nainte. Pe lng problemele de circulaie, acetia pot avea
probleme i cu echilibrul.
Simptome ce nu au legtura cu micarea
Exist i alte simptome comune, dar nu toata lumea cu Parkinson le prezint. Acestea
pot include:
Somn agitat sau oboseal n timpul zilei.
Dificulti la nghiire.
Probleme de memorie, confuzie, demen.
Ten gras, mtrea, constipaie.

Simptomatologie
Debutul bolii este insidios. Simptomele bolii apar cnd nivelul de dopamina din creier
scade cu circa 20%.
Primele semne sunt adesea puin evocatoare:
dureri nesistematizate
oboseal rapid
reducerea activitii
Nu rareori aceste manifestri iniiale conduc la un diagnostic eronat (reumatism, stare
depresiv). Adesea, apariia tremurturii este aceea care atrage atenia bolnavului i
anturajului su conducnd la diagnostic. Chiar naintea apariiei acestui semn, care poate fi
tardiv sau chiar s lipseasc, exist un ansamblu de semne ce permit recunoaterea
sindromului parkinsonian.
Hipochinezia, caracterizat prin srcia i lentoarea micrilor, este un semn
fundamental i precoce al tabloului clinic.
Simptomele se manifest numai pe o jumtate a corpului extinzndu-se apoi i la
cealalt jumtate.
Bolnavul observ o greutate n efectuarea micrilor, o nepenire a membrelor
micrile devin mai ncete, mai puin ndemnatice.

8
 Parkinsonianul este un bolnav puin mobil, a crui expresie gestual este remarcabil
redus. La nivelul extremitii cefalice, raritatea clipitului fixitatea privirii i srcia mimicii
confer faciesului un aspect de masc rigid, inexpresiv, impasibil, pe care nu se reflect
emoiile.
n aceast boal exist o tulburare important a iniiativei motorii, bolnavul pare c i
economisete micrile care sunt rare, lente, uneori doar schiate. Timpul necesar mbrcrii,
alimentaiei dureaz foarte mult.
Tremurtura parkinsonian este o tremuratur de repaus care dispare n timpul
micrilor voluntare i n somn.
Aceasta este foarte evident la nivelul extremitilor membrelor.
Tremurtura minilor seamn cu micarea de numrare a banilor.
La nivelul picioarelor, tremurtura imit micarea de pedalare.
Tremurturile cuprind i muchii mimicii, ai limbii, ai masticaiei sincron, iar odat
cu trecerea anilor devin mai ample, sunt exagerate la emoii sau oboseal i dispar n timpul
somnului.
Rigiditatea muscular este un alt semn caracteristic acestei afeciuni, este datorat
unei hipertonii cu caracter particular, al musculaturii i poate fi pus n eviden n timpul
micrilor pasive (flexia sau extensia antebraului pe bra), avem impresia ca ndoim dezdoim
un baston de ceara sau plumb.
Alteori micrile de flexie extensie se fac sacadat, dnd impresia c micm o roat
dinata, semnul roii dinate.
Ca i tremurturile, rigiditatea musculaturii cuprinde treptat musculatura mimicii,
limbii, masticaiei bolnavul are faa imobil, rigid, ngheat, seamn cu o masc trist sau
indiferent.
Vorbirea devine monoton, lent, dizartritic, din ce n ce mai greu de neles, astfel
nct n stadiile avansate ale bolii,bolnavul este complet mut.
n ortostatism,corpul bolnavului are o atitudine tipic,cu trunchiul aplecat inainte.
Tonusul postural este notabil modificat la parkinsonieni n sensul unei atitudini
generale n flexie. Aceast tendin la flexie apare precoce la nivelul cotului. Bolnavul este
nepenit, fixat n aceast atitudine anormal pe care o pstreaz n toate activitile, mai ales

9
n mers care se face fr suplee, cu pai mici, ce uneori se accelereaz pn la fug i nu se
poate opri dect atunci cnd se lovete de o rezisten.
Tremurtura, fr a fi constant, se observ ntr-o bun parte din cazuri. Este o
tremurtur de repaus ce apare la un anumit grad de relaxare muscular, disprnd n timpul
micrilor voluntare i adeseori la meninerea unei atitudini. Este exagerat de emoii,
oboseal i dispare n somn.
Bradikinezia sau seipokinezia un alt semn caracteristic:micrile sunt lente,mersul
devine din ce in ce mai dificil, mai lent, cu pai mici trii, fr balansul membrelor
superioare.
n cele din urma,bolnavul nu mai poate merge.
Forme clinice
Dac diferitele simptome ale sindromului parkinsonian - tremurtura, hipochinezia,
rigiditatea - sunt reunite n mod obinuit, este posibil ns i disocierea lor, dnd loc la forme
n care predomin fie tremurtura, fie sindromul hiperton - hipochinetic; acestea din urm
sunt cele mai grave sub raport funcional.

Stadializare

Stadiul I - afectare unilateral.

Stadiu II afectare bilateral fr tulburri posturale.

Stadiu III afectare bilateral cu mic dezechilibru postural, bolnavul duce o via
independent.

Stadiu IV afectare bilateral cu instabilitate postural, sprijin necesar pentru activiti

cotidiene.

Stadiu V evoluie sever a bolii, bolnavul este dependent de pat sau fotoliu.

10
 CAPITOLUL 5

DIAGNOSTIC POZITIV I DIFERENIAL

Examenul unui bolnav cu o afeciune neurologic cuprinde interogatoriul, examenul

fizic i examene paraclinice.
Interogatoriu trebuie s cerceteze sistematic simptomele funcionale de care se plnge
bolnavul:
tulburri de mers;
tulburri de sfinctere
de limbaj
i psihice: afectivitate;
atenie;
raionament.
Examenul fizic este examenul neurologic propiu-zis, se face de obicei ntr-o anumit
ordine:
Examenul sensibilitii este legat de colaborarea bolnavului. Se ncepe cercetnd
tulburrile subiective putnd s existe: senzaii de nepturi; furnicturi; dureri spontane.
Examenul sensibilitii se completeaz cu cercetarea simului stereognostic care const n
recunoaterea unui obiect prin atingere cu ochii nchii.
Examenul mobilitii voluntare urmrete depistarea deficitului motor prin studiul
micrilor spontane i al forei musculare segmentare. Se realizeaz prin colaborare cu
pacientul i i se cere s execute micri de flexie; extensie; abducie; rotaie, observndu-se
daca acesta le execut cu uurina sau nu.
Examenul tonusului muscular se realizeaz spunndu-i bolnavului s-si relaxeze
complet membrul examinat, n timp ce examinatorul mobilizeaz pasiv fiecare membru
cercetnd rezistena musculara i amplitudinile miscrii.
Examenul contraciilor i al micrilor involuntare cum ar fi clipitul, pendularea
membrelor n mers sunt diminuate sau abolite n sindromul Parkinson.
Examenul staionrii i al mersului implic nu numai coordonarea micrilor dar i
echilibrarea acestora. Se examineaz observnd bolnavul in ortostatism; pe vrful picioarelor
sau pe clcie; precum i caracterul mersului.

11
 Examenul echilibrului se face n ortostatism cernd bolnavului s i lipeasc
picioarele.
Examenul reflexelor comport cercetarea:
- reflexelor cutanate;
- de postura;
- patologice
- osteotendinoase.
Examenul troficitii permite de asemenea informaii importante. Atrofiile musculare
sunt in general de origine periferic.
Examenul limbajului const n punerea n eviden a tulburrilor de vorbire.
Tulburrile de vorbire pot interesa nelegerea limbajului:
- afazie (imposibilitatea exprimrii i nelegerii cuvintelor);
- disartrie (articularea cuvintelor);
- disfazia (blbiala);
- dislalia (imposibilitatea de a pronuna anumite sunete);
Coordonarea micrilor este facultatea de a pune n aciune ct mai muli muchi
pentru a efectua o micare i este tot o metod de investigare. Ea se realizeaz prin mecanisme
complexe la care participa:cerebelul;aparatul vestibular;trunchiul cerebral i scoara cerebral.
Diagnosticul pozitiv i diferenial

Diagnosticul pozitiv
Anamnez - istoric i simptome ale unor boli neuro-degenerative, expunere la toxice,
traumatisme craniene, accidente vasculare cerebrale, consumul unor medicamente.
Examenul clinic 2 din cele 3 semne clinice motorii pun diagnosticul.
Rspunsul clinic semnificativ la administrarea de L. dopa.
Diagnosticul diferenial

1. mbtrnirea normal.
2. Tremurul psihologic, tremurul esenial i tremurul din scleroz multipl.
3. Parkinsonismul este un sindrom asemntor bolii Parkinson, dar care are o alt
cauz determinant (medicamentoas, toxic, traumatic).
4. Boala Wilson.
5. Atrofia multisistemic (are evoluie simetric).
6. Paralizia progresiv supramolecular.

12
 CAPITOLUL 6
TRATAMENT PROFILACTIC, IGIENICO-DIETETIC,
MEDICAMENTOS I CHIRURGHICAL

Dei nu exist un tratament curativ pentru boala Parkinson, simptomele sale pot fi
atenuate cu ajutorul medicamentelor, dar si prin modificarea stilului de viata. n general,
simptomele pot fi controlate cu succes daca tratamentul este adaptat evoluiei bolii.
n ciuda depresiei si a anxietii cauzate de boala Parkinson, se recomanda meninerea
unui stil de viata activ.
Obiectivul tratamentului consta in controlarea semnelor si simptomelor pe o perioada
de timp cat mai lunga, cat si reducerea efectelor adverse.
ntruct simptomele bolii Parkinson se datoreaz unui deficit de dopamina la nivel
cerebral, cele mai multe medicamente au fost denumite dopaminergice, fiind concepute sa
substituie deficitul de dopamina, sa copieze sau sa mimeze actiunea acesteia
Din schemele de tratament posibile pentru aceasta boala, o componenta esenial este
levodopa (L-dopa), care, dup ce ajunge in creier, este transformata in dopamina. In organism,
levodopa este metabolizata de enzime, proces care determina reducerea cantitii de
medicament care ajunge acolo unde este necesara, adic n creier. De aceea, o inhibiie a
acestor enzime stopeaz metabolizarea levodopei si astfel este disponibila n mai mare msura
la nivel cerebral, mbuntind implicit controlul simptomelor.
Medicamentele ofer un bun control simptomatic timp de 4 6 ani. Dup acest
interval, invaliditatea progreseaz n ciuda tratamentelor, iar numeroi pacieni dezvolt
complicaii motorii pe termen lung. Alte cauze ale invaliditii n stadiile tardive ale bolii
Parkinson sunt instabilitatea posturala (tulburarile de echilibru) i demena.
Tratament neuroprotector
Tratament simptomatic
Tratament de intretinere
Tratament chirurgical

13
 Tratament neuroprotector
Terapiile neuroprotectoare sunt cele care ncetinesc pierderea neuronilor
dopaminergici. n prezent, nu exista nicio terapie cu rol neuroprotector demonstrat pentru
boala Parkinson.
Selegilina este medicamentul considerat drept un posibil agent neuroprotector, dei
efectele sale benefice nu au fost in ntregime demonstrate. Selegilina poate fi prescrisa nc de
la debutul bolii. Ea diminueaz degradarea dopaminei naturale si a dopaminei formate cu
ajutorul levodopei. In plus, se pare ca selegilina mpiedica formarea de radicali liberi si de
toxine, protejnd astfel celulele sntoase.
Tratamentul simptomatic n boala Parkinson
Momentul adecvat pentru iniierea medicaiei depinde de mai muli factori (vrsta,
stilul de via, gravitatea simptomelor etc.) Medicamentele prescrise au rolul de a reduce
simptomele bolii, dar nu opresc evoluia sa. Se recomanda semnalarea oricrui nou simptom
ce apare n timpul tratamentului, pentru a face modificrile necesare. Asocierea dintre
levedopa i un inhibitor de dopa-decarboxilaza (carbidopa sau benzerazida) este tratamentul
simptomatic standard pentru boala Parkinson, cu cele mai puine efecte adverse pe termen
scurt.
Levodopa sau L-dopa este un precursor al dopaminei. Levodopa este deseori asociat
cu carbidopa sau benzerazida pentru a obine efecte optime sau pentru a diminua efectele
secundare (greuri, vrsturi, ameeala). ntruct eficacitatea sa scade in timp medicamentul
devine ineficient in 5-6 ani medicii ateapt n general ca simptomele bolii Parkinson sa fie
marcate nainte de a prescrie levodopa.
Agonistii de dopamina bromocriptina, pergolida, pramipexol si ropinirol pot fi
prescrii imediat dup stabilirea diagnosticului, sau in asociaie cu levodopa intr-un stadiu
avansat al bolii. Agonistii de dopamina au efecte comparabile cu levodopa +
carbidopa/benzerazida in stadiile incipiente ale bolii, dar nu sunt suficient de eficiente in
controlarea semnelor si simptomelor in stadiile avansate.
Levodopa i agonistii de dopamina pot provoca somnolenta si scderea vigilenei,
astfel nct capacitatea de conducere a vehiculelor poate fi diminuata.

14
 Medicamentele anticolinergice benzotropina, trihexifenidil contribuie la reducerea
tremorului la unele persoane, restabilind echilibrul intre dopamina si acetilcolina la nivelul
creierului.
Amantadina are efecte benefice pentru pacienii cu Parkinson. ntruct amantadina
nu permite dect o uoara reducere a simptomelor, ea este utilizata la pacienii intr-un stadiu
incipient al bolii. Mecanismul sau de aciune la nivelul creierului nu este nc bine cunoscut.
Antidepresivele sunt prescrise la unii pacieni cu boala Parkinson. Mai muli factori pot
antrena stri depresive la bolnavii ce sufer de o boala cronica degenerativ: sarcinile zilnice
care devin progresiv mai dificile, modificrile fiziologice ce se produc la nivelul creierului in
cursul bolii si efectele secundare ale unor medicamente.
Tratamentul cu levodopa este foarte eficient, mai ales daca este administrat de la bun
nceput. Iniial, controlul simptomelor este constant i susinut pe toata durata zilei. Dup mai
muli ani, la unii pacieni apar fluctuaii ale modului n care medicaia proprie controleaz
simptomele de obicei, sunt fluctuaii motorii, dar se observa si grimase involuntare, micri
anormale asemntoare cu cele de dans (diskinezie) sau contracii musculare involuntare
susinute, ce determina poziii sau posturi anormale ale diferitelor pri ale corpului (distonie).
Simpotomele uzuale ale scderii efectului medicaiei (fenomenul de wearing-off)
sunt motorii (tremor, muchii sunt epeni, micrile devin greoaie si dureroase, lente si
imprecise) si non-motorii (anxietate, depresie, lentoare n gndire sau probleme de memorie,
furnicturi, nelinite, oboseala, transpiraii, salivaie excesiva, constipaie, variaii ale
temperaturii corporale).
Evoluia bolii Parkinson sub tratament
Pacienii observ un control eficace al manifestrilor parkinsoniene cnd terapia
simptomatica este introdusa pentru prima data. Aceasta perioada "a lunii de miere" se menine
pentru aproximativ trei pana la cinci ani sub terapie cu levodopa.
Iniial pacienii resimt un rspuns stabil pe toata durata zilei dei levodopa are un timp
de njumtire plasmatica (de eliminare din snge) scurt. Este posibil ca aceasta sa se datoreze
capacitii neuronilor din formaiunea nigrostriata de a genera dopamina din levodopa
absorbita, sa o stocheze in neuroni si sa o elibereze lent in fanta sinaptica intr-o maniera
relativ normala. Deoarece sunt cu 60-80% mai putini neuroni ce produc dopamina, cantitatea

15
de dopamina eliberata din fiecare neuron este crescuta (productie crescuta a dopaminei) pentru
a ajunge la starea normala.
n ciuda terapiei levodopa, progresia invaliditii continua in timp. Aceasta poate fi
datorata unei stimulri dopaminice inadecvate si degenerarea neuronilor in aval de receptorii
dopaminici. Exista tendina de a administra cantiti progresiv crescute de medicaie
dopaminergica pentru a scdea invaliditatea funcionala.
Variaiile funciei motorii ncep s apar din primul sau al doilea an de la iniierea
terapiei cu levodopa. ntre aproximativ patru si opt ani, muli pacieni prezint variaii motorii
i diskinezie cu invaliditate clinica. Pacienii ncep s observe ca dei luau levodopa de trei sau
patru ori pe zi si menineau un rspuns stabil, beneficiile dureaz acum doar cteva ore si apoi
se atenueaz. Pacienii pot observa iniial o durata lunga a rspunsului la levodopa, de patru
-cinci ore.
Pe parcursul urmtorilor civa ani, durata rspunsului se scurteaz, acesta devenind
trector, iar beneficiile durnd doar doua - trei ore. De-a lungul timpului, statusul clinic
fluctueaz mai mult in concordanta cu nivelurile periferice de levodopa. Probabil aceasta se
datoreaz progresiei degenerrii neuronale, iar capacitatea neuronilor supravieuitori de a
stoca eficient dopamina derivata din levodopa scade.
n acest timp, muli pacieni vor prezenta diskinezii de doza maxima, constnd din
micri de rsucire, de rotire (coreiforme) care apar atunci cnd nivelurile centrale (in creier)
de dopamina ating nivelul maxim.
Aceasta marcheaz o etapa importanta in tratamentul bolii Parkinson deoarece
limiteaz cantitatea de medicaie dopaminergic care poate fi oferita. In acest moment, este
posibil ca dozele mai mari de terapie dopaminergic s creasc diskinezia de doza maxima.
Aceasta "hipersensibilitate" poate genera din expunerea receptorilor post-sinaptici la niveluri
rapid fluctuante de dopamina derivata din levodopa.
ntre anii cinci-zece de terapie simptomatica tratamentul bolii Parkinson se
concentreaz pe titrarea medicaiei pentru prelungirea la maxim a timpului cat aceasta este
eficace fara diskinezie.
Tratamentul dopaminergic in cantitate mare exacerbeaza diskineziile de doza maxima
pe cand medicatia dopaminergica in doza prea mica nu reuseste sa aduca beneficii suficiente.

16
In ciuda unei titrari optime, multi pacienti la opt ani sau mai mult de terapie simptomatica
prezinta fluctuatii motorii deranjante sau invalidante si diskinezie.
In cursul evoluiei bolii unii pacieni dezvolta demena. Prezenta disfunciilor cognitive
limiteaz de asemenea administrarea medicaiei pentru simptomele motorii deoarece unele
medicamente antiparkinsoniene pot agrava confuzia si halucinatiile. Muli pacieni prezint
dificultate de echilibru la zece-doisprezece ani. Aceasta este o alta etapa importanta.
Adevrata dificultate de meninere a echilibrului (dezechilibrul postural) nu este
ameliorat de nici o terapie antiparkinsonian actual. Riscul de morbiditate si mortalitatea al
pacienilor crete astfel datorita cderilor.
Imobilitatea poate pune pacientul la risc crescut pentru infectii iar dificultatile de
deglutiie pot creste riscul de aspiraie i malnutriie. Cauzele deceselor in boala Parkinson
sunt deseori legate de infectii, vatamari secundare caderilor sau altor boli cum ar fi accidentele
vasculare cerebrale sau atacurile de cord.
Progresia individuala variaza larg. Unii pacienti mentin o functionalitate relativ buna
cincisprezece ani de boala in timp ce altii pot suferi invaliditate semnificativa in cativa ani.

Tratament de ntreinere
Exista o serie de masuri ce pot fi luate si la domiciliul persoanei afectate de boala
Parkinson pentru a face ca aceasta s fac fata mult mai uor simptomelor. Trebuie sftuit
pacientul s-i foloseasc energia pentru activitile strict necesare i s-i amenajeze locuina
astfel nct s-i fie foarte uor s se deplaseze i lucrurile necesare s-i fie la ndemn. Toate
acestea l vor ajuta sa fie o persoana independenta.
Exerciiile fizice regulate, o dieta echilibrata sunt foarte importante in cadrul
tratamentului bolii Parkinson. Exercitiile pot ajuta la mentinerea tonusului, a coordonarii si a
rezistentei, dar si in mentinerea greutatii si in reducerea posibilitatii de aparitie a constipatiei.
In ceea ce priveste alimentatia persoanelor cu boala Parkinson este foarte important ca acestea
sa ceara toate informatiile privind alimentatia medicului curant, deoarece consumul de
proteine poate interfera cu absortia medicamentelor si poate modifica eficacitatea lor.
Este indicat ca pacientii sa-si pastreze o stare cat mai buna de sanatate. O dieta
echilibrata, odihna, precum si suportul emotional si practic din partea familiei, pot fi de mare
ajutor. Recunoasterea si tratarea depresiei reprezinta o parte importanta a terapiei la domiciliu.

17
Depresia este frecventa la cei cu Parkinson si poate aparea inainte ca boala sa fie
diagnosticata.
In boala Parkinson, alimentatia corecta este esentiala pentru o sanatate si un nivel de
activitate optima, ca si asigurarea unui grad de energie. O planificare a meselor va poate fi de
folos in respectarea unei diete echilibrate, pe baza de legume si fructe, de alimente cu un
continut ridicat de proteine, lactate si cereale.
De asemenea, hidratarea este esentiala. Beti suficiente lichide, mai ales apa si evitati
excesul de bauturi cu adaos de cafeina sau alcool.
Vitaminele si mineralele sunt o componenta esentiala a unei alimentatii sanatoase.
Sursele optime de vitamine si minerale sunt reprezentate de fructe si legume, sucuri din
fruncte, nuci, oua si anumite produse din cereale. In plus, unii pacienti pot necesita suplimente
nutritionale continand multivitamine si minerale. Consultul de specialitate efectuat de
dietecian poate fi util in unele cazuri.
O persoana aflata intr-o faza avansata a bolii este limitata in ceea ce priveste libertatea
de miscare si efectuarea activitatilor zilnice. Simptomele se pot modifica de la o zi la alta si
efectele adverse ale medicamentelor folosite in cadrul tratamentului pot limita eficienta
acestuia. Medicul curant va trebui sa modifice tratamentul in functie de modificarile ce apar in
simptomatologia bolii.
Un logoped poate recomanda exercitii de respiratie si de vorbire ce pot sa ajute
pacientii, care au vorbirea monotona, imprecisa, soptita, specifica celor afectati de Parkinson,
mai ales in stadiile finale.
Trebuie sa existe o modificare si in ceea ce priveste alimentatia, referitor la ce si cum
mananca. De exemplu, acestia se pot hrani stand in picioare si mancand cate putin, iar
alimentele sa fie cat mai usor de mestecat. Toate acestea pot sa scuteasca pacientul de
eventualele probleme legate de alimentatie. Tinand barbia ridicata, inghitind des si evitand
dulciurile se poate reduce salivatia.
Blocarea musculara poate fi rezolvata prin efectuarea unor miscari intentionate.
Deplasarea catre un punct fix pe pamant, facand un prim pas precis, lung, in stil de mars poate
ajuta la depasirea episoadelor de rigiditate musculara.
Tratamentul chirugical in boala Parkinson
Pe scurt, sunt doua variante principale:

18
 .- stimulare cerebrala profunda (ceea ce am facut eu)
- infuzie continua, in doze mici, a unor medicamente pentru a diminua efectele
secundare ale acestora
Pentru pacientii ce se gasesc intr-un stadiu avansat al bolii, in care simptomele nu mai
raspund la medicatia obisnuita, se poate recurge la o interventie chirurgicala, in functie de
starea generala a persoanei si de calitatea vietii.
Una dintre metodele ce pot fi folosite este talamotomia consta in distrugerea unei
parti a talamusului, pentru a reduce tremorul parkinsonian. Talamotomia nu actioneaza asupra
bradikineziei, rigiditatii, fluctuatiilor motorii sau diskineziei. Peste 90% din pacientii ce
efectueaza aceasta interventie prezinta o ameliorare in tremorul membrului din partea opusa
leziunii. Complicatiile unei talamotomii bilaterale sunt comune; peste 25% din pacienti
prezinta tulburari de vorbire, motiv pentru care talamotomiile bilaterale sunt evitate.
Palidotomia consta in lezarea chirurgicala a unei parti din formatiunea numita globus
pallidus si are drept rezultat o ameliorare importanta a celor trei semne radicale ale bolii
Parkinson (tremor, rigiditate, bradikinezie), precum si o reducere a diskineziei. Palidotomia
bilaterala nu este recomandata, deoarece prezinta complicatii frecvente, printre care dificultati
in vorbire, disfagie si tulburari cognitive.
Aceste tehnici lezionale au fost inlocuite de stimularea cerebrala profunda (DBS)
ce consta in implantarea unor electrozi in anumite structuri ale creierului (nucleul subtalamic,
globus pallidus, talamus). Electrozii sunt conectati la un stimulator, implantat in regiunea
subclaviculara, prin intermediul unor fire de legatura.
Dispozitivul stimuleaza regiunile precise de la nivelul creierului si poate fi adaptat in
functie de evolutia bolii, pentru a controla simptomele si a elimina efectele adverse. Pacientul
poate controla stimulatorul cu ajutorul unui dispozitiv extern.
Implantarea unui stimulator necesita efectuarea de vizite medicale pentru a ajusta
parametrii in functie de modificarile simptomelor, pe parcursul evolutiei bolii.
Stimularea talamica consta in implantarea unui stimulator la nivelul talamusului.
Stimularea talamica reduce tremorul la aproximativ 90% din pacienti dar nu si alte simptome
ale bolii Parkinson precum rigiditatea, bradikinezia, diskinezia si fluctuatiile motorii.
Candidatii pentru stimularea talamica sunt pacientii cu tremor rezistent la medicatie si cu
rigiditate si bradikinezie minime.

19
 Stimularea palidala consta in implantarea unui stimulator in formatunea numita
globus pallidus si controleaza toate simptomele cardinale ale bolii Parkinson (tremor,
rigiditate, bradikinezie) precum si diskinezia. Candidatii pentru stimularea palidala sunt
pacientii cu fluctuatii motorii invalidante, rezistente la medicate si/sau diskinezie indusa de
levodopa. Stimularea subtalamica este in prezent cea mai comuna interventie chirurgicala in
boala Parkinson si consta in implantarea unui stimulator in nucleul subtalamic. Stimularea
subtalamica controleaza toate simptomele cardinale ale bolii Parkinson precum si fluctuatiile
motorii si diskinezia.
Neurotransplantul este un procedeu experimental, care este in studiu, pentru terapia
Parkinsonului. Consta in implantul de celule care sa produca dopamina la nivelul creierului.
Aceste celule pot proveni de la un creier fetal, desi folosirea tesuturilor fetale este
controversata. In viitor, neurotransplantul poate include si transplantarea nervilor din zonele
sanatoase in zonele afectate sau folosirea celulelor modificate genetic.
Neurotransplantul a fost facut unui numar mic de persoane si poate fi facut doar in
cateva centre medicale din lume. Informatiile despre eficienta acestui procedeu sunt limitate si
pana in acest moment, nu este o optiune reala pentru majoritatea oamenilor.
O alta optiune o reprezinta administrarea de gel Duodopa. Gelul intestinal se
administreaza pe termen lung cu ajutorul unei pompe portabile, direct in duoden, printr-un tub
permanent montat prin gastrostomie endoscopica percutana, cu un tub extern transabdominal
si un tub intestinal intern. Doza zilnica include trei doze ajustate individual: doza bolus de
dimineata (pentru atingerea rapida a nivelului terapeutic, in 10-30 min. Doza totala uzuala: 5-
10 ml, max. 15 ml); doza continua de intretinere (uzual, 2-6 ml/ora); dozele bolus
suplimentare (daca pacientul devine hipokinetic pe parcursul zilei. Uzual: 0,5-2 ml).
Tratamentul fizic : are o important considerabil. Se va cuta ca bolnavii s-i
conserve ct mai mult timp posibil, toate activitile profesionale i extraprofesionale, i pentru
aceasta o psihoterapie de susinere este adesea util.
Tulburtorilor de mers, hipokineziei i tendinei dedistonie n flexie, trebuie s li se
opun metode de reeducare activ i gimnastic funcional.
Aplicate chiar ntr-un stadiu foarte avansat al bolii, aceste metode au dat rezultate
remarcabile, permind bolnavului o anumit autonomie.

20
 CAPITOLUL 7

EVOLUIE. COMPLICAII. PROGNOSTIC

Evoluie

Boala are o evoluie lent progresiv care se poate desfura pe durata a 10-20 de ani
i chiar peste.

Prognostic

Din punct de vedere al supravieuirii prognosticul este bun. Din pcate ns, tulburrile
extrapiramidale descrise progreseaz, astfel nct dup trecerea anilor, bolnavul nu mai poate
depune nici un fel de activitate devenind un invalid permanent.

Rigiditatea se accentueaz i n final bolnavul zace la pat,imobil ca o statuie nu se

mai poate mica, nu se mai poate hrni, nu poate vorbi.

n aceast stare survine moartea prin infecii respiratorii, urinare sau ale pielii (escarele
de decubit).

Boala Parkinson are o evoluie progresiv, iar semnele i simptomele se acumuleaz n

timp. Dei, aceast afeciune este potenial invalidant, ea evolueaz lent, astfel nct
majoritatea pacienilor beneficiaz de numeroi ani de via activ, dup stabilirea
diagnosticului.

Boala parkinson nu este considerat o boal fetal n sine, dar progresia

simptomatologiei poate duce la apariia unor complicaii fatale. Boala poate progresa pe durata
a pn la 20 ani sau chiar mai mult. La unii pacieni evoluia poate fi mai rapid. Cursul bolii
nu poate fi prezis.

Complicaiile care pot afecta sever calitatea vieii sunt: pneumoniile datorit ederii
prelungite la pat, accidente casnice datorate dezechilibrului postural, tremurului i rigiditii,
necul cu alimente sau lichide.

21
 CAPITOLUL 8
PREZENTAREA CAZURILOR

CAZ I
PREZENTAREA PACIENTULUI C.T.
Date identificare : Nume -C
Prenume - T
Vrsta - 69 ani
Naionalitate - romana
Profesie - inginer mecanic, actualmente pensionar
Data internrii: 6 .01.2017-SECTIA NEUROLOGIE SLATINA
Data externrii: 18.01.2017
Diagnostic internare: BOALA PARKINSON
Motivele internrii: hipertonie musculara cu alterarea grav a micrii posturii,
tulburri echilibru, oboseal marcat, dizartrie, depresie, inapeten, constipaie cronic, risc
crescut de accidente, nu poate vorbi, nu se poate hrni.
Antecedente personale: nesemnificative
Antecedente heredo-colaterale: fr importan
Situaie familial i social: pacientul este cstorit, a lucrat ca inginer mecanic la o
mare uzin, este pensionar, locuiete cu soia, fost profesoar, pensionar.
Condiii de via: bune, locuiete cu soia la bloc, nu fumeaz, nu consuma alcool,
duce o viata echilibrata i in bun armonie.
Istoricul bolii: Este diagnosticat cu boala Parkinson de aproximativ 15-20 ani,
dispensarizat la cabinetul de neurologie din ambulatoriul de specialitate, unde lunar vine
pentru a primi tratamentul medicamentos i i se face evaluarea strii de sntate. Face
tratament continuu, conform prescripiei, dar simptomele se agraveaz progresiv: rigiditatea se
accentueaz tot mai mult, tremurturile devin violente (scutura patul), pacientul este imobil,
nu se poate hrni, spla, nu se poate ntoarce n pat, nepenete n ortostatism, nu se poate
odihni, manifest comunicare deficitar (verbal i in scris), incapacitate total de autongrijire
i accentuarea strii depresive.
Simptome subiective: fata este rigid, imobil, ncremenit, ngheat, vorbire
neinteligibil, tremurtur de repaus accentuate, capul i trunchiul sunt aplecate nainte, merge
susinut bilateral, cu pasi mici rigizi, trii, se blocheaz n mers i se dezechilibreaz.

22
Tegumentele sunt palide, unsuroase (hipersecreie sebacee), prezint o salivaie excesiv ca
urmare a tulburrilor de deglutiie, este depresiv.

NEVOILE FUNDAMENTALE ALE BOLNAVULUI C.T.

Nr. Manifestri de
Nevoia fundamentala Sursa de dificultate
crt. dependenta
1. Nevoia de a respira i de a avea Sialoree Hipersalivatie
o buna circulaie
2. Nevoia de a bea i de a manca Alimentaie i hidratare Tremurturi ale membrelor
prin deficit superioare
3. Nevoia de a elimina Incontinena urinara Relaxare sfincteriana

4. Nevoia de a se mica i de a avea Restricie in micare Rigiditate musculara

o buna postura
5. Nevoia de a dormi i a se odihni Insomnie In decubit dorsal capul
ramane ridicat de pe
perna/perna psihica
6. Nevoia de a se mbrca i a se Dificultate de a se Diminuarea mobilitatii
dezbrca mbraca dezbrca necoordonarea miscarilor
active voluntare

7. Nevoia de a mentine temperatura Racirea extremitatilor Vasoconstrictie periferica

corpului in limite normale
8. Nevoia de a fi curat;ingrijit . Dificultate in Imposilitatea unei bune
autoingrijire igiene corporale
9. Nevoia de a evita pericolele Risc de accidente casnice Tremuraturi
;necoordonarea miscarilor
10. Nevoia de a comunica Comunicare ineficienta la Anxietate
nivel afectiv
11. Nevoia de a actiona conform Frustare Neacceptarea bolii
propiilor convingeri i valori,de
a practica religia
12. Nevoia de a fi preocupat in Diminuarea Depresie
vederea realizarii motivitatii;interesu-lui

23
 13. Nevoia de a se recreea Dificultate de a se angaja Vorbire
intr o activitate recreativa monotona;dizartrie
14. Nevoia de a invata cum sa ti Cunostinte insuficiente Lipsa de interes
pastrezi sanatatea despre boala

PLAN DE NGRIJIRE
Obiective pentru pacient
s se strduiasc s-i amelioreze mobilitatea fizic
s-i controleze parial coordonarea micrilor
s tie s prentmpine accentuarea posturii inadecvate
s-i ctige i s-i pstreze, pe ct posibil, autonomia n autongrijire
s exprime sentimente pozitive
s-i pstreze capacitatea de vorbire
s nu rneasc
s nu prezinte depresie, s-i exprime interesul pentru activiti zilnice

Interveniile asistentei
Planific :
program zilnic de exerciii fizice, care cresc fora muscular, atenueaz rigiditatea
muscular i menin funcionalitatea articulaiilor
mersul, notul, grdinritul, bicicleta ergonomic
exerciii de extensie i flexie a membrelor; de rotaie a trunchiului, asociate cu
micarea braelor (exerciii active i pasive)
exerciii de relaxare general, asociate cu exerciii de respiraie
exerciii posturale.

Asistenta sftuiete pacientul:

s mearg inndu-se drept, asigurndu-i o baz de susinere mai mare (mersul cu
picioarele ndeprtate la 25 cm)
s fac exerciii de mers n ritm de muzic

24
 s foreze balansarea membrelor superioare i s-i ridice picioarele n timpul
mersului
s fac pai mari, s calce mai nti cu clciul pe sol i apoi cu degetele
s-i in minile la spate, cnd se plimb (l ajut s-i menin poziia vertical a
coloanei i previne cderea rigid a braelor lateral).
n perioadele de odihn, s se culce pe un pat tare, fr pern, sau n poziie de
decubit ventral (aceste poziii pot ajuta la prentmpinarea aplecrii coloanei n fa)
cnd este aezat n fotoliu, s-i sprijine braele pe fotoliu, putndu-i, astfel,
controla tremurul minilor i al braelor.
Pentru ctigarea i pstrarea autonomiei n autongrijire :
s foloseasc mbrcminte fr nasturi, nclminte fr ireturi, lingur mai
adnc pentru sup, carne tiat mrunt, cana cu cioc.
Pentru a evita cderile
n locuin se recomand parchet nelustruit, fr carpete, linoleum antiderapant,
W.C.-uri mai nalte, balustrade de sprijin
nainte de a se ridica din pat, s stea aezat cteva momente pe marginea patului .
Pentru a-i pstra capacitatea de a vorbi, s fac exerciii de vorbire.
Pentru prevenirea depresiei i ameliorarea strii afective, se planific:
program de activiti zilnice (s lucreze ct mai mult posibil)
obiective realiste
discuii cu membrii familiei pentru a gsi metodele care s-i asigure pacientului o
via normal i sprijin psihologic.

Plan de ngrijire pacient C. T.

Diagnostic nursing Obiective Intervenii Evaluare
Tulburri ale S aib o bun Recomand i ajut Prima zi:
circulaiei datorita mobilitate pacientul sa mearg cu Obiectiv realizat
rigiditii musculare cadrul de susinere
lrgita pentru a preveni
eventualele traumatisme
ii explic cum sa i
coordoneze micrile la
trecerea peste obstacole

25
Alimentaie Pacientul sa fie Ajut pacientul sa se
ineficienta prin alimentat i hrneasc sau n A doua zi:
deficit datorita echilibrat hidro- imposibilitate l hrnesc
imposibilitii electrolitic cu alimente uor Obiectiv realizat
alimentelor pe cale digerabile cu un grad
bucala crescut de vitamine
Institui perfuzii cu
glucoza i soluii
electrolitice (la indicaia
medicului)

Comunicare Pacientul trebuie Asigur un mediu linitit

ineficienta datorita sa fie linitit sa plcut i explic A treia zi:
anxietii colaboreze pacientului ca trebuie sa
colaboreze i sa Obiectiv realizat
comunice cu cadrele Pacientul comunica
medicale i cu cei din i colaboreaz cu
jurul sau echipa medical i cu
Administrez cei din jur
medicamente sedative
anxiolitice la indicaia
medicului i respect
concentraia i doza
recomandata

Evaluare la sfrsit:
- pacientul respecta tratamentul , nu acuza efecte secundare
- mobilitate i postura ameliorate
- manifesta confort fizic i psihic
- pacientul este ameliorat din punct de vedere al mobilitii i posturii
- este echilibrat hidro-electrolitic
- are tonus psihic echilibrat
- nu a fcut complicaii
- comunicare eficienta la nivel afectiv
- a nvat cum sa respecte tratamentul medicamentos i recuperator.

26
 CAZ II
Prezentarea pacientului G. I.

Date de identificare:Nume: G.
Prenume: I.
Vrsta: 73 ani
Sex: masculin
Naionalitate: romn
Domiciliu: Slatina
Profesie: lucrtor comercial
Data internrii: 15.03.2017 SECTIA NEUROLOGIE SLATINA
Data externrii: 26.03.2017
Diagnostic de internare: BOALA PARKINSON
Motivele internrii: rigiditate musculara cu alterarea micrii posturii, oboseal
marcat, inapeten, scdere marcat n greutate, deteriorare psihic, incapacitate de
autongrijire, tremurtura de repaus.
Antecedente personale: meningoecenfalit la vrsta de 22 ani (anamnestic)
Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative
Situaie familial i social: cstorit, ambii pensionari, locuiesc la cas, toate
utilitile, sunt ajutai de cele doua fiice.
Condiii de viata: fumtor pana la 10 igarete pe zi, bine ngrijit de familie
Istoricul bolii: sufer de aceasta maladie de aproximativ 15 ani. Face tratament
permanent cu antiparkinsoniene, anticolinergice, miorelaxante i tranchilizante. n ultimii ani a
neglijat micarea, exerciiile de postur, activitile recreative, motiv pentru care boala a
evoluat. Pacientul este aproape blocat, prezint depresie, anorexie, scdere n greutate,
dificulti majore de autongrijire.
Internarea prezent este datorat de accentuarea simptomatologiei, evaluarea strii de
sntate i ajustarea schemei de tratament.
Simptome subiective: pacient cu privire fix, fa rigid, imobil, ncremenit, vorbire
lent, monoton, nearticulat, mers dificil, spastic, cu pai mici, trii, fr acompaniamentul
membrelor superioare, trunchiul i capul cu uoar aplecare nainte (fuge dup centrul de
greutate), tremurtura intens la nivelul membrelor superioare i inferioare, depresie, idei
pesimiste.

27
PLAN DE NGRIJIRE PACIENT G. I. 24.03.2017

Nevoia Diagnostic Obiective Intervenii Evaluare

afectat nursing
Nevoia de a Tulburri ale Realizarea unei Recomand i ajut
respira i circulaiei datorita bune mobilitii pacientul sa mearg Prima zi:
de a avea o rigiditii cu cadrul de Obiectiv realizat
bun musculare susinere largita
circulaie pentru a preveni
eventualele
traumatisme ii
explic cum sa i
coordoneze
miscarile la trecerea
peste obstacole
recomand un
program de miscari
i exercitii postural,
combinand miscari
pasive, active in
vederea prevenirii
contracturilor i
deformarilor
articulare i
pastrarii unui grad
minim de
independenta in
miscare i postura
Ne voia de Alimentaie Pacientul sa fie Ajut pacientul sa se
a bea i de deficitar datorit alimentat i hrneasc sau in A doua zi:
a mnca micrilor echilibrat hidro- imposibilitate il Obiectiv realizat
necontrolate electrolitic hrnesc cu alimente
uor digerabile cu
un grad crescut de
vitamine-ajut sa-si
fac baia zilnica i
ii ofer materiile
necesare, lenjerie de
pat i corp curate

28
 -ajut pacientul sa-si
spele picioarele, sa-
si taie unghiile, sa
se mbrace, sa-si
igienizeze cavitatea
bucala
-il stimulez sa
manifeste interes
pentru aspectul fizic
sis a-si schimbe
atitudinea fata de
ingrijirile igienice

Institui perfuzii cu
glucoza i soluii
electrolitice (la
indicaia medicului)
Nevoia de a Comunicare Pacientul trebuie Asigur un mediu A treia zi:
comunica ineficienta sa fie linitit sa linitit plcut ii Obiectiv realizat
datorita anxietii colaboreze explic pacientului Pacientul
ca trebuie sa comunica i
colaboreze i s colaboreaz cu
comunice cu echipa medical
cadrele medicale i i cu cei din jur
cu cei din jurul sau
Administrez
medicamente
sedative anxiolitice
VIREGYT 3 cp/zi;
NAKOM 3 cp/zi;
ROMPARKIN 3
cp/zi;DIAZEPAM
10 mg -1 cp./zi
la indicaia
medicului i respect
concentraia i doza
recomandata

29
Nevoia de a Risc de Pacientul sa fie Asigur sigurana i Obiectiv realizat
avea o bun autolezare protejat i nsoit nsoirea pacientului
postur la examinrile
medicale

Evaluare la sfrit:
- mobilitatea i postura ameliorate
- pacientul se deplaseaz singur nesusinut
- i coordoneaz parial coordonarea micrilor
- pacientul i-a ameliorat starea afectiv
- nu a suferit accidentri, rniri
- nu a fcut complicaii
- pacientul a acumulat cunotinele i deprinderile noi privind ngrijirile pentru
pstrarea sntii.

30
 CAZ III
PREZENTAREA PACIENTULUI A. G.
Date de identificare: Nume: A.
Prenume : G.
Vrsta: 61 ani
Sex: masculin
Naionalitate: romn
Domiciliu : SLATINA
Profesia:mecanic auto
Data internrii: 22.03.2017 SECTIA NEUROLOGIE SLATINA
Data externrii: 31.03.2017
Diagnostic internare: BOALA PARKINSON
Motivele internrii: rigiditate musculara cu dificultate in deplasare i postura, vorbire
lent, micri lente, tremurtura la degetele minilor, moderat sub tratament.
Antecedente personale: neogastric operat in 1985
Antecedente heredo - colaterale: nesemnificativ
Situaie familial i social: pensionat pe caz de boal. Locuiete cu sotia ntr-un
apartament cu dou camere. Soia pensionar.
Condiii de viaa: bune, nu fumeaz, nu consum alcool. Are un regim de viata
echilibrat.
Istoricul bolii:
n urm cu doi ani, constat instalarea unei oboseli musculare, nejustificative,
ncetinirea micrilor i tulburri de coordonare a micrilor, o nepenire a membrelor care
devin mai puin ndemnatice.
Se prezint la neurolog, care l trimite n clinic pentru investigaii i conduit
terapeutic. n ianuarie 2015 se interneaz n clinica de neurologie din Slatina, unde in urma
investigaiilor este diagnosticat cu boala Parkinson i se stabilete un tratament cu REQUIP 3
mg/zi, MADOPAR de 250 mg x 3 /zi i ROMPARKIN 3 cp/zi.
Internarea actual este motivat de o evoluie rapid a simptomatologiei parkinsoniene
sub tratament.

31
PLAN DE NGRIJIRE PACIENT A. G. 24.03.2017

Nevoi Diagnostic Obiective Intervenii Evaluare

afectate nursing
Nevoia de a Tulburri ale S prezinte o Recomand i ajut Prima zi:
avea o bun circulaiei datorita bun mobilitate pacientul sa Obiectiv realizat
circulaie i rigiditii mearg cu cadrul
nevoia de a musculare de susinere lrgita
respira pentru a preveni
eventualele
traumatisme ii
explic cum sa i
coordoneze
micrile la
trecerea peste
obstacole efectuez
masaj al
membrelor i
toracelui asigur
confortul fizic i
psihic sa mearg
cu minile la spate
pentru corectarea
posturii, inutei.
Nevoia de a Igiena deficitara S prezinte - efectuarea A doua zi:
avea tegumente i toaletei: covor Obiectiv realizat
tegumente mucoase curate, antiderapant, baie
curate ngrijite. i in cada, statul pe
scaun la dus, la
chiuveta, nlarea
scaunului de la
toaleta.

Nevoia de a Alimentaie Pacientul sa fie Ajut pacientul sa A treia zi:

bea i a ineficienta prin alimentat i se hrneasc sau in Obiectiv realizat
mnca deficit datorita echilibrat hidro- imposibilitate l
imposibilitii electrolitic hrnesc cu
alimente uor

32
 alimentelor pe digerabile cu un
cale bucala grad crescut de
vitamine dieta
bogata in fibre,
celuloza, vitamine,
minerale, proteine,
srac n lipide,
glucoza. Servirea
mesei la ore
regulate, in linite
cu nghiituri mici,
lente, hidratare
corespunztoare
Institui perfuzii cu
glucoza i soluii
electrolitice (la
indicaia
medicului)
Nevoia de a Comunicare Pacientul trebuie Asigur un mediu
comunica ineficienta sa fie linitit sa linitit plcut ii A patra zi:
datorita anxietii colaboreze explic pacientului Obiectiv realizat
ca trebuie sa
colaboreze i sa Pacientul
comunice cu comunica i
cadrele medicale i colaboreaz cu
cu cei din jurul echipa medical
su-contientizez i cu cei din jur
pacientul asupra
importantei
meninerii curate a
tegumentelor i
fanerelor, pentru
prevenirea
mbolnvirilor,
pentru respectarea
de sine i pstrarea
relaiilor
interumane.
Administrez

33
 medicamente
sedative Diazepam
1tb. anxiolitice la
indicatia medicului
i respect
concentratia i
doza recomandata
Nevoia de a Risc de autolezare Pacientul sa fie Asigur sigurana i A cincea zi:
evita protejat nsoirea Obiectiv realizat
pericolele pacientului-la
examinrile
medicale
Evaluare
- mobilitate i postura ameliorate;
- pacientul se deplaseaz singur susinut de balustrade seciei;
- i coordoneaz parial coordonarea micrilor;
- depresia a fost combtuta prin medicaie i ncurajarea pacientului prin activiti
recreative i ntlnirea cu ali pacieni cu un tonus psihic mai bun;
- pacientul prezint tegumente i mucoase curate
- prezint respect fata de sine i interes pentru ngrijirea igienica; nu prezint sursa de
infecie nosocomial;
- pacientul manifesta o ameliorare psihica, optimist;
- manifest interes pentru adaptarea la situaia dat;
- pacientul este ameliorat din punct de vedere al mobilitii i posturii;
- este echilibrat hidro-electrolitic;
- are tonus psihic echilibrat-nu a fcut complicaii.
Concluzii desprinse din caracteristicile de ngrijire a celor trei bolnavi
Cazul I
C.T., 69 ani, inginer de profesie, actualmente pensionar, s-a internat intr-o stare
avansat de decompensare parkinsonian, aproape blocat, rigid, faa incremenit, cu alterarea
grav a miscrii i posturii, cu tremuratura accentuate, adevarate crize de zgaltaire,
deshidratat cu piele unsuroas, hipersalivatie, dureri musculare i articulare, alterarea
respectului de sine i o accentuat stare depresiv.

34
 Interventiile au fost complexe, laborioase i au necesitat mult rabdare i timp,
dar in final fenomenele s-au ameliorat, pacientul fiind reechilibrat fizic i psihic, tratamentul s-
a reconsiderat. Att pacientul ct i familia au primit cunotinte noi privind ngrijirile acordate
bolnavului suferind de Parkinson.
Cazul II
G.I., 73 ani, s-a internat pentru alterarea accentuata a mobilitatii, posturii, vorbirii,
nutriiei i psihicului, pierderea respectului de sine, devalorizarea i scderea interesului
pentru pstrarea sanatatii.
L-am ajutat s-i satisfac nevoile de care era dependent i am insistat n ameliorarea
starii afective. L-am ncurajat,am reliefat aptitudinile i realizarile pacientului inainte de
imbolnavire, am constientizat pacientul asupra responsabilitii privind sntatea.

Cazul III
A.G., 61 ani, cu o veche suferinta digestiv, s-a internat pentru fenomene
parkinsoniene accentuate sub tratament, n vederea reconsiderarii tratamentului.
Pe lng rigiditate musculara, vorbire sacadat, pacientul prezint o stare afectat,
reprezentat prin iritabilitate, nemultumire, discomfort.
L-am ajutat n satisfacerea nevoilor de care era dependent, l-am ncurajat i i-am
furnizat cunotine importante legate de tratamentul recuperator.
Pacientul a recepionat mai greu, dar a colaborat.
Pacienii ngrijii au avut acelai diagnostic, dar cu probleme i reactivitate fizica i
psihica diferite.
Am aplicat ngrijiri individualizate pe persoana i rezultatele au fost cele ateptate.

35
 CAPITOLUL 9
CONCLUZII

Boala Parkinson este o afeciune cronic, cu evoluie de lung durat, progresiv, a

crei simptomatologie, se agraveaz n timp.
Este o boal care afecteaz care afecteaz n general persoanele vrstnice.
Cauzele bolii Parkinson nu sunt pe deplin cunoscute, ea constnd ntr-o boal
degenerativ a sistemului nervos central, datorat unui deficit de dopamin, ce const n
alterarea motricitii i a abilitilor de vorbire.
Evoluia bolii este progresiv, iar tratamentul medicamentos aplicat corect i nsoit de
exerciii fizice i de suportul familiei i al prietenilor pot ajuta la ameliorarea simptomatologiei
i meninerea unei caliti acceptabile a vieii pacientului.

36
ANEXE

37
Tomografie (evoluie boal)

38
Tomograf

39
BIBLIOGRAFIE

40
 1.Voiculescu I.C., Petricu I.C.Anatomia i fiziologia omului, Ed. Medicala Bucureti
1971
2. Pendefunda Ghe. Semiologie neurologie, Ec. Contact international, Bucuresti 1992
3.Cezar I.- Compendiu de neurologie, Ed.Medicala 1997
4..Chiru F. - Neurologie, Ghid practice,Ed.Cisou 1998
5.Titirca L. - Ghid nursing, Ed.Viata medicala romaneasca, Bucuresti 1997
6.Titirca - Manual de ingrijiri special acordate pacientilor de Asistenti medicali,
Ed.Medicala romaneasca, Bucuresti 1998
7.Henderson V.Principii fundamentale ale ingrijirii bolnavului, 1991
8.Serbanescu T.Neurologie, psihiatrie, endocrinologie, Ed.Medicala ed. a 2-a
Bucuresti 1997
9.Titirca L. - Nursing- Tehnici de evaluare i ingrijire a nevoilor fundamentale
10.Vuzitas Ghe., Anghelescu A. Neurologie i psihiatrie Manual- Societatea Stiinta
i Tehnica, Bucuresti 1996.
11.F.O.521/2017 - SPITALUL JUDETEAN SLATINA sectia NEUROLOGIE
12.F.O.16/2017 - SPITALUL JUDETEAN SLATINA sectia NEUROLOGIE
13.F.O.29/2017 -SPITALUL JUDETEAN SLATINA sectia NEUROLOGIE

41