ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL

Def: una sau mai multe leziuni ale mucoasei gastrice sau duodenale, caracterizate prin
pierdere de substanta, cu posibilitate evolutiva si penetranta, putand sa intereseze si celelalte
straturi ale peretelui stomacului si duodenului, inclusiv seroasa
Ulcerul duodenal – frecvent la 35-40 ani, la barbati (6/1), frecvent in Europa, apare in
conditii de stress, agresiunea clorhidropeptica este esentiala
Ulcerul gastric – incidenta creste cu varsta, ceva mai frecvent la barbati (2/1), in
Japonia, conditii de viata precare, rezistenta parietala deficitara

Etiologie:
 Dezechilibru intre factorii de agresiune ai mucoasei (secreţia acidă gastrică) şi factorii de
protecţie (bariera mucoasei)
 Doi factori principali care favorizează secreţia acidă trebuie cunoscuţi (şi pot fi asociaţi):
• infecţia cu Helicobacter pylori, intalnită mai frecvent in ulcerele duodenale
• consumul de aspirină sau AINS.

 Componenta ereditara – masa crescuta de celule parietale (oxintice) si fragilitate

crescuta a mucoasei gastrice si duodenala
 Igiena defectuoasa a alimentatiei – mese neregulate, masticatie incompleta
 Alimente iritante
 Dantura deficitara, infectii nazofaringiene
 Teren neuroendocrin dezechilibrat
 Stress

PATOGENIE

 Hiperaciditatea – actiunea ac. clorhidric si a pepsinei determina ulcer in orice tesut viu
 Diminuarea rezistentei mucoasei (ulcerul este o leziune unica frecvent, exista ulcere
fara hiperclorhidrie, exista hiperclorhidrie fara ulcer, o biopsie a unui ulcer se vindeca) –
determinata de microcirculatia din submucoasa si mucoasa, starea epiteliului de protectie
a mucoasei, calitatea si cantitatea mucusului protector
 Factorul psihic – hipersecretia de acid clorhidric si pepsina creste semnificativ in
perioadele de furie, suparare, enervare

 Ulcerul duodenal – localizat predominant la nivelul bulbului (agresiune clorhidropeptica)

 Ulcer gastric – la nivelul micii curburi (dispozitia fibrelor musculare – magenstrasse,
hipoirigatie cu absenta plexului submucos, reflux duodeno-gastric)
 Este localizat la nivelul jonctiunii dintre mucoasa antrala si cea a fundului gastric
 Johnson I – localizare inalta, fundica a ulcerului (aciditate scazuta)
 Johnson II – secundar unui ulcer duodenal ce determina staza antrala si
hiperaciditate secundara
 Johnson III – localizare antrala, prepilorica, hipersecretie acida

 Teoria hiperaciditatii
 Teoria stazei antrale – detrmina secretia de gastrina si cresterea aciditatii
 Teoria refluxului biliar – alterarea barierei mucoasei gastrice, determina cresterea
secretiei de gastrina
 Teoria unificatoare – factorii de protectie (bariera de mucus, regenerarea celulara,
vascularizatia) scad retrodifuziunea H+, prostaglandinele E1 si E2 scad secretia de HCl si
cresc secretia de mucus

ANATOMIE PATOLOGICA

 Eroziunea (exulceratio simplex – Dieulafoy) – intereseaza mucoasa fara a depasi

muscularis mucosae
 Ulcerul acut profund – intereseaza progresiv toate structurile peretelui, inconjurat de o
zona de edem
 Ulcerul cronic – pierdere de substanta care intereseaza structurile parietale inconjurata
de infiltrat inflamator cronic – cicatrice alba, sidefie, stelata, devine caloasa, aderente
fata de organele din jur, pot apare stenoze

CLASIFICARE
 Ulcerele jonctiunii cardioesfagiene:
 Ulcer esofagian proximal – ectopie de mucoasa gastrica
 Ulcer esofagian distal sau esogastric (Barrett)
 Ulcer esofagian prin esofagita de reflux
 Ulcere liniare ale jonctiunii esogastrice (Mallory-Weiss)
Ulcerele gastrice:
 Ulcer inalt juxtacardial
 Ulcerul versantului vertical al micii curburi
 Ulcerul versantului orizontal al micii curburi (diag. diferential cu cancerul ulcerat)
 Ulcerul prepiloric (seamana cu ulcerul duodenal)
 Ulcerul gastric al fornixului, fetelor sau marii curburi gastrice
 Ulcerul micii curburi gastrice secundar unui ulcer duodenal (Johnson II)

Ulcerele duodenale:
 Ulcer bulbar – anterior, posterior, ale micii curburi duodenale, juxta-pilorice
 Ulcer postbulbar – situat la dreapta aa. gastroduodenale

Ulcere multiple – de stress sau sindromul Zollinger-Ellison

CLINIC

Anamneză şi examen clinic:

• se va căuta intotdeauna un consum de medicamente gastrotoxice;

•se vor căuta argumente pentru un cancer: alterarea stării generale, masă abdominală,
adenopatie, nodul carcinomatos la tuşeul rectal;
• examenul clinic este in general normal in caz de ulcer necomplicat:

 Durere (hiperperistaltica, hiperaciditate) – caracter de arsura, in epigastru, survine

la 1-2 ore postprandial si noaptea, diminuata de ingestia de alimente, antiacide. Durere
ulceroasă tipică (intalnită in aproximativ 1/3 dintre cazuri): sediu epigastric, de tip
crampă sau foame dureroasă, ritmată de mese (postprandială tardivă şi ameliorată de
alimentaţie);
o dureri atipice (frecvente): sediu epigastric, dar celelalte criterii sunt in general
absente sau incomplete;
o asimptomatic (frecvent): descoperire intamplătoare la o endoscopie efectuată
pentru un alt motiv;
 Varsaturi – sporadice, hiperacide. Semn caracteristic al stenozelor
 Hemoragii oculte (proba Adler pozitiva)
 Eructatii – acide
  Arsuri retrosternale
 Sialoree
 Tulburari de apetit
 Tulburari de tranzit – frecvent constipatie

SEMNE CLINICE PARTICULARE

 Ulcerul juxtacardial – durere retrosternala, disfagie

 Ulcer gastric – durerea iradiaza spre stanga, nu se calmeaza la alcaline
 Ulcer duodenal – durere cu caracter de arsura in epigastru sau paraombilical drept, la 1-3
ore dupa mese, dispare inaintea ingerarii alimentelor
 Ulcer anastomotic – durere la dreapta (gastroduodenala), sau subombilical si spre stanga
(gastrojejunal)

PARACLINIC
 Endoscopia digestivă superioară este examenul cheie pentru diagnostic:

• permite diagnosticul pozitiv de ulcer, prin vizualizarea uneia sau a mai multor pierderi de
substanţă, cărora le precizează sediul;
• permite realizarea biopsiilor:
• biopsii antrale şi fundice pentru identificarea Helicobacter pylori, oricare ar fi localizarea
ulcerului,
• biopsii din ulcer, numai in caz de localizare gastrică, cu scopul de a exclude un cancer;
=>in cazul ulcerului cu localizare gastrică, preocuparea majoră a clinicianului trebuie să fie
excluderea unui cancer, nu atat pentru că ulcerul gastric se cancerizează, ci mai degrabă
pentru că un cancer de stomac poate mima foarte bine un ulcer.
 Tranzit baritat esogastroduodenal – semne directe (nisa ulceroasa – inafara conturului
gastric) si semne indirecte (hipermotilitate, evacuare rapida, convergenta pliurilor
mucoasei, deformarea si rigiditatea segmentara, deformarea “in trefla” a bulbului
duodenal

 Studiul secretiei gastrice:

o Acidul clorhidric liber (secretia gastrica cu pH<3,5)
o Dozarea aciditatii totale – mai putin importanta
o Dozarea secretiei de pepsina (creste paralel cu a ac. clorhidric in ulcerul duodenal, creste
mult mai mult in ulcerul gastric)
o Testul la histamina – testarea aciditatii stimulata endocrin
o Testul la insulina – testarea aciditatii neurogene, vagale
o Studiul secretiei nocturne nestimulata (normal – 18 mEq/12 ore, ulcer duodenal – 60-80
mEq, ulcer gastric 12 mEq, sindr. Zollinger 100 mEq)
o Examenul citologic

ULCERUL PERFORAT
 Determina 65% din decesele prin ulcer
 Perforatie in peritoneul liber (ulcere anterioare), intr-o punga peritoneala (abces), perforatie
inchisa (oarba)
 Clinic – abdomen acut:
 durere intensa, brusca, imobilizeaza bolnavul, initia in epigastru care se
generalizeaza
 Varsaturi (inconstante), sangerare (unica)
 Palid, transiratii reci, tahicardic, respiratii superficiale
 Contractura abdominala, Blumberg pozitiv, disparitia matitatii hepatice, TR –
“tipatul Douglasului”
 Ulterior apare distensia abdominala si semne de soc septic
 Rx - pneumoperitoneul

Forme anatomo-clinice ale perforatiei ulceroase

 Perforatia in peritoneul liber (ulcere anterioare)

 Perforatia in peritoneu blocat – perforatie intr-o zona blocata de aderente – abces. Semne
de abdomen acut, dar localizate, ulterior febra.
 Perforatia acoperita – acoperirea imediata a perforatiei de catre organele din jur. Debut cu
semne de ulcer perforat care se amelioreaza.
 Penetratia ulceroasa – ulcere (posterioare) perforate “orb” intr-un organ vecin (pancreas).
Simptomatologia se modifica – durere permanenta, iradiata posterior. Radiologic – “punga
accesorie”

ULCERUL STENOZANT
 Complicatie tardiva – hiperplazia tesutului fibroconjunctiv cu ingustarea lumenului, leziuni
extraparietale cu retractia plastica peritoneala. Se adauga elementul functional – spasm si
edem periulceros
 Faza organofunctionala (stomac stenic) – dureri colicative intermitente, varsaturi, clapotaj
intermitent. Radiologic – modificari de forma a stomacului, peristaltism energic, evacuare
intarziata.
 Faza da asistolie gastrica – senzatie de plenitudine gastrica, distensia stomacului, clapotaj
permanent, varsaturi de staza. Casexie, semne de deshidratare (sete, tegumente uscate,
 oligurie, tahicardie). Radiologic – stomac dilatat (stomac “in chiuveta”), lichid de staza, Ba
cade ca “fulgii de zapada”
 Paraclinic – hipoproteinemie, tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice – sindr. Darrow
(alcaloza hipocloremica, hipopotasemie, hipocalcemie), deshidratare initial extracelulara apoi
globala.
 Tratament
-Decomprimarea stomacului
-Reechilibrare hidroelectrolitica
-Combaterea componentei functionale
-Tratament chirurgical

ULCERUL HEMORAGIC
25% din ulcere sangereaza (80% din HDS)
Mecanism:
-Eritrodiapedeza periulceroasa
-Gastrite erozive sau ulceratii de stress
-Erodarea unui vas parietal din submucoasa
-Eroziunea unui vas extraparietal
 Clinic – hematemeza (sange rosu sau “zat de cafea”) si/sau melena (negru ca pacura)
 -Semne clinice – pierdere pana la 500ml inaparenta clinic, 500-1500ml
semne de anemie acuta (paloare, neliniste, sete, transpiratii reci,
lipotimie), peste 1500ml soc hemoragic (tahicardie, hipotensiune,
hipotermie, sete de aer, tulburari de vedere)
 -Monitorizarea TA (scade, pensarea diferentialei), puls (creste)
 -Scaderea numarului de hematii sub 3 mil.,a Hb sub 10 mg% a Ht sub
30%
 -Urmarirea diurezei orare

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL - TRATAMENT

Tratamentul diferă in funcţie de următoarele elemente:

 Dacă este vorba despre un ulcer gastric sau duodenal;

 Dacă o infecţie cu Helicobacter pylori este identificată;
 Dacă un consum de medicamente gastrotoxice este cauza.

Global, sunt necesare intotdeauna:

 eradicarea Helicobacter pylori, dacă este prezent;
 prescrierea unui tratament cu inhibitori de pompă de protoni (IPP) pe durată variabilă;
 luarea in considerare a intreruperii unui tratament gastrotoxic.
 Regim igieno-dietetic (evitarea iritantelor gastrice, orar fix al meselor)
Eradicarea Helicobacter pylori:
-triplă terapie de primă intenţie = IPP doză dublă + amoxicilină + claritromicină
timp de 7-10 zile.

Tratament cu IPP:

 in caz de ulcer duodenal necomplicat şi fără risc şi dacă eventualele simptome ulceroase au
cedat, continuarea tratamentului cu IPP nu este indicată (eradicarea H. pylori);
 in caz de ulcer duodenal complicat sau cu risc (aspirină, AINS, anticoagulante, varstă > 65
ani, comorbidităţi) sau in caz de dureri persistente, tratamentul cu IPP trebuie continuat
timp de 3 săptămani, in doză standard;
 in caz de ulcer gastric, tratamentul cu IPP trebuie urmat timp de 4-6 săptămani, in doză
standard.

 Se va lua in considerare intreruperea unui tratament gastrotoxic, de la caz la caz. Se va

avea in vedere inlocuirea unui tratament cu AINS cu un tratament cu inhibitori selectivi-Cox
2 (blocarea ciclooxigenazei cu blocarea mediatorilor proinflamatori-arcoxia,vioxx).
 Apoi, in caz de ulcer duodenal, controlul cicatrizării nu este necesar, dacă ulcerul nu a fost
complicat. Un control al eradicării Helicobacter pylori printr-un test respirator neinvaziv este
suficient.

In caz de ulcer gastric, un control endoscopic la 6 săptămani este indispensabil:

• in principal, pentru a controla cicatrizarea ulcerului şi pentru a preleva noi biopsii (din
cicatrice) pentru excluderea unui cancer;
• examinarea poate fi utilizată pentru a controla eradicarea Helicobacter pylori, prin
practicarea unor biopsii antrale şi fundice multiple.

Indicatii operatorii absolute:

1. Ulcer perforat cu peritonita generalizata
2. Ulcer complicat cu stenoza stransa
3. Ulcer cu hemoragie mare, necompensata
4. Ulcer gastric suspect de malignizare

Indicatii operatorii majore :

- ulcer tratat medical corect care nu cedeaza dupa 3-6 sapt.,
-ulcer cu hemoragie medie care determina anemie severa,
- ulcer perforat acoperit sau penetrant,
- ulcer stenozant evolutiv,
- ulcer forma dureroasa cu intens proces de periviscerita,
-ulcer postbulbar,
- ulcer gastric calos,
- ulcere multiple

Principii:
 Reducerea secretiei acide pana la normo- sau hipoaciditate (nu anaciditate)
 Ridicarea leziunii ulceroase, daca este posibil
 Refacerea continuitatii digestive
 Vagotomia tronculara bilaterala subdiafragmatica (vagotomia selectiva – se menajeaza n.
hepatic si ramura celiaca a vagului posterior, vagotomia ultraselectiva – se menajeaza
ramurile motorii ale vagului)
 Antrectomia
 Operatii de drenaj gastric:
 Piloroplastiile (Heineke-mikulitz, Judd, Finney)
 Gastroduodenoanastomozele
 Gastrojejunoanastomozele

 Rezectii gastro-duodenale:
 Bulb-antrectomia
 Hemigastrectomia
 Rezectie gastrica 2/3

 Refacerea tranzitului digestiv:

 Gastroduodenoanastomoza Pean Billroth I
 Gastroenteroanastomoza Reichel Polya
 Gastroenteroanastomoza Hofmeister Finsterer
 Rezectie gastroduodenala cu excluderea ulcerului si anastomoza gastrojejunala