ENCEFALITELE ACUTE

VIRALE
Prof. Dr. Marcel Pereanu

DEFINIIE

Boli caracterizate prin inflamaia

acut nesupurat a encefalului,
produse de ageni etiologici virali,
manifestate clinic printr-o
simptomatologie neurologic cu
sindrom de localizare ce apare n
context infecios

PATOGENIE

Evoluia procesului patologic include:

- creterea i multiplicarea virusurilor
la nivelul porii de intrare
- revrsarea n snge i realizarea
viremiei
- invadarea SNC
Ptrunderea virusului n celulele cerebrale, dup ce au traversat bariera
hemato-encefalic, provoac apariia
simptomelor encefalitice

Cile de propagare

Calea hematogen, cea mai

important
Calea nervoas (virusul rabic,
herpetic, poliomielitic)
Calea olfactiv (virusul herpetic)

TABLOU CLINIC

Debutul bolii este brusc, cu convulsii i febr

(40-41o C)
Convulsiile - focale sau secundar generalizate
Tulburrile de contien de la somnolen la
com. Frecvent apar stri de agitaie
psihomotorie
Semnele de focar: deficite motorii, tulburri de
sensibilitate, ataxie cerebeloas, semne bulbare
(tulburri de deglutiie i fonaie)
Sindromul meningean apare rar

Examinri paraclinice

Examenul FO edem papilar (HIC)

Examenul LCR pleiocitoz limfocitar,
hiperalbuminorahie
EEG manifestri lezionale sau iritative cu
asimetrie interemisferic
CT cranian edem cerebral, hipodensiti cu
caracter focal
Izolarea virusului prin biopsie cerebral
Inoculri la animale a virusului
Investigaii serologice creterea n dinamic a
Ac fixatori de complement, neutralizani i
hemaglutinoinhibani

Unde lente periodice trifazice in

encefalita herpetica

EVOLUIA

Supraacut, foarte rar, cu exitus n

primele 24-48 ore, n stare de ru
convulsiv sau edem cerebral acut
Subacut, rar, cu exitus n 6-8 zile
Prelungit (sptmni sau luni), cea
mai frecvent, vindecarea fcnduse de de obicei cu sechele

PROGNOSTICUL

n general grav, mortalitatea n primul

an de via fiind de 30-50%
Dup primul an de via mortalitatea
scade la 10-20%
Sechelele sunt reprezentate prin
cicatricea cerebral i sunt de obicei
stabile: epilepsie, sechele motorii,
senzoriale (atrofie optic, hipoacuzie),
psihice (debilitate mintal), hidrocefalie

CLASIFICARE
1. Encefalita letargic
2. Encefalite determinate de arbovirusuri:
- nari
- cpue
3. Encefalita herpetic
4. Encefalita rabic

1. Encefalita letargic (von

Economo)

A aprut cu caracter epidemic n anii

primului rzboi mondial, ulterior
sporadic
Prezint 2 forme clinice:
- oculo-letargic (somnolen,
oftalmoplegie, hiperkinezii)
- algo-mioclonic (dureri
musculare i
mioclonii)
Sechele: sindrom parkinsonian,
tulburri de somn, crize oculogire

2. Encefalite determinate de
arbovirusuri

Cele mai frecvente encefalite

Transmise prin artropode (tnari,
cpue)
Rezervorul de virusuri l constituie
psrile, animalele domestice i
slbatice

A. Encefalita cu virus transmis prin

nari

Debut brusc precedat de o faz

prodromal (cefalee, ameeli, febr)
Perioada de stare: confuzie mintal
(delir acut, euforie, sindrom
Korsakov)
Uneori convulsii, simptome bulbare i
medulare

B. Encefalita cu virus transmis prin

cpue

Cuprinde:
- encefalita
(rus)
- encefalita
(cehoslovac)

de primvar-var
central-european

TABLOU CLINIC

Incubaia este de 7-15 zile

Faza viremic dureaz 4-7 zile cu stare
general alterat, subfebriliti
Urmeaz o perioad de afebrilitate (8-10
zile) cu astenie
Faza nervoas (encefalitic) debuteaz
brusc cu cefalee, febr, frisoane, fotofobie. Se adaug diplopie, ameeli,
tremurturi, convulsii, uneori com

FORME CLINICE

Meningoencefalitic: sindrom meningeal,

tulburri psihice (delir, agitaie, confuzie
mintal), semne piramidale, paralizii de
nervi cranieni. DD cu encefalita herpetic
Encefalomielitic: paralizii de nervi cranieni,
paralizii flate ale membrelor cu atrofii
musculare, fasciculaii. DD cu SLA
De tip poliomielitic: paralizii i atrofii ale
centurii scapulare, dureri, parestezii. DD cu
poliomielita
Forme poliradiculonevritice cu disociaie
albuminocitologic n LCR
Forme inaparente, subclinice

3. Encefalita deteminat de
virusuri herpetice

Este cea mai grav form de

encefalit (mortalitate peste 50%)
La sugari i copilul mic cel mai
frecvent este tipul I (labial) de
virus herpetic
Frecvena: 1 caz la 300.000
locuitori/an

PATOGENIE

Se datoreaz reactivrii unui virus lent

Virusul poate persista n ganglionul
trigeminal i produce infecii cutanate i
mucoase recurente prin intermediul
dendritelor nervului trigemen
La nivelul SNC se poate rspndi prin
intermediul ramurilor meningeale sau de la
nivelul mucoasei nazale prin intermediul
lamei ciuruite a osului etmoid

Herpes zoster oftalmic

MORFOPATOLOGIE

Caracterul necrotic al leziunilor,

adesea hemoragic
Localizarea cea mai frecvent este
la nivelul lobilor frontali (faa
orbitar) i temporali, cu caracter
asimetric

Microhemoragii la nivelul lobului

temporal

TABLOU CLINIC

Faza prodromal dureaz cteva zile, cu

afectarea progresiv a contienei,
cefalee i febr ridicat
n faza de stare apar letargie, stupoare,
com i crize comiiale
Adesea apare o hemiplegie cu afazie
Necroza structurilor temporale produce:
anosmie, tulburri de memorie, halucinaii olfactive, tulburri de comportament

EXAMINRI PARACLINICE

EEG asimetrie a traseelor cu apariia unor focare de

vrfuri ascuite, pe fondul unui traseu anormal de lent
CT cranian leziuni asimetrice cu densitate sczut.
Dup contrast apare aspectul de hipodensitate
nconjurat de un ring enhancement
RM cranian anomalii timpurii sub forma de semnal
crescut n T2
Examenul LCR pleiocitoz cu hiperalbuminorahie.
Uneori poate fi hemoragic
Reacia lanului de polimeraz (PCR) evideniaz
ADN-ul viral n 95% din cazuri
Izolarea virusului prin biopsie cerebral
Izolarea virusului din LCR pe culturi de esuturi
Investigaii serologice: creterea n dinamic a Ac

Encefalita herpetica

Sechele dupa encefalita herpetica

TRATAMENT

Citozin arabinozidul (Acyclovir, 10-15

mg/kg corp i.v. la intervale de 8 ore
pentru 10 zile), adenozin arabinozidul (Vidarabinul) au sczut mortalitatea de la 70-80% pn la 19%

4. ENCEFALITA RABIC

Virusul se gsete n saliva mamiferelor

bolnave (cine, pisic, lup, vulpe) i se
transmite prin muctur
SNC este atins prin intermdiul nervilor
periferici
Morfopatologic sunt caracteristice
incluziile virale (corpi Negri) la nivelul
celulelor piramidale (hipocamp)

TABLOU CLINIC

Incubaia dureaz ntre 10 zile i 8 luni

Perioda prodromal febr, cefalee,
hiperestezie
Faza de excitaie hiperacuzie, hidrofobie, spasme laringiene (la vederea
lichidelor sau tentativa de nghiire)
Faza tonic apar paralizii cu caracter
ascendent. Bolnavul devine linitit, intr
n com i decedeaz n aproximativ 2 zile

TRATAMENT

Prevenirea bolii se face cu vaccin

celular diploid uman
Imunizarea pasiv cu ser antirabic
hiperimun se face n toate mucturile animalelor suspecte de rabie

Tratamentul encefalitelor virale

1.
2.
3.
4.

Profilactic
Curativ
Simptomatic
Antiviral

1. Tratamentul profilactic

Administrarea de vaccinuri
(poliomielit, encefalita centraleuropean)
Combaterea vectorilor (nari,
cpue)
Seroprofilaxie (encefalita rabic)

2. Tratament curativ

Convulsiile
Edemul cerebral
Tulburrile cardio-respiratorii

3. Tratamentul simptomatic

Febra paracetamol, acid

acetilsalicilic, mpachetri
Convulsii i agitaie marcat:
fenobarbital, diazepam
Trofice nervoase: piracetam,
vitamine

4. Tratamentul antiviral

Acyclovir i.v., 5-16 mg/kg corp,

la 8 ore
Interferon
Zovirax
Chimioterapice antivirale:
idoxuridina, citozin arabinozida
Amantadina

Sindromul Reye

Constituie o encefalopatie acuta

postvirala de tip noninflamator,
caracterizata prin edem cerebral
asociat cu o degenerare grasoasa
microveziculara a ficatului

Etiologie

Exista o asociere clara cu boli virale

de tipul varicelei sau influentei B
Apare adesea dupa o afectiune
respiratorie (60-70%), varicela (2030%) sau afectiuni gastrointestinale
cu diaree (5-10%)

Morfopatologie

Ficatul, rinichiul si miocardul prezinta

steatoza microveziculara
La ME mitocondriile apar tumefiate
Edemul cerebral este constant si
reprezinta cauza obisnuita a
decesului

Tablou clinic

Debutul consta intr-un sindrom de

HIC cu varsaturi repetate si
deteriorare progresiva a constientei
mergand (in citeva ore) pina la
stupoare si coma
Pot sa apara crize convulsive, opistotonus, rigiditate prin decerebrare sau
decorticare
La palpare ficatul este marit in volum

Examinari paraclinice

Examenele de laborator releva:

- cresterea timpurie a TGO si a
TGP
- hiperamoniemie
- hipoglicemie
- timp de protrombina prelungit
- cresterea CPK

Evolutie

Este severa
Mortalitatea a scazut de la 50-60% la
30% in prezent

Tratament

Corectarea hipoglicemiei
Corectarea balantei hidroelectrolitice
Tratamentul anomaliilor metabolice
Tratamentul edemului cerebral
(manitol)

Panencefalita sclerozant subacut

(PESS)

Boal inflamatorie, progresiv a SNC,

cu evoluie lent, care afecteaz
copiii i adulii tineri
Anatomic se caracterizeaz prin
leziuni cu caracter sclerozant,
localizate exclusiv la nivelul creierului
Clinic sindrom encefalitic dominat
de demen i diskinezii cu evoluie
subacut i ireversibil spre exitus

ETIOLOGIE I EPIDEMIOLOGIE

Boala se atribuie unei mutatii ale

virusului rujeolic denumita virusul PESS:
- probe serologice (titru ridicat de
anticorpi antirujeoloi n ser i LCR)
- probe morfologice (incluzii intranucleare asemntoare cu virusul
rujeolic)
Afeciunea apare sporadic, afectnd strict
vrsta copilriei i adolescentului (5-18
ani). Gravitatea bolii este mai mare cu cit
varsta de aparitie este mai mica

Morfopatologie

Panencefalit cu implicarea predominant

a substanei albe subcorticale la inceput
in ariile occipitale
n substana cenuie lezeaz scoara
cerebral, nucleii cenuii subcorticali,
nucleii trunchiului cerebral i olivele
cerebeloase
n substana alb apar leziuni inflamatorii
perivasculare limfoplasmocitare i leziuni
demielinizante ntinse

TABLOU CLINIC

Debutul este de obicei insidios, n

jurul vrstei de 10 ani
Perioada de stare cuprinde un
sindrom encefalitic i un sindrom
febril
Cel mai frecvent la debut apar
subfebriliti, hipertermia (39-40oC)
apare n etapa terminal

EVOLUIE

Stadiul
Stadiul
Stadiul
Stadiul

I (disfuncie cerebral)
II (diskinezii)
III (com)
IV (terminal)

STADIUL I

Iritabilitate, tulburri afective, declin

cognitiv, apatie, tendin la izolare,
regresie a limbajului, pierderea
proceselor achitiionate (scris, tulburri
praxice n special de mbrcare),
tulburari de vedere
Treptat devine confuz, apar crize halucinatorii i de agitaie psihomotorie, asistndu-se la o disociaie progresiv a
intelectului axat pe un nucleu afazoagnozo-apraxic

STADIUL II

Tulburrile psihice se agraveaz,

realiznd un deficit intelectual global
Se adug diskineziile: miocloniile,
micri coreice, balice. Diskineziile
apar pe un fond de rigiditate de tip
extrapiramidal
Crizele epileptice, focale sau
generalizate, accentueaz tulburrile
psihice

STADIUL III

Coma i tulburri ale sistemului

nervos autonom
Diskineziile se reduc
Apare o rigiditate prin decorticare
sau decerebrare
Tulburri vegetative importante cu
febr, transpiraii profuze

STADIUL IV

Pierdere a funciei corticale, mutism,

caexie, tetraplegie flasc, marasm
De la debut la exitus intervalul de
timp, n 80% din cazuri, dureaz 1-3
ani

EXAMINRI PARACLINICE

EEG se descriu complexele Radermacker:

- apar pe o activitate de fond dezorganizat
- bilaterale, simetrice, sincrone, cu o
remarcabil periodicitate
- complexe trifazice, supravoltate
- sincrone cu miocloniile (4-12/min)
LCR este clar. Hiperproteinorahie discret, cu
hiper gamaglobulinemie accentuat. Pleiocitoz
redus. Evidenierea Ac antirujeoloi n LCR
CT si RM cranian afectarea substantei albe
periventricular si subcortical cu diminuarea in
volum a nucleilor bazali
Biopsia cerebral leziunile microscopice
caractristice

TRATAMENT

Evoluia nu este influenat de nici un

mijloc terapeutic
S-au folosit, fr rezultate, amantadina,
steroizi, antimetabolii
In prezent se incearca utilizarea de
imunomodulatoare cu scopul de a
stabiliza evolutia bolii. Combinatia de
alfa-interferon administrata intraventricular in combinatie cu isoprinozida oral
este considerata in prezent cea mai
eficienta medicatie